Sunteți pe pagina 1din 55

1.2.

PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ


(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)

- este forma de pneumonie a sugarului şi copilului mic


- Factori favorizanţi:
– handicapuri biologice: distrofie, rahitism, diateze exudative
– Boli anergizante, boli respiratorii cronice (mucoviscidoza),
– anotimpul rece şi umed.

- Etiologie
– În perioada de sugar : pneumococul, streptococul, H.
Influenzae, Klebsiella, Pseudomonas
– În general infecţia bacteriană este precedată de o infecţie
virală.
1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ
(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)
Debutul = necaracteristic
– Semne de IACRS :
 febră,

 coriză,

 tuse,

 anorexie,

 agitaţie.

– Rar debutul este brusc:


 febră,

 agitaţie,

 anxietate,

 convulsii.
1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ
(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)
Perioada de stare
se caracterizează prin prezenţa sindroamelor:
1. Sindr. infecţios:
 febră inalta (39 - 400C) neregulată cu oscilaţii care
marchează prinderea de noi focare,
 Paloare sau cianoza
 agitaţie, stare de oboseală,
 convulsii,
 vărsături ± diaree,
 oligurie.
2. Sindr. respirator: dominat de IRA :
 Cuprinde semne functionale si semne fizice de condensare
pulmonara
 Semne functionale: dispnee mixtă, cu tahipnee (60–80
resp/min), respiraţii superficiale, geamăt expirator, bătăi ale
aripioarelor nazale, tiraj supra- şi sub sternal, cianoză
perioro-nazală şi a extremităţilor care în evoluţie se
generalizează,
 Semne fizice : submatitate localizata, zone de bronhofonie
si respiratie suflanta, raluri crepitante.
2. Sindr. cardio-vascular: asociază:
 manifestări de insuf. cardiacă dreaptă: tahicardie,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, edeme periferice)
 Insuficienţă circulatorie periferică (puls filiform, hipotensiune
arterială, extremităţi reci, facies palid).
1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ
(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)
Ex radiologic: opacităţi multiple, cu contur mai şters, diseminate pe
ambele arii pulmonare.
În forma pseudo-lobară: opacitatea este net conturată, distinctă faţă de
restul plămânului, dar neomogenă.
În funcţie de imaginea radiologică se descriu:
 Forma paravertebrală = focare localizate paravertebral bilateral,
neomogene,
 Forma micronodulară (diseminată, pseudogranulică) caracterizat
prin prezenţa de opacităţi hilare şi paravertebrale, regiunile
costale fiind indemne.
 Forma hiliobazală prezentă la sugarul de peste 6 luni, interesează
regiunile hilare`.
 Forma segmentară (pseudolobară) prezentă la sugarul de peste 6
luni se caracterizează prin prezenţa de opacităţi triunghiulare,
bine delimiate, omogene, şi care trebuie diferenţiate de: infiltarat
TBC, şi de atelectazia.
Bronhopneumonie
Determinată de S. Pneumonie.
Opacităţi centrale multiple determinate de infiltrate alveolare confluente
sau segmentare însoţite de revărsat pleural parapneumonic
1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ
(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)
Ex de laborator:
 HL: leucocitoză cu neutrofilie, anemie intrainfecţioasă;
 VSH = crescut,
 Hemoculturi pozitive,
 ASTRUP + ionogramă.

Dg diferenţial: bronşiolita acută, pneuomonie interstiţială, astmul bronşic,


TBC pulmonar, alte pneumonii bacteriene.
Evoluţia: dependentă
 de gravitatea bolii
 vârsta copilului,
 prezenţa handicapurilor biologice

Evoluţia spontană este deseori fatală cu evoluţie în pusee succesive şi


prezenţa complicaţiilor
1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ
(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)
Forme clinico-biologice
a. Pneumonia ac lobulară cu H.Influenzae – se asociază frecvent unei
afecţiuni virale sau secundar unei laringite, sau epiglotite.
Îmbracă aspectul de bronhopneumonie segmentară sau lobară

R-grafia de faţă relevă un infiltrat


aerian la nivelul lobului inferior
stg, cu revărsat pleural minim.

Cardiomegalia este dată de o


pericardită asociată
1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ
(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)
Forme clinico-biologice

b. Bronhopneumonia cu Klebsiella – afectează mai frecvent nou-


născutul sau prematurul şi debutează cu sindrom digestiv urmat de
manifestări respiratorii
Evoluţia este fulminantă prin necrozele tisulare întinse
Frecvent evoluează spre abcedare sau se complică cu o pleurezie.

