ASMA Y ANESTESIA

MR3. Miguel Gomez Ticla

HAMA
ANESTESIOLOGIA
LIMA - PERU
miguelrgt@hotmail.com

INTRODUCCIN
ASMA: enfermedad inflamatoria crnica
de la va area: hiperreactividad,
limitacin al flujo areo y sntomas
respiratorios.
En los ltimos 30 aos se ha producido
un incremento de su prevalencia.

DEFINICION
El asma es una enfermedad que se caracteriza
clnicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos
y opresin torcica.
Fisiolgicamente por procesos de obstruccin
(generalmente reversible) de las vas areas e
hiperreactividad bronquial.

EPIDEMIOLGA
5 de cada 100.000 pac con asma por ao
Muertes ocurren en la comunidad:
Hipoxia cerebral como resultado de la parada
cardiorrespiratoria

FISIOPATOLOGA
Disminucin de los flujos areos que genera la
Hiperinsuflacin Dinmica.
Espiracin forzada aumenta la presin intratorcica
y disminuyen el retorno venoso y el llenado del VD.
Inspiracin forzada aumenta el retorno venoso y
del llenado VD.

Incremento del pulso paradjico

(>20 mm Hg)

FISIOPATOLOGIA
CAUSAS

INFLAMACION
EDEMA

BRONCHOESPASMO
OBSTRUCCION DE
LOS BRONQUIOS

SECRECIONES
VISCOSAS

CONSECUENCIAS
PERTURBACIONES
DE LOS INTERCAMBIOS
GASEOSOS

ALTERACIONES DE LA
MECANICA VENTILATORIA

CONSECUENCIAS
CARDIOVASCULARES

PERTURBACIONES DE LA VENTILACION : HIPERINFLACION DINAMICA

AUMENTO DE LAS RESISTANCIAS
DISMINUCION DE LOS FLUJOS
INFLACION ALVEOLAR

Histolgicamente por inflamacin crnica de la va

area, en la que desempean un papel destacado
determinadas clulas y mediadores.
Inmunolgicamente, en muchos casos, por la
produccin de anticuerpos IgE frente a algunos
alrgenos ambientales.

La prevalencia ha permanecido constante en los

nios mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha
aumentado ostensiblemente (de 7 a 10%) en los
nios de 6-7 aos.
Las sibilancias graves son mucho menos frecuentes
en ambas edades (en torno al 2%)

CLASIFICACIN:
Asma extrnseca, la que se reconoce en edades
tempranas, con una fuerte carga familiar de atopia; a
menudo las pruebas cutneas son positivas, con
aumento de las IgE.
Asma intrnseca; no hay antecedentes familiares,
pero s el antecedente de infecciones virales o
bacterianas. Hasta un 70% tienen el antecedente de
sinusitis crnica concomitante.

En los pac asmticos la respuesta exagerada frente

a alergenos ambientales se denomina
hiperreactividad bronquial; est tambin asociada
a factores emocionales, temperaturas fras,
ejercicio fsico, tos, etc.;
Es relativamente comn entre aquellos expuestos
a algodn, lino, polvo de grano, y otros polvos
orgnicos, con respecto al predominio de asma en
la poblacin rural

Los determinantes de esta hiperreactividad

bronquial incluyen anormalidades en el sistema
nervioso autnomo, aumento de la respuesta a
estmulos sensoriales debido a alteraciones en los
neuropptidos y citoquinas, dao epitelial,
alteraciones en la respuesta del msculo liso e
inflamacin de las mucosas.
Factores genticos son importantes en el desarrollo
de asma.

La inflamacin y la hiperreactividad bronquial son el

centro de la patologa asmtica.
Estos procesos son el resultado de una respuesta
inmune inadecuada, regulada por una compleja red
de citocinas, factores de crecimiento y molculas
de adhesin.

El marcador patolgico en la inflamacin de las vas

respiratorias: Los mastocitos y eosinfilos se
consideran principales clulas efectoras en el asma,
ya que generan gran variedad de mediadores que
conducen a la inflamacin tisular.

