FISIOLOGA DE LA

RESPIRACIN

(Ventilacin/Perfusin, Control de la
Respiracin)
Fabiola Len-Velarde
Dpto. de Ciencias Biolgicas y Fisiolgicas
Laboratorio de Transporte de Oxgeno

Relacin Ventilacin - Perfusin

Es la relacin existente entre la ventilacin y el
flujo sanguneo dentro de los pulmones.
Valor promedio = 0.8
La [O2] o la PO2 en cualquier unidad pulmonar
est determinada por la relacin entre la
ventilacin y el flujo sanguneo.
Asimismo para el CO2 y el N2.

Cortocircuitos (SHUNTS)
Cuando la sangre NO ha pasado a travs de
reas ventiladas de los pulmones y entra en las
arterias sistmicas.
El Shunt ocurre en pulmones normales.
Esta sangre disminuye la PO2 arterial sistmica.
Esta disminucin de la PO2 llega slo a
5 mmHg en personas normales.

CORTOCIRCUITOS
SHUNTS
Anatmico: Paso directo de la sangre
del corazn derecho al izquierdo o a travs
de las venas tebesianas.
Alveolar: No ocurre intercambio gaseoso
en los alveolos (edema, atelectasis, etc)
Verdadero: Anatmico + Alveolar.
Fisiolgico: Por alteracin de Ve/Q.

% DE SANGRE CORTOCIRCUITADA

% shunts

= CiO2 - CaO2
CiO2 - CvO2

CO2 = contenido de O2
CO2 = saturacin Hb x capacidad Hb
capacidad Hb = 1.34 ml O2 /g Hb x [Hb]

Esquema del transporte de O2 desde el aire hasta los

tejidos que muestra la depresin de la PO2 arterial causada
por difusin y Shunt.
PO2mmHg

150

Aire

Gas

Cap

100

Art

Difusin
Shunt

50

Tejidos
0

Atmsfera ---------------------------------------Mitocondrias

Intercambio Gaseoso Regional

en los Pulmones
Las diferencias regionales en el pulmn afectan
la localizacin de algunos tipos de
enfermedades.
El flujo sanguneo aumenta del vrtice a la base.
La ventilacin aumenta del vrtice a la base.
La relacin ventilacin-perfusin aumenta
desde un valor muy bajo en la base, hasta un
valor muy alto en el vrtice.

La relacin Ventilacin-Perfusin (Va/Q) disminuye de arriba abajo en el

pulmn,
pues las variaciones del flujo son mayores (100%) que las de la ventilacin

Efecto de las alteraciones ventilacin-perfusin

sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar
O2 =150 mmHg
CO2 = 0

O2 =40

O2 =100

O2 =150

CO2 = 45

CO2 = 40

CO2 = 0

O2= 40 m H
CO2= 40
mH

Normal
Decreciente
VA/Q

Creciente
VA/Q

FLUJO PULMONAR
Es igual al gasto cardiaco (5 L/min)
Q = P/R
VARIA POR:
Los cambios de la presin arterial
La distensibilidad del rbol vascular
Los efectos hidrostticos de la gravedad

PRESION PULMONAR
R = PART.PUL. - PAUR.
Qp

IZQ.

Como R es 1/10 de la aorta, la Pp es menor.

(Pp = 15 mm Hg; Pcp = 6-7 mm Hg)
ES AFECTADA POR
- HIPOXIA: produce vasoconst. Pul. (la consecuencia ms importante
de la HTP es el edema pulmonar.
Si es prolongada produce hipertrofia cardiaca derecha
- CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR
CFR - disminuye R
CPT - aumenta R

COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL

Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muerto

Zona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la
ms ventilada y perfundida.
Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp
= EfectoShunt.

CONTROL DE VENTILACIN
VOLUNTARIO

CONTROL CENTRAL
input

TRONCO ENCEFALICO

SENSORES
Quimioreceptores
Recep. Pulmonares

PO2 y PCO2 constantes.

output

EFECTORES
M. Respiratorios:
- diafragma
- intercostales
- abdominales

CONTROLADORES DEL TRONCO

ENCEFALICO
Centro Medular (rea rtmica):
- Grupo Dorsal inspiracin
- Grupo Ventral inspiracin y espiracin
(ejercicio)
Centro Neumotxico:
- Inhibe la inspiracin
Centro Apnustico:
- Estimula la inspiracin
Ambos modifican la actividad del rea rtmica.

CENTROS RESPIRATORIOS

Controlador del Tronco Enceflico

(-)

APNE

(-)

NEUMOT

(-)

(+)

- Quimioreceptores

GD
- Diafragma

GV

- Msculos intercostales

M
CI
CI

- msculos accesorios de

CE
- R. de estiramiento pulmonar

- Propioceptores de la pared torxica

la resp.

rea Rtmica
Controla el ritmo bsico de la respiracin.
Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.
Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al
diafragma por medio de los nervios frnicos y los
intercostales externos.
Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la
contraccin de los msculos intercostales internos
y de los abdominales, disminuyendo la cavidad
torcica, y dando lugar a una espiracin forzada.

rea Neumotxica
Se ubica en la parte superior de la
protuberancia.
Su funcin es limitar la inspiracin,
transmitiendo impulsos inhibidores
continuos al rea inspiratoria.
Desconecta el rea inspiratoria antes que
entre demasiado aire en los pulmones.
Cuando el rea neumotxica es ms activa,
la velocidad respiratoria es mayor.