c. Bronhopneumonia cu Piocianic: - evoluează ca o pneumonie


necrotică cu evoluţie progresivă severă

d. Bronhopneumonia micotică : are ca punct de plecare cavitatea


bucală.Evoluează cu tuse spastică, însoâită de eliminarea unei spute
perlate bogate în micelii şi spori.
1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ
(bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)
Tratament
a. Igieno-dietetic.
 Izolarea bolnavului în saloane aerisite şi calde
 Schimbarea frecventă a poziţiei,
 Alimentaţie corespunzătoare vârstei
 În formele severe necesarul caloric şi lichidian se administrează în
pev.
b. Medicamentos
 Antibiotice (ţintit după antibiogramă
 Combaterea insuficienţei respiratorii acute (aspirarea secreţiilor,
fluidificarea secreţiilor, din căile aeriene superioare,
oxigenoterapie, oxigenoterapie
 Tratamentul insuficienţei cardiace,
 Trat. Stării de şoc (hidratarea corectă, substituenţi plasmatici,
HSH),
 Simptomatice (antitermice, sedative) roborant vitaminic.
1.3. Pneumonia cu streptococ grup B.
- frecvent implicat în etiologia pneumoniei bacteriene în primele 3 luni
de viaţă şi în special la nou-născut.
La nou-născut serotipurile I şi II produc pneumonie cu debut precoce,
imediat după naştere în timp ce tipul III produce pneumonia cu debut
tardiv, după câteva zile de viaţă şi se asociază cu afectarea
meningelui.
Contaminarea tegumentelor şi mucoaselor nou-născutului se produce
vertical, de la mamă.
În funcţie de momentul debutului se descriu două forme de boală:
a) pneumonia cu debut precoce (în primele 6-12 ore de viaţă) şi
b) pneumonia cu debut tardiv (după câteva zile de viaţă).
Forma cu debut precoce se asociază cu semne de amniotită la mamă
(febră la naştere, membrane rupte precoce, lichid amniotic modificat).
În forma cu debut tardiv se asociază relativ frecvent meningita.
• 1.3. Pneumonia cu streptococ grup B (II)
Tabloul clinic este dominat de detresa respiratorie severă la care se asociază
crize de apnee, semne de colaps (în primele 12-24 ore după debut), semne de
persistenţă a circulaţiei fetale. În forma de debut precoce diagnosticul diferenţial
cu boala membranelor hialine este dificil. Pentru izolarea agentului patogen se
vor efectua culturi de sânge şi LCR.
Tratamentul = antiinfecţios : penicilină + gentamicină.
Asocierea gentamicinei este motivată de ponderea importantă a florei
gramnegative în etiologia pneumoniilor la nou-născut.
Durata terapiei antiinfecţioase este de 10-14 zile.
Prognosticul este relativ sever.
Dacă tratamentul etiologic nu este rapid instituit, rata deceselor este de 50-60%.
În formele asociate cu meningită se înregistrează sechele neurologice la 20-50%
din cazuri.
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Etiologie
Stafilococul este o bacterie ubicuitară la nivelul: tegumentelor, mucoasei
nazale şi altor mucoase membranoase. Există 3 specii: S. Auriu, S.
Epidermidis şi S. Saprofitus. Capacitate patogenă are în special S. Auriu.
Aproximativ 20-30% dintre subiecţii normali sunt purtători nazali de stafilococ
auriu.
Infecţia poate fi produsă de rădăcini sălbatice (sensibile la penicilină) sau de
tulpini penicilino-rezistente. Frecvent sugarul mic dezvoltă infecţia pulmonară
cu tulpini penicilino-rezistente. De cele mai multe ori este vorba de tulpini
care au colonizat cavitatea nazofaringiană a copilului sau a mamei în timpul
spitalizării în maternitate.
Factori favorizanţi = situaţiile care scad capacitatea de apărare a
organismului (infecţiii virale, diabet, corticoterapie), piodemită, plăgi
suprainfectate, terapie parenterală fără respectarea riguroasă măsurilor de
asepsie.
Patogenia
Poarta de intrare este cutanată sau respiratorie.
Diseminarea se produce hematogen sau aerogen.
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Tabloul clinic
Debut ca: rinofaringită sau pneumonie interstiţială, care se agravează
brusc cu: febră, tuse, dispnee, tulburări digestive.
În perioada de stare: semnele şi simptomele comune pneumoniei
bacteriene + paloarea accentuată şi starea hipertoxică, cu colaps şi
meteorism.
Paloarea este consecinţa anemiei produse de hemolizina secretată de
stafilococ.
Tabloul clinic se constituie rapid şi cuprinde schematic:
- manifestări generale,
- manifestări respiratorii
- manifestări digestive
a. Manifestările generale: alterarea gravă a stării generale, febră
înaltă, paloare “cenuşie” a tegumentelor, perioade de obnubilare
alternând cu perioade de agitaţie.
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Tabloul clinic
B. Manifestările respiratorii: tahipnee superficială, geamăt expirator, tuse, bătăi
ale aripioarelor nazale, tiraj intercostal şi subcostal, cianoză.
La copil mare se pot adăuga: junghi toracic, frisoane repetate, sputa
piosangvinolentă,
Ex obiectiv – variază în funcţie de etapa evolutivă şi leziunile asociate.
- Dacă pleurezia nu este constituită sau este minimă, tabloul clinic este cel al
unei bronhopneumonii cu evidenţierea elementelor de condensare pulmonară
(submatitate, respiraţie suflantă, bronhofonie, raluri crepitante) legate de
prezenţa microabceselor.
- Dacă empiemul pulmonar este constituit se decelează un sindrom pleuretic:
matitate “lemnoasă”, vibraţii vocale abolite, m.v. abolit, suflu pleuretic.
- Dacă sunt bule de emfizem gigante se evidenţiază un sindrom”cavitar”
(hipersonoritate până la timpanism, suflu cavitar, reducerea sau absenţa
murmurului vezicular).

