Sunteți pe pagina 1din 14

BRONŞIOLITA ACUTĂ

DEFINIŢIE
bronhopneumonie de etiologie aproape exclusiv
virală, distinctă din punct de vedere clinic,
radiologic şi anatomopatologic.

FRECVENŢĂ
Interesează în special sugarul în primele 6 luni
de viaţă.

1
FORME 1. Bronşiolita acută emfizematoasă
CLINICE - forma cea mai frecvent întâlnită
(*)
- realizează un tablou clinic dramatic ce asociază:
 dispnee de tip expirator,
 semne radiologice de emfizem obstructiv;
- evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor.
2. Bronşiolita acută formă edmatoasă, hipersecretorie,
- este mai rară
- realizează un tablou clinic de edem pulmonar infecţios cu
evoluţie potenţial fatală.
(*) la ora actuala nu se mai acceptă a doua forma clinică

ETIO- V. Sinciţial respirator (în 40% din cazuri), dar pot fi incriminaţi şi
LOGIE alte virusuri (adenovirusuri, v. gripale şi paragripale), mycoplasma
pneumonie, agenţi bacterieni (H. Influenzae).

2
Virusul sinciţial respirator proliferează în celulele ciliate
P ale epiteliului respirator determinând :
A - necroze întinse (cu înlocuirea celulelor ciliate cu celule
T cuboide fără cili),
- leziuni difuze,
O
- alterarea mecanismelor locale de apărare.
G
- edem şi congestie a mucoasei şi submucoasei.
E - infiltrarea ţesutului peribronşic cu: limfocite, plasmocite
N şi macrofage.
I
A În mod caracteristic în bronşiolita acută nu sunt afectate
ţestul elastic şi muscular al peretelui bronşic.
Celulele epiteliale încep să se refacă după 3-4 zile, iar
celulele ciliare sunt funcţionale după circa 15 zile.

3
Proliferarea v. sinciţial respirator va avea ca rezultat :
obstrucţia căilor respiratorii inferioare prin:
P - detritusurile celulare,
A - staza secreţiilor (activitate ciliară deprimată) şi
T - edemul inflamator al mucoasei  creşterea
O rezistenţei pulmonare, atât în expir cât şi în inspir.
G
E Obstrucţia bronşiolară are ca efect:
N - raportul inadecvat între ventilaţie şi perfuzie,
I - alterarea schimburilor gazoase şi apariţia:
A  hipoxiei,
 hipercapniei (sunt perfuzate normal zone de
parenchim subventilate) şi a
 acidozei.

4
TABLOUL CLINIC

Debut precedat de IACRS (ce evoluează cu febră, tuse


persistentă) la care se adaugă progresiv dispneea.

Stare tabloul clinic variază în funcţie de forma de boală.


a. în forma emfizematoasă:
- dispnee cu expir prelungit,
- wheezing,
- tiraj intercostal şi subcostal,
- bătăi ale aripioarelor nazale,
- geamăt expirator,
- tuse seacă uneori emetizantă.
- Sugarul refuză lichidele,
- febra moderată sau înaltă. 5
Stare a. forma emfizematoasă:
Ex obiectiv:
- paloare,
- tegumente umede,
- torace destins de volum cu diametrul
antero – posterior crescut,
- hipersonoritate la percuţie,
- ascultatoric: m.v. diminuat cu expir
prelungit, raluri bronşice şi bronşiolare
prezente pe ambele arii pulmonare.
- Ficat şi splina coborâte datorită
emfizemului obstructiv cu împingerea în jos
a diafragmului.

6
a. forma emfizematoasă:
Ex radiologic:
- hipertransparenţa câmpurilor pulmonare mai
accentuată bazal,
- spaţii intercostale lărgite,
- coaste orizontalizate,
- aplatizarea cupolelor diafragmatice,
- desen hilar şi peribronho-vascular accentuat.

7
Stare b. în forma edematoasă
Tabloul clinic este dramatic:
- stare generală alterată
- respiraţie barbotată,
- crepitaţii orale, secreţii albe spumoase la nivelul
cavităţii bucale şi a narinelor.
- Ascultaţia pulmonară: raluri bronşice şi bronşiolare
de toate calibrele (dovadă a încărcării cu secreţii a
arborelui bronşic)

Ex radiologic:
- câmpuri pulmonare cu transparenţa difuz diminuată,
- opacităţi rău delimitate.

