UNIVERSIDAD JOS CARLOS MARITEGUI

ODONTOLOGA
IV CICLO

INFLAMACIN
Y REPARACIN

Aroapaza Ortega, Mery Ann

Kimberly

INFLAMACIN

Es una
reaccin
compleja en el
tejido
conjuntivo
vascularizado,
como
respuesta a
diferentes
estmulos
exgenos o
endgenos.
Los signos
clnicos:
- Rubor
- Calor
- Dolor
- Impotencia
funcional.

Es
indispensable
para localizar y
destruir el
agente
patgeno, inicia
un proceso de
cura y
reconstruccin
del tejido
lesionado.

CAUSAS
Todos aquellos
microorganismos que
por la relacin que
establecen con el
hospedero son
potencialmente dainos
o patgenos para el
organismo.

Agresiones al
organismo tales como
lesiones traumticas,
quemaduras, lesiones
por electricidad o por
radiaciones.

AGENTES
INFECCIOSO
S

AGENTES
FSICOS

Sustancias que por sus

caractersticas qumicas
pueden irritar el tejido por
contacto con la piel o
mucosas, as como
sustancias txicas que
viajando en la sangre
alcanzan rganos internos
provocando lesin

AGENTES
QUMICOS

La reaccin inflamatoria es
iniciada por el propio
organismo que reacciona
inmunolgicamente contra
l mismo en diferentes
circunstancias como las
hipersensibilidades o las
enfermedades
autoinmunes.
REACCIONES
INMUNOPATOL
GICAS

CLASIFICACIN DE LA
INFLAMACIN SEGN EL TIEMPO
DE EVOLUCIN
INFLAMACIN AGUDA
Respuesta inmediata frente al agente lesivo
Las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al
aumento del flujo de sangre.

Las alteraciones en la estructura en la microvasculatura, que

permiten la salida de la circulacin de las protenas
plasmticas y los leucocitos.
La emigracin de los leucocitos desde el punto en el que
abandonan la microcirculacin hasta el foco de lesin en el
que se acumulan.

INFLAMACIN AGUDA

CAMBIOS
VASCULARES

A medida que
evoluciona el stasis,
La lentificacin o
se empieza a observar
retraso de la
Vasoconstriccin
la marginacin
circulacin: Se debe al
pasajera seguida de
leucocitaria. Ms
aumento de la
vasodilatacin es la
adelante se produce el
permeabilidad de la
causa del aumento del
rodamiento, luego la
microvasculatura con
flujo sanguneo (esto
pavimentacin y
salida de lquido rico en
produce enrojecimiento
termina atravesando la
protenas, desde la
y aumento del calor).
pared vascular para
circulacin hasta los
dirigirse al sitio de la
tejidos extravasculares.
lesin por medio de una
serie de procesos.

INFLAMACIN AGUDA
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

Ocasiona la salida de fluido rico en protenas

(exudado) hacia el intersticio es la caracterstica
principal y de mayor especificidad de la
inflamacin aguda.
Formacin de
aberturas entre
las clulas
endoteliales en
las vnulas.

Reorganizacin
del citoesqueleto.

Lesin endotelial
directa con
necrosis y
desprendimiento
de las clulas
endoteliales

La filtracin
prolongada
retardada.

Lesin endotelial
mediada por
leucocitos.

Filtracin a travs
de los vasos
neoformados

INFLAMACIN AGUDA
ACONTECIMIENTOS CELULARES
MARGINACIN

RODAMIENTO

Acumulacin de
los leucocitos a
lo largo de la
superficie
endotelial.

Mecanismo en
el cual los
leucocitos de
forma individual
o en filas se
colocan sobre el
endotelio y se
adhieren al
mismo de forma
transitoria.

PAVIMENTACI
N
Los leucocitos
se adhieren,
firmemente, al
endotelio
vascular, el que
puede quedar
revestido por
leucocitos.

INFLAMACIN AGUDA
ACONTECIMIENTOS CELULARES
ADHESIN Y
TRANSMIGRACI
N
Estn determinadas
principalmente por la fijacin
de molculas complementarias
de adhesin a la superficie de
leucocitos y clulas
endoteliales, y que los
mediadores qumicos influyen
en estos procesos regulando la
expresin de superficie y la
intensidad de fijacin de estas
molculas de adhesin.

QUIMIOTAXIS
Migracin
unidireccional del
leucocito hacia el
sitio de la lesin

INFLAMACIN AGUDA
ACONTECIMIENTOS CELULARES
ACTIVACIN
LEUCOCITARIA
Adems de estimular
la locomocin, muchos
factores
quimiotcticos
inducen otras
respuestas en los
leucocitos, estas
respuestas tambin
pueden ser inducidas
por la fagocitosis y por
los complejos
antgenoanticuerpo

FAGOCITOSIS
Reconocimiento y
fijacin.
Los microorganismos son
recubiertos de factores
naturales denominadas
opsoninas
Englobamiento.
Durante el englobamiento, el
citoplasma emite
prolongaciones (seudpodos)
que rodean a las partculas
que van a ser fagocitadas.
Posteriormente esta vacuola
fagoctica se fusiona con la
de un grnulo lisosomal, el
contenido de este se
descarga en el fagolisosoma.

Destruccin o
degradacin
Se consigue,
principalmente, por
mecanismos
dependientes del
oxgeno

INFLAMACIN AGUDA

Observada,
fundamentalm
ente, en las
infecciones por
microorganism
os pigenos
como
estafilococo,
estreptococo,
gonococo.