C. Manifestările digestive: anorexie, vărsături, meteorism abdominal, ±


diaree.
Asocierea: stare generală alterată + dispnee + meteorism abdominal =
pneumonie stafilococică (mai ales la sugar)
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Examenul radiologic:
- Poate fi normal la început, sau poate evidenţia o pneumonie interstiţială,
emfizem bazal, uneori o fină lamă pleurală.
- Modificările radiologice au fost sistematizate în 3 stadii evolutive:
a) Stadiul de abcedare (pneumonia abcedantă primitivă), în care
examenul radiologic evidenţiază opacităţi micro- şi macronodulare care
corespund tabloului clinico-radiologic de bronho-pneumonie.
b) Stadiul pleuretic (pleurezie purulentă) se dezvoltă în urma deschiderii în
pleură a unui focar de abcedare cu localizare subcorticală. În funcţie de
cantitatea de revărsat pleural se înregistrează următoarele aspecte
radiologice:
- voaloarea sinusului costodiafragmatic,
- opacitate care mărgineşte conturul pulmonar (pleurezie în manta) sau
- hemitorace opac (cu sau fără deplasarea mediastinului).
Dacă prin deschiderea focarului subpleural se produce o fistulă
bronhopleurală, se va realiza aspectul radiologic de piopneumotorax:
opacitate inferioară delimitată net şi liniar de o transparenţă superioară
lipsită de structură pulmonară.
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
c) Stadiul de pneumonie buloasă se realizează atunci când focarele
abcedate sunt situate în plin parenchim pulmonar. Datorită efectului de
necroză exercitat de hialuronidaza secretrată de stafilococ se formează
cavităţi (bule) care se măresc progresiv. Mărirea acestor cavităţi s-ar
datora:
- calităţilor de organ elastic şi retractil ale plămânului, organ ce se află
sub tensiune,
- mecanismului de supapă (funcţionează pentru acele bule care
comunică cu o bronhie).
Radiologic: zonă clară, cu contur net şi subţire, fără tramă
bronhopulmonară. În evoluţie, în aceste bule este posibilă acumularea
puroiului (realizând imagini hidroaerice) sau este posibilă ruperea
cavităţii, situaţie care se complică cu pneumotoracele.
Pneumotorax şi piopneumotorax
Cele trei stadii evolutive clinico-radiologice pot coexista şi nu sunt
obligatorii. În formele cu deplasare mediastinală (prin revărsat pleural
piodermita), starea hipertoxică, anemia severă, pleurezia la vârsta
mică, aspectul radiologic de pneumonie buloasă şi rapiditatea evoluţiei
manifestărilor radiologice. Diagnosticul de certitudine este posibil prin
izolarea stafilococului din lichidul pleural, hemocultură etc.
Momentul internării
R-grafie = aparent normală

Ziua 3-a
pneumonia lobului drept inferior cu
Pleurezie parapneumonică
Condensare extinsă la nivelul lobului superior stâng ce conţine mai
multe leziuni aerate sau lichidiene.
Pneumonie stafilococică
Pneumatocel masiv la nivelul lobului superior drept ce imită
pneumomediastin
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Investigaţii paraclinice
- HL: anemie + leucocitoză şi neutrofilie (leucopenie cu neutropenie =
pronostic nefavorabil)
- VSH = accelerat
- Hemoculturi = pozitive
- Puncţia pleurală: puroi gălbui piosangvinolent în cavitatea pleurală a cărui
însămânţare permite identificarea germenului
- Aspirat laringo traheal = pozitiv pentru stafilococ

Diagnostic pozitiv = date anamnestice + clinice + radiologice + bacteriologice.


Diagnostic diferenţial - cu alte pneumonii bacteriene care pot evolua cu
pleurezie şi pneumatocele:
- pneumonia pneumococică,
- pneumonia cu Klebsiella,
- pneumonia cu streptococ,
- cu H. Influenzae,
- pneumonia TBC,
- chistul congenital suprainfectat.
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Evoluţia
Este dependentă de vârstă, de rezistenţa organismului, de
agresivitatea germenului.
Evoluţia poate fi descrisă stadializat şi se însoţeşte de complicaţii.
- În primele 4-5 zile de la debut evoluţia poate fi fatală cu deces prin
prezenţa sindromului toxi-infecţios sau posibilitatea de apariţie
precoce a pneumotoraxului sufocant, sau evoluţie spre regresie cu
organizarea leziunilor pleuro-pulmonare.
- În următoarele 2-3 săptămâni de evoluţie viaţa bolnavului poate fi
ameninţată de complicaţii mecanice (necesitatea supravegherii
bolnavului 3-6 săptămâni)
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Complicaţii (sunt aproape o regulă)


- toxice: anemia hemolitică, şoc cardio-vascular, hepatită toxică, CID.
-septice: septicemia stafilococică, pericardita, endocardita,
osteomielita, artrita septică, meningita.
- mecanice: piopneumotorax cu supapă bule de emfizem compresiv,
emfizem mediastinal.