8
Diagnostic pozitiv
Semnele clinice + modificările radiologice menţionate
Dg etiologic: presupune izolarea virusului şi determinarea
titrului ascendent de anticorpi.

Diagnostic diferenţial
Cu toate cauzele de dispnee la sugar:
- corpi străini traheo-bronşici,
- adenopatii mediastinale compresive, de natură specifică
(TBC),
- edemul pulmonar din insuficienţa cardiacă,
- bronhopneumonia, pneumonia interstiţială,
- mucoviscidoza, deficitul de α -1-antitripsină
- criza de astm bronşic (pune probleme de diagnostic, o
bronşiolită poate fi prima manifestare a unui astm bronşic).
9
TRATAMENT
1. Igieno-dietetic
- temperatură şi umiditate optimă a aerului respirat,
- reducerea la minim a manipulărilor copilului,
- Schimbarea frecventă a poziţiei sugarului pentru
combaterea stazei secreţiilor, şi poziţionarea în unghi
de 30 – 400 faţă de orizontală cu capul puţin ridicat şi
în uşoară hiperextensie
- creşterea aportului de lichide,
-  în formele severe administrarea necesarului hidro-
electrolitic şi caloric pe cale parenterală, şi a acidozei.

10
TRATAMENT
2. Medicamentos
a. antibioterapie în asociere (Ampi + Genta)
- administrare discutabilă şi care se justifică mai ales că într-o
primă fază nu poate fi exclusă etiologia bacteriană.
b. corticoterapie
- efect benefic de reducere a edemului inflamator discutabil !
c. fluidificarea secreţiilor bronşice prin umidificarea aerului
cu:
- nebulizatoare ultrasonice sau
- administrarea de fluidificante de tipul Bromhexin,
acetilcisteină;

11
TRATAMENT
2. Medicamentos
d. bronhodilatatoare : Miofilin 10 mg / kg c / zi (în 4 prize)
e. corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acido-bazice
(conform ASTRUP şi ionogramei)
f. oxigen umidificat şi încălzit
g. sedative – unii autori contraindică sedarea sugarului (agitaţia
ţine de hipoxie) existând riscul potenţial al deprimării centrului
respirator. În caz de necesitate singurul acceptat este
cloralhidratul.
h. respiraţie asistată indicată în:
- prezenţa crizelor de apnee,
- iar biologic de prezenţa:
- hipercapneei (pCO2 > 50 mmHg)
- hipoxiei şi
- acidozei.
12
 De cele mai multe ori benignă cu maxim de
gravitate în ziua 2-4 de evoluţie şi vindecare în 7-8
E zile
V  La sugarii mai mici de 4 luni se poate agrava
O (progresiv sau în câteva ore) copilul devine:
L  bradipneic,
U  are “sete” de aer, ţine capul pe spate şi are
T mişcări de piston ale limbii sau deschide gura ca
“un bot de peşte”
I
 cianoza se intensifică
A
 hipersudoraţie importantă şi difuză
 motilitatea spontană şi reflexele arhaice dispar
 pulsul se încetineşte
 decesul poate surveni rapid (fie prin stop cardiac
fie prin comă pesudoencefalitică).

13
sunt relativ rare şi mai frecvente în forma edematoasă
C  SUPRAINFECŢIE BACTERIANĂ:
 bronhopenumonie clasică,
O
 otită medie, etc
M  DESHIDRATARE ACUTĂ prin transpiraţii, febră şi lipsa de
P aport lichidian
L  TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
 CONVULSII FEBRILE
I
 EDEM CEREBRAL
C
A PRONOSTIC
Ţ - mai bun în forma emfizematoasă decât în cea edematoasă
- perioada cea mai critică = primele 48 - 72 ore de la debutul
I tusei şi dispneei
I - decesul poate surveni prin:
 apnee prelungită,
 deshidratare acută,
 tulburări ale echilibrului acido-bazic. 14