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Instituto politcnico

nacional
Escuela Superior de
Medicina

DESEQUILIBRIO CIDOBASE
Nefrologa
9cm75
Snchez Rico Jess Javier
Martnez Jimnez Sal

ACIDOSIS METABLICA

Se caracteriza por una reduccin de la concentracin


plasmtica de bicarbonato (por prdidas o utilizacin
para amortiguar el acceso de cido en el organismo) y
la correspondiente disminucin en el PH sanguneo.

Consecuencias de la acidemia grave.


CARDIOVASCULARES

ALTERACION EN LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA.


INCREMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA.
ATENUACION DE LA RESPUESTA CARDIOVASCULAR A
CATECOLAMINAS.

RESPIRATORIAS

HIPERVENTILACION
DISMINUCION DE LA FUERZA DE LOS MSCULOS
RESPIRATORIOS Y PROMOCIN DE FATIGA MUSCULAR.
DISNEA.

METABOLICAS

RESISTENCIA A LA INSULINA
INHIBICION DE LA GLUCOLISIS ANAEROBICA
REDUCION DE LA SINTESIS DE ATP
HIPERCALEMIA

CEREBRAL

INHIBICION DEL METABOLISMO Y REGULACION


CELULAR DE VOLUMEN, OBNUBILACIN Y COMA.

Definir la presencia de acidosis metablica

A) pH <7.4 (acidemia)
B) bicarbonato <25 mEq/l (metablica)

Identificar el tipo de acidosis metablica.


C) calcular el anin gap (AG)
AG= sodio (bicarbonato + cloro)

Valorar el grado de compensacin ventilatoria.


D) Frmula de Winters
PaCO2 = 1.5 (bicarbonato) + 8

Calcular el delta del anion gap


(^^)= (AG-12)/(24-HCO3)
Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis
metablica >2, acidosis metablica con anin gap
normal <1.

Anin gap

Se basa en el principio de electroneutralidad observado


por gamble, el cual postula que las cargas positivas y
negativas deben ser balanceadas.

Representa los aniones que se encuentran en el suero


pero no se analizan de manera sistemtica, como
albmina, fosfatos, sulfato y cidos orgnicos.

Su valor normal es de 3 a 10 mEq/l.


Puesto que la cifra de albmina flucta en diversos
estados patolgicos, debe ajustarse el valor del anion
gap agregando 2.5 por cada gramo menor de referencia
normal. (4 g/dl)

CLASIFICACIN

ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO

La elevacin se debe a la presencia de cidos


inorgnicos, orgnicos o exgenos en la sangre.

Etiologa
Isoniazida.
Acidosis lctica
Etilglicol
Salicilatos
Paraldehdo

Metanol
Uremia
Diabtica

ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL

Ocurre por perdida excesiva de bicarbonato,


incapacidad para excretar protones o administracin
exgena de cido clorhdrico.

El HCO3 puede perderse por el tracto gastrointestinal o


por los riones; la incapacidad para excretar protones
es resultado de la insuficiencia renal.

Hiperventilacin
Acetazolamida
Acidosis tubular
Insuficiencia renal
Diarrea y diurticos
Ureteostoma

Etiologa

Alcalosis Metablica
Aumento

primario
en
la
concentracin plasmtica de HCO3-,
producindose alcalemia sistmica e
hipercapnia secundaria.

Aumento
Aumento
Aumento

del pH (>7.45)
de la PCO2 (>45mmHg)
de HCO3- (> 25mEq/L)

Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico

Alcalosis Metablica
Sensibilidad a
cloro
Cloro en orina
Etiologa

Sensible a cloro

Resistente a
cloro

< 10 mEq/L

> 10mEq/L

Prdida de jugo
gstrico
Poshipercapnia
Postratamiento
diurtico
Diarrea congnita
perdedora de cloro

Aldosteronismo
Hiperglucocorticoidis
mo
Reninismo primario

Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico

Alcalosis Metablica
>

1 meq/L de HCO3- = >.7 mmHg


de la PCO2

Formulas

para calcular
compensacin
PCO2= [HCO3-] + 15

(0.7 x [HCO3-])