Prognosticul
Rezervat dacă pneumonia este produsă de un stafilococ rezistent la
antibiotice, dacă leziunile sunt bilaterale şi la vârstă mică. Decesul se
produce fie prin septicemie, fie prin asfixie.
Dacă tratamentul este rapid instituit evoluţia este spre vindecare cu
regresia sindromului funcţional respirator.
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Tratament - antiinfecţios de primă intenţie se va efectua minimum 21


zile (i.v. în primele 15 zile) cu antibiotice a căror activitate nu este
influnţată de penicilinază:
- oxacilină 200 mg / kg c / zi,
- cefalosporine de tipul cefazolin 25 mg / kg c / zi (în 3 prize).
- după uniii autori se mai asociază Penicilina G 1-2 milioane /zi
(în vederea cuprinderii şi a suşelor sensibile la penicilină)
Dacă se izolează agentul patogen (din lichid pleural, leziuni cutanate,
hemocultură), terapia va fi orientată în funcţie de sensibilitatea
germenului testat prin antibiogramă. Există tulpini de stafilococi
meticilino-rezistente, situaţie în care se va utiliza vancomicina 10
mg/kg corp/doză, o dată la 6 ore.
1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Tratament de decompresie şi drenaj pleural (pe ac sau pleurotomie de


aspiraţie) se aplică în formele cu pleurezie masivă.
Tratament de reanimare şi tratament suportiv vizează combaterea :
- insuficienţei cardiace,
- a insuficienţei respiratorii,
- a acidozei,
- a dezechilibrelor hidroelectrolitice
- asigurarea necesarului caloric şi hidric.
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE

Definiţia
Sub denumirea de pneumonii interstiţiale se descriu o serie de
afecţiuni de gravitate şi etiologie variată având în comun semne
clinice şi radiologice corespunzătoare inflamaţiei ţesutului interstiţial
pulmonar, cu afectarea în grade variate şi a bronşiolelor şi a
alveolelor.
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE
Etiologia
- virală: v. gripale, paragripale, adenovirusuri, v. Coxsackie, ECHO,
v. Bolilor infecto-contagioase (rujeolă, rubeolă, varicelă,
mononucleoză infecţioasă) mixovirusuri;
- Parazitară: pneumocistis carinii
- Micoze : candidoza, aspergiloza,
- Bacterii: stafilococul în prima etapă de evoluţie a pneumoniei
stafilococice;
- Agenţi fizic şi chimici: intoxicaţia cu petrol, aspiraţia de substanţe
uleioase.
- Colagenoze, reticuloze
- La copilul mare agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este
mycoplasma pneumonie(agentul Eaton)
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE
Tabloul clinic: se caracterizează printr-o dublă discrepanţă:
1. contrastul dintre sindromul funcţional respirator marcat şi semnele
fizice reduse
2. Discrepanţa dintre sărăcia examenului clinic obiectiv şi imaginea
radiologică evocatoare pentru afectare interstiţială

Debutul = insidios cu : febră, anorexie, cefalee, curbatură.


Perioada de stare : stare generală influenţată, febră, agitaţie, cianoză,
tuse (iniţial uscată apoi umedă ± striaţii sangvinolente, durere
toracică, dispnee mixtă, ± convulsii,
Această simptomatologie este comună tuturor formelor de boală
putând varia ca intensitate şi gravitate în funcţie de :
- vârsta copilului,
- terenul pe care evoluează (prematuriate, distrofie)
- caracterele de virulenţă ale agentului patogen.
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE

LA SUGAR
Debutul = brusc cu manifestări de IACRS + sindr. TOXI-INFECŢIOS şi
FUNCŢIONAL RESPIRATOR ca: sater generală influenţată, paloare
cu tentă cianotică, cianoză periorală şi a extremităţilor, dispnee mixtă
cu expir scurt, sacadat, tiraj intercostal şi subcostal, tuse seacă
chinuitoare uneori productivă cu expectoraţie seroasă sau chiar cu
striuri sangvinolente.

Ex fizic pulmonar: normal sau există modificări discrete:


hipersonoritate la baza plămânului, m v vezicular însăsprit, rare raluir
ronflante sau subcrepitante.
Tahicardie, hepatosplenomegalie.
Evoluţia paote fi fatală cu deces în primele 24h
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE

LA COPILUL MARE
Debutul = insidios şi progresiv marcat de starea generală influenţată,
febră sau subfebrilităţi, cefalee, iritabilitate.

