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Escuela Superior de
Medicina
DESEQUILIBRIO CIDOBASE
Nefrologa
9cm75
Snchez Rico Jess Javier
Martnez Jimnez Sal
ACIDOSIS METABLICA
RESPIRATORIAS
HIPERVENTILACION
DISMINUCION DE LA FUERZA DE LOS MSCULOS
RESPIRATORIOS Y PROMOCIN DE FATIGA MUSCULAR.
DISNEA.
METABOLICAS
RESISTENCIA A LA INSULINA
INHIBICION DE LA GLUCOLISIS ANAEROBICA
REDUCION DE LA SINTESIS DE ATP
HIPERCALEMIA
CEREBRAL
A) pH <7.4 (acidemia)
B) bicarbonato <25 mEq/l (metablica)
Anin gap
CLASIFICACIN
Etiologa
Isoniazida.
Acidosis lctica
Etilglicol
Salicilatos
Paraldehdo
Metanol
Uremia
Diabtica
Hiperventilacin
Acetazolamida
Acidosis tubular
Insuficiencia renal
Diarrea y diurticos
Ureteostoma
Etiologa
Alcalosis Metablica
Aumento
primario
en
la
concentracin plasmtica de HCO3-,
producindose alcalemia sistmica e
hipercapnia secundaria.
Aumento
Aumento
Aumento
del pH (>7.45)
de la PCO2 (>45mmHg)
de HCO3- (> 25mEq/L)
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico
Alcalosis Metablica
Sensibilidad a
cloro
Cloro en orina
Etiologa
Sensible a cloro
Resistente a
cloro
< 10 mEq/L
> 10mEq/L
Prdida de jugo
gstrico
Poshipercapnia
Postratamiento
diurtico
Diarrea congnita
perdedora de cloro
Aldosteronismo
Hiperglucocorticoidis
mo
Reninismo primario
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico
Alcalosis Metablica
>
Formulas
para calcular
compensacin
PCO2= [HCO3-] + 15
(0.7 x [HCO3-])
+ 21
Resultado(+/-2)
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
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Alcalosis Metablica
Respondedoras a NaCl
1. HCO3- plasmtico elevado
a. Diarrea
b. Succin gstrica
c. Adenoma velloso
d. Diarrea perdedora de cloro
e. Estados poshipercapnia
f. Uso previo de diurticos
g. Fibrosis qustica
2. HCO3- plasmtico normal
a. Alcalosis de contraccin
No respondedoras a NaCl
1. Presin arterial normal
a. Sndrome de Bartter
b. Sndrome de Gitelman
c. Hipercelcemia
d. Hipocalemia grave
e. Uso actual de diurticos
f. Hipomagnesemia
2. Hipertensin arterial
a. Hipertensin renovascular
b. Sndrome de Liddle
c. Hiperaldosteronismo
d. Sndrome de Cushing
e. Uso actual de diurticos
f. Deficiencia de 11 y 17hidroxilasa
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
Zubirn: Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. 6 edicin. Editorial McGraw-Hill. Mxico
Alcalosis Metablica
Fase
de generacin
Fase
de mantenimiento
Disminucin de TFG
Aumento en la reabsorcin de HCO3 Deplecin del volumen circulante efectivo
Deplecin de Cl-
Compensacin
respiratoria
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
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Alcalosis Metablica
Excrecin Cl, K, H
Efecto de los
diurticos
(asa y tiazidas)
Disminucin del
volumen EC
Sistema RAA
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
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Alcalosis Metablica
Causa de alcalosis identificable
(Sndrome leche-lcali, Hipercalcemia, Penicilina)
NO
Cloro urinario
< 10 mEq/L
> 10 mEq/L
Prdidas
gastrointestinales
Poshipercapnia
Uso de diurticos
Hipertensin
arterial
Si
Sndrome de
Bartter
Sndrome de
Gitelman
Uso de diurticos
No
Hiperaldosteronis
mo
Sndrome de Conn
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
Judith E. Tintinalli: Medicina de Urgencias. 6 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2004.
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Alcalosis Metablica
Vasoconstriccin
perifrica y cerebral
Sntomas neurolgicos:
Letargia
Confusin
Desorientacin y agitacin
Coma
Parestesias
Calambres
Disminucin
Tetania
Fasciculaciones
Signo de Trousseau y Chovstek
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Alcalosis Metablica
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Alcalosis Metablica
Manifestaciones
cardiacas
intoxicacin digitlica
Arritmias ventricular o supraventricular
refractarias
Fauci, et al: Harrison, Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Tomo I. Editorial McGraw-Hill, Mxico 2009.