+ 21
Resultado(+/-2)
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico

Alcalosis Metablica
Respondedoras a NaCl
1. HCO3- plasmtico elevado
a. Diarrea
b. Succin gstrica
c. Adenoma velloso
d. Diarrea perdedora de cloro
e. Estados poshipercapnia
f. Uso previo de diurticos
g. Fibrosis qustica
2. HCO3- plasmtico normal
a. Alcalosis de contraccin

No respondedoras a NaCl
1. Presin arterial normal
a. Sndrome de Bartter
b. Sndrome de Gitelman
c. Hipercelcemia
d. Hipocalemia grave
e. Uso actual de diurticos
f. Hipomagnesemia
2. Hipertensin arterial
a. Hipertensin renovascular
b. Sndrome de Liddle
c. Hiperaldosteronismo
d. Sndrome de Cushing
e. Uso actual de diurticos
f. Deficiencia de 11 y 17hidroxilasa

Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico

Alcalosis Metablica
Fase

de generacin

Aumento de [HCO3-] y prdida de H+


Hipocalemia
Alcalosis de concentracin
Hipocloremia

Fase

de mantenimiento

Disminucin de TFG
Aumento en la reabsorcin de HCO3 Deplecin del volumen circulante efectivo
Deplecin de Cl-

Compensacin

respiratoria

Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico

Alcalosis Metablica
Excrecin Cl, K, H

Efecto de los
diurticos
(asa y tiazidas)

Disminucin del
volumen EC

Sistema RAA

Aumento de [HCO3] por


contraccin de volumen

Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
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Alcalosis Metablica
Causa de alcalosis identificable
(Sndrome leche-lcali, Hipercalcemia, Penicilina)
NO
Cloro urinario
< 10 mEq/L

> 10 mEq/L

Prdidas
gastrointestinales
Poshipercapnia
Uso de diurticos

Hipertensin
arterial
Si
Sndrome de
Bartter
Sndrome de
Gitelman
Uso de diurticos

No
Hiperaldosteronis
mo
Sndrome de Conn

Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
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Alcalosis Metablica
Vasoconstriccin

perifrica y cerebral
Sntomas neurolgicos:
Letargia
Confusin
Desorientacin y agitacin
Coma
Parestesias
Calambres

Disminucin

de la fraccin ionizada de Ca2+

Tetania
Fasciculaciones
Signo de Trousseau y Chovstek
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Alcalosis Metablica

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Alcalosis Metablica
Manifestaciones

cardiacas

Prolongacin del intervalo QT


Presencia de onda U
Aumento de la sensibilidad a la

intoxicacin digitlica
Arritmias ventricular o supraventricular
refractarias

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ACIDOSIS
RESPIRATORIA
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

Ventilacin
alveolar
BAJA

HIPERCAPNI
A

ACIDOSIS
RESPIRATORI
A

Mecanismo
Compensatorio
Aumento
de PCO2

Respuesta
Compensato
ra
6-12 hrs

Respues
ta
RENAL

Genera
HCO3

Excrecin
Urinario de
Acido

HIPOCLOREMI
A
En Acidosis
Crnica

NH4 y CL-

Correccin
sbita

Alcalosis
Metablica
Poshipercpni
ca

Trastornos
RESPIRATORIOS
Neumopata Obstructiva Crnica
Insuficiencia Respiratoria aguda>>>>
Acidosis grave

No RESPIRATORIOS

DATOS CLNICOS
INICIO AGUDO

SOMNOLENCIA
CONFUSIN
MIOCLONO CON
ASTERIXIS
COMA POR NARCOSIS
DE CO2

HIPERCAPNIA
GRAVE
AUMENTO FLUJO
SANGUNEO
CEREBRAL y LA
PRESIN LCR

PAPILEDEMA
SEUDOTUMOR CEREBRAL

SN de PRESIN
INTRACRANEAL

Las alteraciones del equilibrio acido-base deben


sospecharse cuando un paciente se presenta crticamente
enfermo
Signos vitales anormales, alteracin del estado de alerta o
si manifiesta vmito, diarrea o cambios en el flujo urinario.

CLNICA
Alteraciones del ritmo
cardaco
Hipotensin arterial
Cefalea

PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
Solicitar gasometra arterial cuando se sospeche un
trastorno de equilibrio acido base; en caso de
acidosis solicitar adems Na, K, Cl, Ca y Mg sricos.