În perioada de stare febra creşte şi se însoţeşte de tuse spastică cu


expectoraţie redusă, durere toracică, dispnee moderată.
Ex fizic pulmonar = normal / modificări discrete . În evoluţie febra se
poate menţine ridicată 4 – 10 zile apoi scade în lisis.
Tuse şi astenia pot persista câteva săptămâni.
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE
INVESTIGAŢII PARACLINICE
HL: LEUCOPENIE CU LIMFOCITOZĂ, ANEMIE.
Izolarea agentului patogen în secreţii nazale;
Cercetarea ac antivirali în dinamică (RFC, etc).
Ex radiologic = evocator.
- evidenţierea unei trame interstiţiale accentuate, opacităţi
peribronhovasculare hilifuge cu aspect pieptănat, de “salcie pletoasă”,
opacităţi de dimensiuni variabile şterse şi rău delimitate (aspect
“vătuit”)
- asociat pot apare imagini legate de prezenţa tulburărilor de ventilaţie:
atelectazii, emfizem bazal pneumotorax, pneumo mediastin.,
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE

DIAGNOSTICUL POZITIV
Se bazează pe dubla discrepanţă, pe ex radiologic şi ex virusologic.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:
- astmul bronşic,
- Mucoviscidoza
pneumoniile bacteriene, bronhopneumonia, granulomul TBC
EVOLUŢIA
favorabilă, cu regresia manifestărilor clinice în 6-8 săptămâni.
Modificările radiologice pot persista câteva săptămâni.
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE

TRATAMENT
- igieno dietetic :
- Izloarea copilului în camere bine aerisite, încălzite;
- Modificarea frecventă a pozţiei copilui pentru prevenirea stazei şi
atelectaziilor;
- Alimentaţie corespunzătoare vârstei, cu aport de lichide mai
crecsut în stările febrile şi mai scăzut îân prezenţa manifestărilor
de insuficienţă cardiacă
2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE
Medicamentos
 Antibiotic cu spectru larg – de protecţie – pentru prevenirea
suprainfecţiei bacteriene (Ampicilină sau Oxacilină +
Gentamicină)
 Tratament patogenic:
 Oxigenoterapie, tratamentul insuf cardiace ( Lanatozid C,
Furosemid)
 Reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
 Tratament simptomatic :
 Sedative (Fenobarbital; sau diazepam)
 Antitermice,
 Roborant vitaminic cu administrare de : vit C, B6, D şi calciu la
cei cu rahitism
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o boală cu evoluţie fatală în


absenţa tratamentului specific introdus precoce.
Agentul etiologic determină boala numai la organismele
imunodeprimate.
Este cea mai frecventă infecţie oportunistă la copiii infectaţi cu HIV
ajunşi în stadiul SIDA.
Survine şi la persoanele neinfectate cu HIV care au sistemul imun
deprimat din alte cauze.
Rezultă că ori de câte ori se precizează diagnosticul de cu
Pneumocystis carinii este necesar să căutăm boala de bază care a
dus la alterarea sistemului imun deprimat din alte cauze.
Cu rare excepţii şi indiferent de severitatea formei clinice, boala şi
agentului determinant sunt localizate numai la nivelul plămânului.
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Etiologie şi epidemiologie
Factorul determinant este un parazit extracelular ubicuitar care se
găseşte în plămânul mamiferelor din întreaga lume, numit
Pneumocystis carinii. Cercetările de genetică moleculară publicate în
1988 de către Edman şi colab. consideră că Pneumocystis carinii
face parte din grupul fungilor.