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ACIDOSIS
RESPIRATORIA
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Ventilacin
alveolar
BAJA
HIPERCAPNI
A
ACIDOSIS
RESPIRATORI
A
Mecanismo
Compensatorio
Aumento
de PCO2
Respuesta
Compensato
ra
6-12 hrs
Respues
ta
RENAL
Genera
HCO3
Excrecin
Urinario de
Acido
HIPOCLOREMI
A
En Acidosis
Crnica
NH4 y CL-
Correccin
sbita
Alcalosis
Metablica
Poshipercpni
ca
Trastornos
RESPIRATORIOS
Neumopata Obstructiva Crnica
Insuficiencia Respiratoria aguda>>>>
Acidosis grave
No RESPIRATORIOS
DATOS CLNICOS
INICIO AGUDO
SOMNOLENCIA
CONFUSIN
MIOCLONO CON
ASTERIXIS
COMA POR NARCOSIS
DE CO2
HIPERCAPNIA
GRAVE
AUMENTO FLUJO
SANGUNEO
CEREBRAL y LA
PRESIN LCR
PAPILEDEMA
SEUDOTUMOR CEREBRAL
SN de PRESIN
INTRACRANEAL
CLNICA
Alteraciones del ritmo
cardaco
Hipotensin arterial
Cefalea
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
Solicitar gasometra arterial cuando se sospeche un
trastorno de equilibrio acido base; en caso de
acidosis solicitar adems Na, K, Cl, Ca y Mg sricos.
PH
arterial
BAJO
HIPOCLOREMI
A
PCO2
aumenta
da
HCO3No lo
suficiente
para
compens
ar
PH BAJO
PH BAJO
PH
NORMAL
TRATAMIENTO
Enfocar las acciones inmediatas en asegurar la
permeabilidad de la va area y restablecer una
oxigenacin adecuada. Tratar la hipercapnia
directamente con una estrategia ventilatoria
individualizada.
Alcalosis
respiratoria
Introduccin
Proceso
fisiopatolgico
anormal en el cual la
ventilacin
alveolar
es
exagerada
en
relacin con el grado
de produccin de CO2
por el organismo, lo
que
lleva
a
un
descenso de la PaCo2
por debajo de los
limites normales
Introduccin
La
alcalosis
respiratoria es un
trastorno
clnico
provocado por:
Hiperventilacin
iones [H+]
Caracterizado 7.45
por:
35mm
pH arterial 7.45
Hg
35mm
PCO2
Hg
HCO3 plasmtico
24mEq/L compensar la alcalosis
respiratoria
24mEq/L compensar la alcalosis
Respuestas
secundarias:
Taponamiento intracelular
Respuesta renal
Inmediato
Inmediato
Taponamiento
intracelular
La hemoglobina
liberan
hidrogeniones
[H+ ]
se unen al
HCO3
H2CO3 .
alcalosis aguda
2 mEq/l de
HCO3 por cada
10 mmHg que
la pCO2 .
Respuesta renal
3-4 das en producirse
*Excrecin del bicarbonato
*Filtrado, excrecin de acidez titulable
*Excrecin de amoniaco
Excrecin del
bicarbonato filtrado
Luz tubular
Clula tubular
Excrecin de acidez
titulable
La mayor parte de la acidez titulable urinaria
es formada por conversin de fosfato
monohidrogenado a dihidrogenado, esto permite
a los riones incrementar la secrecin de H+.
Luz
tubular
Clula tubular
Excrecin de
amonio
El
amoniaco
(NH3) difunde
a
la
luz
tubular renal
donde se une
a
H+
para
formar
ion
amonio
no
difusible
(NH4), el cual
es excretado.
Factores
precipitantes
Cuadro clnico
Vrtigo
Mareo
Ansiedad
Euforia
Alucinaciones
Alteracin del
estado de
conciencia
Mioclonus
Asterixis
Taquicardia
Arritmias
Dolor precordial
taquipnea
DIAGNOSTICO
GASOMETRIA ARTERIAL
ECG
RX TORAX
PRUEBAS DE FUNCIONES PULMONARES
HISTORIA CLNICA
EXPLORACIN FSICA
TRATAMIENTO
ALIVIAR PRINCIPAL CAUSA SUBYACENTE
SEDACIN
ACETAZOLAMIDA
COMPLICACIONES
MIALGIAS
TETANIA
DOLOR PRECORDIAL
ARRITMIAS
CONVULSIONES
MUERTE
MORTALIDAD