La inflamacin se atribuye a una sensibilidad anormal

que desencadena una respuesta con incremento de
las citocinas tipo TH2 y disminucin de TH1.
En la hiperreactividad bronquial el sistema inmune
tiene una actividad celular aumentada de los TH2
TCD4+, dando por resultado la produccin de
citoquinas que promueven y aumentan la cascada
inflamatoria.

DIAGNSTICO
Evaluacin repetida del FEV1 junto con la
medida continua de la saturacin de oxgeno
constituye el elemento crtico a la hora de
evaluar la intensidad de la obstruccin de la
va area, el intercambio gaseoso y la
respuesta al tratamiento.

Estudio de funcin pulmonar, a travs de la

espirometra en la que se valoran los parmetros
de la.
Capacidad vital forzada (FVC)
Vol espiratorio forzado en el primer seg (FEV1)
el flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de
la FVC, la relacin FEV1/FVC y el flujo espiratorio
mximo (FEM) o pico flujo espiratorio (PEF).

El FEV1 es la medida ms especfica y dependiente

de la obstruccin bronquial, en el asma se observa un
descenso de estos parmetros espiromtricos.
Una vez que se ha demostrado la obstruccin
bronquial, a continuacin se ha de valorar la
reversibilidad de la misma a travs de una prueba
broncodilatadora que consiste en administrar un
agonista 2 adrenrgico por va inhalatoria y repetir la
espirometra a los 20 minutos, para determinar el
aumento que se ha producido en el FEV1.

. Criterio de reversibilidad, es decir, una PBD

positiva, cuando se obtiene un incremento del FEV1
sobre un porcentaje del predicho del 9%.
Los esteroides y/o broncodilatadores no resuelven el
problema de fondo.

El tratamiento actual del asma est dirigido a

controlar la inflamacin crnica de la va area con
esteroides inhalados y a tratar la sintomatologa
aguda intermitente con broncodilatadores, si es
necesario con corticoides de rescate.
El uso de nuevos frmacos antileucotrienos est
aumentado.

La responsabilidad del anestesilogo inicia con la

valoracin preoperatoria y evaluacin de la funcin
pulmonar.
Hay que tomar en cuenta que la resistencia de las
vas areas disminuye si se aplica previamente
terapia broncodilatadora, as como antiinflamatoria.

Ketamina produce relajacin del msculo liso

bronquial por accin directa, mediante liberacin de
catecolaminas.
Etomidato no hay reportes de tener actividad
broncoconstrictora, lo que la hace un frmaco con
buena opcin para los pacientes con hiperractividad
de la va area
La intubacin de la trquea puede servir como
estmulo para aumentar la resistencia pulmonar

Una alternativa potencial es la cualidad de los

agentes voltiles de bloquear efectos de la
intubacin.
El estmulo comn para originar el broncoespasmo
intraoperatorio, la intubacin de la trquea causa
algn grado de broncoconstriccin en la mayora
de los pacientes.

Emplear la atenuacin de los reflejos de la va

area, con la aplicacin tpica de lidocana en el
tubo endotraqueal.
Es difcil estudiar la eficacia relativa de los
anestsicos voltiles durante el broncoespasmo
por consiguiente es positiva la cualidad de
broncodilatador de los anestsicos inhalatorios.

Los anestsicos inhalatorios como: halotano,

isoflurano,sevoflurano y desflurano, son adecuados
para su uso en la hiperreactividad bronquial.
Debemos tomar en cuenta el uso de anestsicos
inhalatorios potentes para prevenir y manejar el
broncoespasmo.

Halotano se recomienda a menudo como agente

de opcin ante tales situaciones, por su eficacia
broncodilatadora.
El sevoflurano se compara favorablemente ante el
halotano y como menos agresivo pungente ante la
va area.
Isoflurano y desflurano. Sevoflurano posee una
ventaja terica sobre los otros anestsicos voltiles
Por que su baja solubilidad permite un equilibrio ms
rpido en los tejidos.

MANEJO

Oxigenoterapia.
Broncodilatadores.
Corticoides sistmicos.