Majoritatea cercetătorilor cred că cel mai probabil Pneumocystis


carinii se transmite pe cale aerogenă. În orice caz, copiii care au
sistemul imun normal nu prezintă această boală, ei rămânând
asimptomatici chiar dacă au fost infectaţi. Cercetările serologice au
arătat că majoritatea oamenilor au fost infectaţi cu P. carinii până la
vârsta de 4 ani.
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Factorii favorizanţi = cauzele care deprimă sistemul imunitar:
- bolile maligne în evoluţie,
- boli imunodeficitare congenitale şi dobândite inclusiv SIDA,
- sugarii cu „handicap biologic” reprezentat de:
- vârsta mică (8-12 săptămâni),
- prematuritatea,
- malnutriţia severă,
- deficitul imun primitiv sau dobândit,
- tratamente prelungite cu antibiotice în asociere cu corticoterapie şi
imunosupresive,
- hospitalism.
Toţi aceşti factori deprimă imunitatea şi favorizează astfel apariţia
pneumoniei cu Pneumocystis carinii.
Rolul major în apărarea împotriva pneumoniei cu Pneumocystis carinii îl
are imunitatea specifică mediată celular. Reprimarea imunităţii specifice
mediate celular, primitiv sau secundar, favorizează apariţia bolii.
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Patogenie.
Au fost observate două forme de Pneumocystis carinii în spaţiul
alveolar:
Forma cystica, cu dimensiunea de 5-8 µm, în diametru,care conţine
până la 8 sporozoizi pleiomorfici intrachistici;
Trofozoizii extrachistici, cu dimensiunea de 2-5 µm, care, prin meioze
şi mitoze evoluează spre stadiile de prechist şi chist matur.
Pneumocystis carinii este ataşat de pneumocitele de tip I cu ajutorul unor
proteine de adezivitate reprezentate de fibronectină şi ligantul
dependent de manoză.
Macrofagele alveolare fagocitează şi distrug paraziţii eliberând totodată şi
factorul de necroză tumorală (TNF).
În alveole se formează un exudat spumos areolar care invadează masiv
alveolele şi care are un aspect de „fagure de miere”, ce conţine
paraziţi care se multiplică, precum şi macrofage cu sau fără paraziţi
fagocitaţi.
În septurile interalveolare apar, ca reacţie la prezenţa paraziţilor în
alveole, un infiltrat limfoplasmocitar, proliferare fibroblastică şi edem
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Anatomie patologică.
Macroscopic - plămânii sunt uşor măriţi de volum, de culoare roşie
violacee sau albicioasă şi consistenţă crescută - elastică la palpare.
La comprimare se scurge un lichid seromucos, cenuşiu, neaerat.
Fragmentele de plămân afectat nu plutesc în apă şi au o asemănare
izbitoare cu parenchimul hepatic.
Procesul patologic poate avea o întindere variabilă de la un lob la
totalitatea plămânilor, cu zonele pulmonare anterioare cel mai
frecvent neafectate, în care există un emfizem difuz alveolar, uneori
cu aspect bulos.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Anatomie patologică.
Microscopic - Au fost descrise două tipuri histopatologice de
pneumocistoză.
Primul tip - numit şi „infantil”, respectiv „pneumonia interstiţială cu
plasmocite” a sugarului survine în focare epidemice la sugarii distrofici
sau cu alte handicapuri biologice, cu vârsta cuprinsă între 3 şi 6 luni.
În această formă se constată prezenţa de infiltrate inflamatorii în care
plasmocitele sunt predominante şi septurile alveolare sunt îngroşate.
Alveolele sunt complet neaerate fiind în întregime ocupate de
exsudatul spumos areolar care conţine şi paraziţii.
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Microscopic
Tipul al doilea - este mai mult o boală alveolară descuamativă observată
cu precădere la copiii şi adulţii sever imunodeprimaţi.
Alveolele cuprind un număr mare de Pneumocystis carinii în forma
chistică sau liberă (trofozoizi) în exsudatul alveolar şi macrofage
alveolare active care fagocitează paraziţii.
Septurile alveolare sunt mai puţin îngroşate şi cu un inflamator mai redus
decât în tipul 1, în care de obicei plasmocitele lipsesc. Chisturile pot fi
demonstrate în exudatul din alveole prin tehnici de colorare argentică
după metoda Gömöri, pe preparate colorate cu Giemsa şi prin
coloraţie Gram-Weigert (care vizualizează doar pereţii chisturilor).
Pneumonia cu Pneumocystis carinii este de regulă o boală exclusiv
pulmonară. Rareori por surveni şi leziuni extrapulmonare determinate
de paraziţi în retină, splină şi măduva osoasă care de obicei nu au
expresie clinică.
Mai pot coexista, de asemenea (rar), leziuni pulmonare asociate de
pneumonie bacteriană, infecţie cu cytomagalovirus şi membrane
hialine evidenţiate de examenul necroptic şi care pot avea exprimare
în tabloul clinic.
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Tabloul clinic.
Diferă după cum este vorba de tipul I infantil sau tipul II sporadic al bolii.
Forma epidemică infantilă a pneumoniei cu Pneumocystis carinii (tipul I)
se observă predominant la sugarii în vârstă de 3-6 luni. Durata
incubaţiei nu se cunoaşte cu precizie; se presupune că ar fi de 3-6 luni
până la 8 săptămâni şi că în acest interval de timp nu sunt manifestări
clinice.
Debutul = insidios, cu tahipnee, fără febră, la care treptat se asociază
tirajul intercostal, suprasternal şi infrasternal cu intensificare
progresivă, bătăi ale aripioarelor nasului, tuse iritativă şi cianoză.