Curacin mediante
sustitucin por tejido
conjuntivo (fibrosis)

Una vez que es

posible
neutralizar el
agente o
estmulo lesivo,
todas las
reacciones
inflamatorias
deberan
finalizar con la
vuelta a la
normalidad del
tejido donde se
produjo la
lesin.

Formacin de absceso

Resolucin completa

EVOLUCIN
Se produce
cuando ha
existido una
destruccin
tisular
sustancial, en
tejidos
fundamentalmen
te que no
regeneran, o
cuando se
produce
abundante
exudacin de
fibrina.

INFLAMACIN AGUDA
Progresin de la respuesta
tisular hacia inflamacin
crnica

EVOLUCIN
Esta forma de evolucin puede
seguir a la inflamacin aguda o
bien la respuesta puede ser
crnica desde el principio. La
transicin entre la forma aguda
y crnica se produce cuando la
respuesta de inflamacin
aguda no puede resolverse,
debido a la persistencia del
agente lesivo o a la presencia
de alguna forma de
interferencia en el proceso
normal de curacin

INFLAMACIN CRNICA
Se considera que es de duracin prolongada (semanas o
meses), en la que se pueden observar, simultneamente,
signos de inflamacin activa, de destruccin tisular y de
intentos de curacin.

CONTEXTOS:
- Infecciones persistentes producidas por ciertos
microorganismos
- Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos,
exgenos y endgenos.
- Autoinmunidad. En ciertas afecciones, se producen
reacciones inmunitarias contra los propios tejidos de la
persona que las padece, lo que se denominan
enfermedades autoinmunitarias.

INFLAMACIN CRNICA
CARACTERSTICAS HISTOLGICAS
Infiltracin por
clulas
mononucleare
s, como
macrfagos,
linfocitos y
clulas
plasmticas,
que refleja
reaccin
persistente a
la lesin.

Destruccin
tisular,
inducida
principalment
e por las
clulas
inflamatorias.

Intentos de
reparacin
mediante
sustitucin
por tejido
conjuntivo del
tejido
lesionado, con
proliferacin
de vasos de
pequeo
calibre
(angiognesis)
y en especial
con fibrosis.

CLULAS INFLAMATORIAS

CLULAS INFLAMATORIAS

CLULAS INFLAMATORIAS

FASES DE LA
INFLAMACIN
Liberacin de Efecto de los
mediadores
mediadores.
Son molculas,
Una vez
la mayor parte liberadas, estas
de ellas, de
molculas
estructura
producen
elemental que
alteraciones
son liberadas o
vasculares y
sintetizadas por
efectos
el mastocito
quimiotcticos
bajo la que favorecen la
actuacin de
llegada de
determinados
molculas y
estmulos. clulas inmunes
al foco
inflamatorio.

Llegada de
molculas y
Regulacind
clulas
Reparacin
el proceso
inmunes al
inflamatorio
foco
inflamatorio
Proceden en su Como la mayor Fase constituida
mayor parte de
parte de las por fenmenos
la sangre, pero
respuestas
que van a
tambin de las
inmunes, el
determinar la
zonas
fenmeno reparacin total
circundantes al
inflamatorio o parcial de los
foco. tambin integra tejidos daados
una serie de
por el agente
mecanismos agresor o por la
inhibidores
propia
tendentes a
respuesta
finalizar o
inflamatoria.
equilibrar el
proceso.

REPARACIN
Los procesos de
reparacin
integran la
llegada a la zona
de fibroblastos
que van a
proliferar y
sintetizar
colgeno,
proliferacin de
clulas
epiteliales y
proliferacin de
vasos dentro de
la herida.

Se caracteriza
por la
regeneracin de
clulas
parenquimatosa
s nativas, por la
proliferacin de
fibroblastos(cic
atrizacin) o por
la combinacin
de los dos.

No se conocen
bien los
mediadores
responsables de
estos
fenmenos,
parece ser que
la IL-1 es la
responsable de
la activacin de
los fibroblastos.

FACTORES QUE MODIFICAN LA

RESPUESTA INFLAMATORIA
Duracin.
Condicionada a la naturaleza y tiempo de exposicin al agente causal.

Extensin
Depende de la cantidad, penetracin, resistencia a la neutralizacin y potencial
patgeno del agente invasor.
La cantidad de microorganismos es importante en ocasiones para que se
produzca la enfermedad

Relacionados con el
husped
Edad, estado nutricional como dficit de vitamina C y de protenas, inmunidad,
diabetes mellitus, hormonas, trastornos hematolgicos, trastornos circulatorios,
hormonales.

FACTORES QUE MODIFICAN O

DIFICULTAN LA REPARACIN
Generales:
La nutricin influye en la curacin de las heridas, el
dficit de protenas y vitamina C, inhiben la sntesis de
colgeno y retrasan la cicatrizacin.
El estado metablico, puede alterar la curacin de las
heridas como en la diabetes mellitus, que se acompaa
de retraso en la curacin.
El estado circulatorio. Un riego sanguneo insuficiente
por aterosclerosis puede modificar la curacin de las
heridas.
Las hormonas, como los glucocorticoides, poseen
efectos antiinflamatorios sobre varios componentes de
la inflamacin y la fibroplasia.

FACTORES QUE MODIFICAN O

DIFICULTAN LA REPARACIN
Locales:
La infeccin que es la causa aislada ms
importante de retraso de la curacin.
Los factores mecnicos, como la movilizacin
precoz de las heridas, pueden retrasar la curacin.
Los cuerpos extraos como las suturas innecesarias
o los fragmentos de vidrio, acero, hueso,
constituyen obstculos para la curacin.
El tamao, la localizacin y la clase de herida
influyen en la curacin y afrontamiento incorrecto
de los bordes de la herida.

GRACIAS