El rea Apnusica
Ubicada en la parte inferior de la protuberancia.
Coordina la transicin entre inspiracin y
espiracin.
Su funcin es inhibir la espiracin y estimular
la inspiracin.
Prolonga la inspiracin y por lo tanto la FR.

QUIMIORECEPTORES
PERIFERICOS
En cuerpos carotdeos = bifurcacin de
arterias cartidas. Responden a cambios de
PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH.
En cuerpos articos = encima y debajo del
arco artico. Responden a cambios de PO2.
CENTRALES
En la superficie ventral del tronco enceflico.
Responden a cambios de PCO2 y de la [H+]
arterial.

Caractersticas fisiolgicas de los

cuerpos carotdeos
Alto flujo sanguneo por gramo de tejido.
Alto consumo de oxgeno.
Pequea diferencia arterio - venosa.

SANGRE CAPILAR

pH

n
o
r
m
al

PC

V 10
e
n 9
ti
8
la
ci 7

n 6
5
al 4
v
3
e
ol 2
a
1
r
0

11

pH

20
7.6

30

40

50 60
70 80
Pco2 (mmHg)
7.1
7.3

90

100
6.9

RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS

SENSORES AL CO2
Controla la presin normal
PACO2 = + 3 mm Hg

Vent
Para un valor dado de
P A O2
PACO2 , la ventilacin 37
aumenta cuando la
40
47
PACO2 disminuye.
110 ms
20
20 30 40 50

PACO2

RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS

SENSORES AL O2

Para un valor dado de

PAO2 < 100 mm Hg, Vent

la ventilacin aumenta
slo cuando el PACO2 PACO2
es mayor que lo normal
El efecto combinado de 30 48.7
de ambos estmulos es
43.7
mayor que cada uno por
35.8
separado.
10
40 60 80 100 120 PAO2

Tiempo de la respiracin
La respiracin es un evento cintico. La
duracin de cada respiracin (Ttot) depende
de la frecuencia respiratoria. La fuerza de
contraccin del msculo inspiratorio y la
duracin de la inspiracin (TI) controlan el
volumen tidal (VT). La espiracin
normalmente es pasiva durante el tiempo
disponible (TE).

CONTROL DE LA RESPIRACIN
NEUMOTXICO

(-)

(-)

APNUSTICO

(-)

(+)
CI
VAGO

CE

(-)

(+)

t. potencial de accin

Vas nerviosas
Vas ascendentes
De los quimioreceptores, ramas para-simpticas
del nervio vago y glosofaringeo se dirigen al rea
rtmica.
Vas descendentes
Axones de las neuronas del ncleo del fascculo
solitario (se dirigen a las motoneuronas del
nervio frnico) y las del ncleo retroambigo (a
las neuronas motoras de los msculos accesorios
de la respiracin).

RECEPTORES PULMONARES
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR
Responden a la distencin pulmonar, aumenta
el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia.
Lentos (SAR) = En msculo liso. tiempo
espiratorio. FR. Reflejo Hering-Breuer (INSP.
OFF) Mecanoreceptores, quimioreceptores.
Rpidos (RAR) = En clulas epiteliales. FR.
Reflejo de deflacin (INSP. ON).
Mecanoreceptores, quimioreceptores.

RECEPTORES DEL SISTEMA RESP.

YUXTACAPILARES YUXTALVEOLARES (J)
- Responden a la congestin pulmonar.
- En paredes capilares y alveolares.
- Taquipnea, Disnea.
IRRITANTES
- Responden a poluantes y a temperatura.
- En clulas epiteliales de vas superiores.
- Hiperpnea, Broncoconstriccin.
SUPERIORES
- Responden a estmulos mecnicos y qumicos.
- En clulas epiteliales de vas superiores.
- Tos, Broncoespasmo, estornudo

Sistema Gamma
Son receptores que miden la elongacin
muscular.
Forman parte de muchos msculos
(intercostales, diafragma)
Esta informacin se usa para controlar la
potencia de la contraccin muscular.
Participan en la sensacin de disnea (sed de
aire) en los esfuerzos respiratorios.

Barorreceptores Arteriales.
La estimulacin de los barorreceptores de la
aorta y de los senos carotdeos por el
aumento de la Pa puede causar
hipoventilacin o apnea refleja.
Una disminucin de la Pa puede causar una
hiperventilacin.
Duracin muy breve.

Dolor y Temperatura
La estimulacin de los nervios aferentes
causan un cambio en la respiracin.
El dolor causa apnea e hiperventilacin
El calentamiento de la piel produce
hiperventilacin.
El descenso de la temperatura corporal produce
una disminucin de la FR
La hiperventilacin en la fiebre se debera
a la estimulacin de termorreceptores
hipotalmicos.

Desrdenes del control de la

respiracin
CHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con
periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis
de drogas, insuficiencia cardiaca.
BIOT: Vt FR con periodos de apnea. Causa:
dao cerebral (Ej. meningitis).
KUSSMAUL: Vt FR . Causa: acidosis
metablica.
ONDINA: se pierde el control autnomo. Slo
queda el voluntario o el respirador.

Desrdenes del control de la

respiracin
APNEAS DE SUEO
Obstructivas: la insp. se encuentra limitada
por obstruccin de vas respiratorias
(orofaringe - tejidos de la base de la lengua).
Sndrome de Pickwick (apnea de sueo
asociada a la obesidad).
Central: disfuncin de los centros de control
resp. o de la sensibilidad de los QR.