Formele sporadice pot surveni la orice vârstă, la adulţii şi copiii care au ca


boală de bază o boală imunodeficitară (exemplu SIDA etc.). La aceştia
trebuie efectuată terapie profilactică sistematică a bolii şi o
supraveghere medicală corectă pentru a surprinde primele manifestări
ale acesteia.
Debutul = acut, cu febră, tahipnee, dispnee, tuse tot mai intensă, bătăi
ale aripioarelor nasului şi cianoză.
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Tabloul clinic.
În perioada de stare a bolii, în ambele forme, tabloul clinic este
dominat de insuficienţa respiratorie severă ce realizează un adevărat
sindrom „de luptă respiratorie”: tahipnee până la 100-120 respiraţii pe
minut, tiraj intercostal intens, tuse iritativă chinuitoare şi frecventă
(tusea poate fi productivă la cazurile asociate cu pneumonie
bacteriană), cianoză intensă generalizată. Pacientul în această fază a
bolii este dependent de oxigenoterapie. O particularitate a bolii este că
la examenul fizic al aparatului respirator se obţin puţine date, în
contrast cu severitatea sindromului de insuficienţă respiratorie:
respiraţie înăsprită, eventual cu caracter suflant bilateral; de obicei nu
se percep raluri. Pot fi prezente semne de insuficienţă cardiacă de
origine pneumogenă: tahicardie, hepatomegalie, turgescenţa
jugularelor, rareori edeme periferice discrete. Starea generală este
afectat, sugarul este agitat, cu perioade de somnolenţă, se
alimentează cu dificultate, are o creştere ponderală deficitară.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Investigaţii paraclinice.
Radiografia pulmonară evidenţiază afectarea difuză bilaterală.
Iniţial: opacităţi omogene de intensitate subcostală, perihilare, cu
evoluţie progresivă spre periferia ariei pulmonare, ultimele fiind
afectate zonele apicale. Emfizemul bazal bilateral şi emfizemul
retrosternal sunt considerate caracteristice, făcând ca zone
pulmonare voalate să alterneze cu zone hipertransparente. Aspectul
de „geam mat” al radiografiei pulmonare, realizat de maxima
extindere a opacităţilor, este considerat de asemenea patognomonic
pentru boală .
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Investigaţii paraclinice.
Examen de laborator: 4 obiective majore:
- determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine, respectiv PaO2,
PaCO2 şi excesul de baze, care vor pune în evidenţă hipoxemia,
hipercapnia şi acidoza iniţial respiratorie şi apoi mixtă care sunt
expresia biologică a „blocului alveolocapilar” realizat de boală şi care
permit evaluarea gradului de insuficienţă respiratorie;
- investigaţiile etiologice care au drept scop determinarea prezenţei
parazitului la nivelul plămânului;
- Examene de laborator uzuale : HL, Tr, IDR la PPD, proteina C
reactivă, VSH, hemocultură (la cei febrili), proteinemie, uree etc.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Investigaţii paraclinice.
Investigaţiile etiologice - urmăresc recoltarea de probe biologice care să conţină
parazitul. Cele mai utilizate metode sunt: lavajul bronhoalveolar, aspiratul
traheal, periajul bronşic, puncţia biopsie pulmonară transtoracică percutantă,
biopsia pulmonară pe torace deschis.
Biopsia pulmonară prin toracotomie este cea mai convingătoare, dar de
utilitate practică restrânsă.
În prezent se recomandă, mai ales la pacienţii infectaţi cu HIV, aşa cum este
reacţia în lanţ a polimerazei (PCR) după metoda standard şi mai recent s-a
propus testul de detectare rapidă, folosind metoda semiincubaţiei pentru
reacţia în lanţ a polimerazei în acelaşi scop.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Diagnosticul pozitiv.
Necesită demonstrarea prezenţei parazitului Pneumocystis
carinii în plămân în asociere cu manifestări clinice descrise.
Modificările radiologice prezentate susţin acest diagnostic.