PH
arterial
BAJO
HIPOCLOREMI
A

PCO2
aumenta
da

HCO3No lo
suficiente
para
compens
ar

PH BAJO

PH BAJO

Cuando la historia clnica y el examen fsico


sugieren estado de hipoperfusin (choque) se
recomienda medir marcadores de perfusin
inadecuada como lactato sanguneo o dficit de
base, aunque no se documente hipotensin
arterial.

En pacientes con trastornos del equilibrio acidobase realizar electrocardiograma en caso de

PH

NORMAL

TRATAMIENTO
Enfocar las acciones inmediatas en asegurar la
permeabilidad de la va area y restablecer una
oxigenacin adecuada. Tratar la hipercapnia
directamente con una estrategia ventilatoria
individualizada.

La ventilacin mecnica esta indicada cuando el paciente


con acidosis respiratoria:
Tiene riesgo o presenta inestabilidad cardiorrespiratoria

Manifiesta deterioro del sistema nervioso central

Presenta alteracin de la mecnica ventilatoria

Considerar que el establecimiento de ventilacin con presin


positiva frecuentemente es apropiado en la acidosis
respiratoria aguda.
Se recomienda emplear una estrategia de proteccin
pulmonar en el manejo ventilatorio de la lesin pulmonar
aguda que origina la acidosis respiratoria cuando sea
posible.

SE RECOMIENDA TRATAMIENTO CON


BICARBONATO EN:
Tratamiento del envenenamiento agudo por
salicilatos.
Paro cardiaco que no responde a ventilacin y
maniobras de compresin torcica combinadas con
adrenalina y reposicin de volumen en las siguientes
situaciones:
Hiperkalemia
Hipermagnesemia
Intoxicacin con antidepresivos tricclicos y
bloqueadores de los canales de calcio

Alcalosis
respiratoria

Introduccin
Proceso
fisiopatolgico
anormal en el cual la
ventilacin
alveolar
es
exagerada
en
relacin con el grado
de produccin de CO2
por el organismo, lo
que
lleva
a
un
descenso de la PaCo2
por debajo de los
limites normales

Introduccin
La
alcalosis
respiratoria es un
trastorno
clnico
provocado por:
Hiperventilacin
iones [H+]

Caracterizado 7.45
por:
35mm
pH arterial 7.45
Hg
35mm
PCO2
Hg
HCO3 plasmtico
24mEq/L compensar la alcalosis
respiratoria
24mEq/L compensar la alcalosis

Respuestas
secundarias:
Taponamiento intracelular
Respuesta renal

Inmediato
Inmediato

Taponamiento
intracelular

La hemoglobina
liberan
hidrogeniones
[H+ ]
se unen al
HCO3
H2CO3 .

alcalosis aguda
2 mEq/l de
HCO3 por cada
10 mmHg que
la pCO2 .

Respuesta renal
3-4 das en producirse
*Excrecin del bicarbonato
*Filtrado, excrecin de acidez titulable
*Excrecin de amoniaco

Como consecuencia, el bicarbonato


4
mEq/l por cada 10 mmHg que
la pCO2 .

Excrecin del
bicarbonato filtrado
Luz tubular

Clula tubular

Excrecin de acidez
titulable
La mayor parte de la acidez titulable urinaria
es formada por conversin de fosfato
monohidrogenado a dihidrogenado, esto permite
a los riones incrementar la secrecin de H+.
Luz
tubular

Clula tubular

Excrecin de
amonio

El
amoniaco
(NH3) difunde
a
la
luz
tubular renal
donde se une
a
H+
para
formar
ion
amonio
no
difusible
(NH4), el cual
es excretado.

Factores
precipitantes

Cuadro clnico
Vrtigo
Mareo
Ansiedad
Euforia
Alucinaciones
Alteracin del
estado de
conciencia
Mioclonus
Asterixis
Taquicardia
Arritmias
Dolor precordial
taquipnea

DIAGNOSTICO
GASOMETRIA ARTERIAL
ECG
RX TORAX
PRUEBAS DE FUNCIONES PULMONARES
HISTORIA CLNICA
EXPLORACIN FSICA

TRATAMIENTO
ALIVIAR PRINCIPAL CAUSA SUBYACENTE

SEDACIN

ACETAZOLAMIDA

COMPLICACIONES
MIALGIAS
TETANIA
DOLOR PRECORDIAL
ARRITMIAS
CONVULSIONES
MUERTE

MORTALIDAD

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