LINFOMA DE HODGKIN

La enfermedad fue descrita en 1832 por el

Dr. Thomas Hodgkin en Inglaterra
Las clulas caractersticas fueron
reconocidas por Sternberg en 1898 y por
Reed en 1902

Definicin
Neoplasia maligna con una diseminacin

por contigidad ganglionar.

Se ha fundamentado la presencia de linaje

linfoide B. (patognomnicas conocidas

como Reed-Sternberg)

Epidemiologa

En pases desarrollados; la incidencia mxima se

presenta en el segundo y quinto decenios de la
vida.

En pases en vas de desarrollo se observa en el

segundo decenio de la vida.

Alta frecuencia durante los primeros 10 aos de

la vida.

Epidemiologa

Ms frecuente en el gnero masculino.

Mayor predisposicin en pacientes

inmunodeficientes por ejemplo:
Ataxia telangiectasia.
Inmunodeficiencias adquiridas (SIDA).

Se ha relacionado el virus de Epstein Barr.

Etiopatogenia
Linfocitos linaje B.
Bcl-6 (factor de trascripcin localizado en los
centros germinales de los linfocitos B)
Mutacin del gen p53 (disminucin del ndice
apoptotico y progresin tumoral)
Aumento de la expresin de Bcl-2x.
Incremento en la actividad proliferativa
mediada por MB1.

Patologa

Es uno de los diagnsticos histopatolgicos

mas difciles de establecer.

Puede ir desde histologa normal hasta una

caracterizada por un infiltrado de linfocitos
reactivos
prcticamente
normales,
acompaados de clulas de Reed- Stenberg.

CELULAS DE REED
STENBERG

Clulas grandes (>15-45um de

dimetro)
Abundante citoplasma.
Ncles mltiples o multilobulados.
Membrana nuclear que tie
intensamente.
La cromatina permite observar el
nucleolo redondeado largo y
prominente.
Estas clulas son caractersticas del
LH pero no patognomnicas.

Clasificacin

La clasificacin histolgica mas utilizada es la de

Rye.

4 subclasificaciones:
Predominio linfocitario
Celularidad mixta
Esclerosis nodular
Deplecin linfocitaria

Predominio linfocitario

Ganglio linftico parcial o

completamente destruido.

Proliferacin de linfocitos
de apariencia benigna.

Rara vez se encuentran

clulas de Reed- Stenberg.

Leve fibrosis.

Celularidad mixta
En Amrica Latina es la variedad

histolgica mas comn.

El ganglio esta infiltrado en forma

difusa por linfocitos, histiocitos,

eosinfilos y clulas plasmticas.
Abundantes clulas de Reed-

Stenberg.

Pequeos focos de fibrosis y

necrosis focal.

Presenta grandes nuclolos en ojo de bho

generalmente rodeados de un halo claro.

Esclerosis nodular (ganglionar)

En EEUU Y Europa es la variedad

mas comn.

Alta propensin por ganglios

mediastnicos, supraclaviculares y de
cadenas cervicales inferiores;

Morfolgicamente se caracteriza por:

Presencia de bandas
birrefringentes de colgena que
atraviesan el ganglio linftico.

Tendencia a que las clulas de

Reed Stenberg adopten

morfologa lacunar.

Deplecin linfocitaria

Es la forma ms agresiva de la
enfermedad.

Presenta escasos linfocitos y

abundantes clulas de Reed
Stenberg o de sus variedades
pleomorficas atpicas.

Se asocian a
Inmunodeficiencias.

Cuadro clnico

Conglomerado ganglionar:
Suele iniciarse de manera inicial en la regin anterior
de cuello.
Unilateral.
Puede pasar inadvertido.
Crecimiento subagudo, lento y progresivo (hasta
meses sin otra sintomatologa)
Renitente, firme o ahulada.
Adherido a planos profundos.
66% de los casos, acompaado de conglomerado
ganglionar.

Cuadro clnico

En caso de
conglomerado
mediastinal:
Compresin
bronquial.
Tos crnica.

Cuadro clnico
Sntomas sistmicos
inespecficos:

Fatiga.
Anorexia.
Mal estado general.

Sntomas sistmicos
especficos o Sntomas B

Fiebre de hasta 38C .

Prdida de peso del 10%
en un periodo de seis
meses previos.
Diaforesis profusa de
predominio nocturno.

Diagnstico
Cells. Dx + Complejo Acompaante

Laboratorio

Biometria hematica y
quimica sanguinea:

Cambios inespecificos:

Leucocitosis a expensas de
neutrofilia, linfopenia,
eosinofilia y monocitosis.
Anemia en estados
avanzados de la enfermedad.
Transtornos inmunitarios:
Sindrome nefrtico, AHAI,
PTI.

VSG
Ferritina serica
DHL
Acido urico

Diagnostico

Estudios de gabinete
Rx de trax PA y lateral:
Ausencia de conglomerado ganglionar en
mediastino.
Deteccin de enfermedad en estructuras torcicas.
TAC.
RMN.

BIOPSIA DE GANGLIO / MASA .

Diagnostico diferencial de linfoma

de Hodgkin
Infecciones

Enfermedad Situaciones
es
reactivas
inmunitaria
s

Trastornos
neoplsicos
malignos

Trastornos
neoplsicos
benignos

Bacterianas.
Virus.
Protozoarios.
Hongos.

Estados
alrgicos.
Granuloma
letal de la
lnea media.
Granuloma
de Wagener.

Leucemias
agudas.
Linfoma no
Hodgkin.
Sindromes
histiociticos.
Carcinoma
de tiroides.

Hemangioma
s.
Linfangiomas
.
Hematolinfan
gioma.
Lipoma
Hemartomas.

Hiperplasia
inespecifica.
Histiocitosis
sinusoidal.
Sndrome
hemofagocti
co.

Estadificacin Ann Arbor

Tratamiento

Radioterapia y quimioterapia combinada.

Quimioterapia:

ABVD (Adriamicina, Bleomicina,

Vinblastina, Dacarbazina)
MOPP (Mecloretamina, Vincristina,
Procarbazina, Prednisona)
Remisin de hasta 54%

Radioterapia

Estadios IA, IB, IIA

Modalidad combinada
con radiacin a dosis
reducida 2000 a 2500 Gy
a los campos afectados +
VAMP o MOPP/ABVD.
Supervivencia de hasta
90%

Radioterapia

Estadios IIIA

Estadios IIIB y IV

Estadio IIB

ABVD x 2 + radioterapia
+ ABVDx2.

Modalidad combinada
con radioterapia solo a
campos afectados.

ABVD x 3 +
radioterapia + ABVD
x3.