Diagnosticul diferenţial se face cu


- pneumoniile bacteriene,
- pneumoniile virale,
- tuberculoza pulmonară,
- fibroza pulmonară,
- boala cu incluzii citomegalice, reticuloendotelioza
histiocitară.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Complicaţii.
- infecţii bacteriene pulmonare asociate;
- accidente mecanice (pneumotorax, pneumoemediastin)
-survin relativ frecvent în fazele terminale;
- infecţia cu Cytomegalovirus;
- formarea membranei hialine (poate complica evoluţia unei
pneumonii cu Pneumocystis carinii).
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Tratamentul curativ.
Trimetoprim-sulfometoxazolul (TMP-SMX) şi pentamidina isethionat sunt
la fel de eficiente, dar TMP-SMX este medicamentul de primă alegere,
din cauza toxicităţii sale mai scăzute.
TMP-SMX se poate recomanda pe cale orală (p.o.) sau pe cale
intravenoasă Pe cale orală, doza este de 20-30 mg/kg/24 h pentru
TMP şi 100 mg/kg/24 h pentru SMX. Această doză este repartizată în
4 prize egale la 6 ore. Se recomandă o doză iniţială „de atac” egală cu
jumătate din doza/24 h când alegem calea orală.
Pe cale i.v. TMP-SMX doza este de 15 mg TMP/kg/24 h şi 75 mg
SMX/24 h, repartizată în 3 sau 4 prize egale administrate în perfuzie
la 8 şi respectiv 6 ore. Fiecare doză este perfuzată pe o durată de 60
minute. Nivelul seric de 3-5 µg/ml pentru TMP şi 100-150 µg/ml pentru
SMX pare să asigure efectul terapeutic optim. Durata tratamentului cu
TMP-SMX este de 14 zile pentru pacienţii neinfectaţi cu HIV şi 21 zile
pentru cei infectaţi cu HIV.
Pentru pacienţii care nu tolerează TMP-SMX sau nu răspund la acest
tratament se recomandă pentamidina.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tratamentul curativ.
Pentamidina isethionat este medicamentul de a doua opţiune din
cauza frecvenţei mai crescute a reacţiilor sale adverse.
Doza este de 4 mg/kg/24 h, într-o unică administrare în p.e.v. sau im.
Perfuzia i.v. cu pentamidină se face pe o durată de o oră.
După 5 zile de tratament, dacă apare o ameliorare clinică, doza poate
fi redusă la 3 mg/kg/24 h.
Durata tratamentului este de 10-14 zile pentru pacienţii neinfectaţi HIV
şi de 21 zile pentru cei infectaţi cu HIV.
Doza totală nu trebuie să depăşească 56 mg/kg/cură. Se poate
administra şi pe cale intramusculară în aceleaşi doze şi pe aceeaşi
durată, dacă utilizarea căii intravenoase nu este posibilă. Injecţia i.m.
trebuie făcută profund - ceea ce limitează apariţia unor reacţii locale
severe.
2. 2. PNEUMOCISTOZA
Tratamentul curativ.
Atovaquone
Compus de hidroxinaftiquinone aprobat relativ recent de Food and Drug
Administration (FDA) din S.U.A. pentru tratamentul formelor uşoare şi
moderate de pneumonie cu Pneumocystis carinii apărută la un adult care
nu tolerează sau care nu răspunde la tratamentul cu TMP-SMX sau
pentamidină.
Doza pentru copii este de 40mg/kg/24 h. Se prezintă sub formă de tablete
de 250 mg şi sub formă de suspensie.
Trimetrexat
A fost puţin utilizat la copil. Poate reprezenta o alternativă terapeutică
dacă celelalte medicamente specifice nu pot fi utilizate sau sunt
ineficiente.
Se poate recomanda în doză de 30 mg/m2/ 24 h i.v. în bolus, pe o durată
de 21 zile. Se poate asocia cu sulfadiazina. Necesită de asemenea
asocierea cu leucovorin (5-formoltetrahidrofolat) pentru a-i reduce efectele
secundare.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tratamentul curativ.
Alte asocieri de medicamente:
– trimetoprim+dapsone,
– clindamicină + primaquină,
– pirimetamină + sulfadiazină şi
– Pirimetamină + sulfadoxină (Fandisar, de preferat forma cu
administrare injectabilă).
Clindamicina se recomandă în doză de 600 mg i.v la 6 ore în asociere
pu primaquina în doză de 15 mg/24 h p.o. în priză unică cotidiană timp
de 5-21 zile.
Aceste asocieri reprezintă o alternativă de tratament dacă TMP-SMX şi
pentamidină sunt ineficiente sau nu sunt tolerate.
2. 2. PNEUMOCISTOZA

Evoluţia şi prognostic.
Febra, tahipneea şi infiltratele pulmonare persistă în cele mai multe
cazuri timp de 4-6 zile. Dacă nici o ameliorare nu este evidentă după
o săptămână de tratament, există şi posibilitatea unei infecţii
concomitente sau secundare, respectiv: pneumonie sau septicemie,
candidoză sistemică, aspergiloză, criptococoză, histoplasmoză, boala
incluziilor citomegalice ca şi alte infecţii virale.

Pneumonia cu P.carinii poate reveni după câteva luni de la vindecarea


aparentă în 10 până la 15% din cazuri.
Fără tratamentul specific etiologic pneumonia cu P. carinii este o boală
cu evoluţie fatală în decurs de 3-4 săptămâni de la debut.
Tratamentul precoce instituit duce la vindecare în 70-90% din
cazuri.
• PNEUMONIA LIPOIDĂ
Definiţia:
Pneumonia lipoidă reprezintă o inflamaţie subacută sau cronică
interstiţială proliferativă determinată de aspirarea de material lipoid
(instilaţii nazale cu substanţe uleioase, administrarea forţată de ulei de
ricin, ingestie accidentală de petrol).

Clinic : tuse şi dispnee


În absenţa suprainfecţiei copilul este afebril.
Aspirarea de petrol îmbracă aspectul unei intoxicaţii acute :
somnolenţă, obnubilare, chiar comă.
Ex fizic pulmonar: diminuarea m.v.
Suprainfecţia şi evoluţia spre bronhopneumonie este regula.

Ex radiologic: umbre hilare accentuate cu micropacităţi situate de-a


lungul ramificaţiei principale a bronşiei drepte. În formele grave apare
mărirea umbrei cardiace.
• PNEUMONIA LIPOIDĂ

Anatomie patologică:
- la debut inflamaţia interstiţial proliferativă urmată de o fibroză difuză.
- Microscopic: numeroase macrofage în zonele implicate. Substanţa
uleioasă este captată intracelular dar este prezentă şi extracelular.

Prognostic
Depinde de extinderea leziunilor, repetarea aspiraţiei uleioase,
starea de nutriţie, infecţiile intercurente

Tratament
- profiliactic : interzicerea folosirii de substanţe uleioase pentru
dezobstrucţie nazo—faringiane pntru copil
- curativ = antibioterapie pentru prevenirea suprainfecţiei,
- simptomatic