TRATAMIENTO
1 - LUCHA CONTRA LA HIPOXEMIA
2 - LUCHA CONTRA LA OBSTRUCCION DE LOS BRONQUIOS
3 - INTUBACION Y VENTILACION MECANICA

1. OXIGENOTERAPIA
Flujo elevado : 6-8 litros por minuto spo 92 %
La hipoxia es la consecuencia de:
un efecto shunt
un shunt efectivo, autentico
un aumento del consumo de oxig
vasodilatacion
disminucion de la vasoconctriccion secundaria a la hipoxia

2. LUCHA CONTRA LA

OBSTRUCCION DE LOS BRONQUIOS

LOS BRONCODILATADORES
BETA MIMETICOS
BETA 2 MIMETICOS (SALBUTAMOL, TERBUTALINA)
ADRENALINA
ANTICOLINERGICOS (IPATROPIUM BROMIDA)
ATROVENT
XANTICAS
INDICE TERAPEUTICO BAJO

BETA 2 MIMETICOS
VIA INHALATORIA +++
ACCION RAPIDA
EFECTOS SISTEMICOS LIMITADOS
EFICACIA SUPERIOR CON RESPECTO A LA VIA INTRAVENOSA
VIA PARENTERAL
SUBCUTANEA : TERBUTALINA 0,5 mg
INTRAVENOSA : BOLO DE CARGA DE 2 mcg/kg

ADRENALINA

INTRATRAQUEAL = 1 mg/5 ml DE SUERO FISIOLOGICO

AEROSOLES : 2-3 mg/5 ml DE SUERO FISIOLOGICO
SUBCUTANEO : 0,25 mg
INTRAVENOSA : BOLUS DE 0,1 mg

ANTICOLINERGICOS
Antagonistas de los receptores muscarinicos
bloqueo de la broncoconstriccion y de la secrecion de mucus
Via inhalatoria
Efectos secundarios poco importantes
Menos eficaces que los beta 2 mimeticos :

CORTICOIDES
EFECTOS :
Disminuyen el edema y la hipersecrecion de los bronquios

Aumentan la sensibilidad de los receptores beta 2 mimeticos

Efecto retardado : tardan entre 4 y 6 horas antes de actuar
MODALIDADES DE ADMINISTRACION :
La via oral es tan eficaz como la via intravenosa
hidrocortisona : 10 mg/kg/24 horas
1 a 2 mg/kg/dia durante una semana

SULFATO DE MAGNESIO
Relajacion

de los musculos lisos (inibe los canales calcicos y

la liberacion de calcio en forma de ion por el reticulo
sarcoplasmico)
Nebulizado

en asociacion con los beta 2 mimeticos

por via intravenosa 1-2 gramos

4. INTUBACION Y VENTILACION MECANICA

A. INDICACIONES DE LA INTUBACION TRAQUEAL

SINTOMAS DE GRAVEDAD
Habla impossible
Silencio a la Auscultation
Somnolencia
Agitacion
Cianosis
Pulso Paradojico
Taquicardia > 140 b/minuto

SINTOMAS DE ALARMA
Colapso
Coma
Agitacion
Rechazo de Oxigeno
Ausencia de Taquicardia
o Bradicardia
Bradipnea
Arritmias

VENTILACION INVASIVA
PARAMETROS INICIALES
LIMITAR LA HIPERINFLACION DINAMICA
MODO VOLUMEN CONTROLADO
FLUJO CONSTANTE
FLUJO DE INSUFLACION IMPORTANTE (80-100 litros/min)
VOLUMEN INSUFLADO Vt = 6-8 ml/Kg
FR BAJA (6-10/minuto)
FiO2 SUFICIENTE PARA MANTENER UNA SATURACION SUPERIOR O IGUAL
A 92 %
TIEMPO ESPIRATORIO PROLONGADO (I/E = 1/3 o 1/4)
PEEP = 0
REDUCCION DEL ESPACIO MUERTO INSTRUMENTAL

COMPLICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA

BAROTRAUMATISMO

Neumotorax +++
complicaciones hemodinamicas
Hiperpresion intratoracica
molestia al retorno venoso
disminucion del gasto cardiaco
Correccion de una hipovolemia
edema cerebral
Neuromiopatias
infecciones de los bronquios, pneumonias

GRACIAS