FADIGA CENTRAL

R2 Bruno Borges Hernandes

Orientador: Felipe Hardt

Introduo
Fadiga:
- a incapacidade na manuteno da ao muscular durante
uma determinada tarefa.
Por causa das contraes musculares voluntrias serem
controladas pelo sistema nervoso central (SNC), a fadiga
muscular aguda pode ter sua origem em todas as estruturas
nervosas que se localizam acima da juno neuromuscular.
Schillings et al., 2003

Introduo
1 trabalhos: fatores psicolgicos
- nenhuma disfuno no m. esqueltico
- caracterizado pela ausncia de motivao, ateno e a
incapacidade de suportar o esforo fsico.
- fadiga de origem central

Introduo
A hiptese da fadiga de origem central devido ao da ativ.
da serotonina no SNC durante o exerccio fsico prolongado
podendo levar:
- letargia
- reduo do nmero de unidades motoras ativas
- diminuio da frequncia de disparo dos motoneurnios.
- alterao no humor, emoo, sono, apetite
- reduo do desempenho

Introduo
Teorias mais recentes sugerem que a hipertermia e a
interleucina 6 (IL-6), liberada pelo sistema nervoso durante o
exerccio prolongado, podem induzir a fadiga central. (Nybo e
Nielsen, 2001).

Serotonina (5-HT)
neurotransmissor inibitrio das sinapses no SNC
elevao acima dos nveis normais pode contribuir
negativamente na termorregulao e no desempenho motor.
Triptofano (TRP) o precursor da sntese do 5-HT.
- 90% na forma ligado albumina
- 10% na forma livre (TRPL) substrato na sntese no crebro.

Serotonina (5-HT)
A sntese de serotonina cerebral pode ser modulada por 3
fatores:
1. quantidade de triptofano total no plasma (proporo entre a
parcela livre e a ligada albumina);
2. transporte de triptofano livre pela barreira hematoenceflica
contra seus competidores (TRPL/ ACR)
3. a atividade da enzima triptofano hidroxilase.
Os dois primeiros mecanismos possuem possibilidade de
manipulao diettica.

Teoria da Serotonina
TRFL:
- competio com cidos graxos livre (AGL) pela albumina.
- AGL devido liplise, p/ atender a demanda energtica dos
grupos musculares durante esforo realizando a ressntese
de ATP .
Barreira hemato-enceflica:
- o TRF compete com ACR pelo mesmo transportador.
- ACR seriam captados pelo m. esqueltico para oxidao
devido queda da glicemia.
Newsholme et al

Teoria da Serotonina

Teoria da Serotonina
O que influencia a sntese de serotonina:
- oferta de O2 e pteridina ( cofatores necessrios p/
hidroxilao do TRP )
- ativ de outros neurotransmissores ( Dopamina e GABA )
- oferta de glicose cerebral
- ativao de autoreceptores ( 5-HT1a e 5-HT1b ): feedback -

Teoria da Serotonina
Outras causas de aumento de absoro do triptofano no
crebro:
- Estresse,
- Ingesto de refeio rica em CHO,
- Idosos,
- Depresso,
- Distrbios alimentares,
- Insuficincia heptica,
- Doena renal.

Suplementao
BCAA:
1. Idia: como BCAA compete pelo transportador c/ TRPL,
na relao retardaria no incio da fatiga.
2. Estudos no mostram benefcio no desempenho, taxas de
percepo do esforo e performance mental.

Suplementao
CHO:
- idia: a ingesta suprime a liplise, est associado a grandes
redues no TRPL e relao TRPL/ACR srico diminuindo o
metabolismo da 5-HT no crebro.
- Davis et al.:
- preserva os estoques de glicognio
- mantm captao de glicose cerebral e da taxa metablica
cerebral
- evita reduo acentuada na ativao voluntria durante as
contraes musculares sustentadas.
- fadiga claramente retardada por essa estratgia.

Papel dopamina/noradrenalina
A dopamina e noradrenalina so neurotransmissores
ligados ao componente "central" da fadiga devido seu papel
na motivao e no comportamento motor.
Anfetamina:
- atua nos neurnios catecolaminrgicos produzindo uma
acentuada na [dopamina] extracelular.
-limita a sntese de 5-HT atravs de uma reduo na atividade
TRP hidroxilase.

Papel dopamina/noradrenalina
Dopaminrgico:
- controle de mov. voluntrios e locomoo
Noradrenrgico:
- ateno, excitao, ciclo sono-viglia, aprendizado e
memria.
- ansiedade, humor, dor
- sensao de recompensa

Papel dopamina/noradrenalina
O da relao serotonina/dopamina est associado a
sensao de cansao e letargia, acelerando o incio da
fadiga.
Davis and Bailey

Queda na relao: melhora da performance, mantm

motivao e excitao.
- O metabolismo da dopamina aumentado em regies ricas
em serotonina.
Chaouloff et al

Estimulao Magntica Transcraniana

(EMT)
Estudo em roedores
implantao de um eletrodo para a rea tegmental ventral
( origem da projeo dopaminrgica)
- desencadeava a estimulao eltrica p/ essa rea qdo o
animal mantinha uma velocidade pr-determinada em
execuo.
recompensa dopaminrgico: ratos correram uma distncia
50% maior.
nenhum efeito sobre as variveis perifricas relacionadas
com a funo cardiovascular, metablica ou de
termorregulao.

Outros neurotransmissores

Glutamato
Acetilcolina
Adenosina
GABA

Podem estar envolvidos com o desenvolvimento da fadiga

central, mas poucos dados publicados at o momento p/ ter
concluses definitivas sobre sua importncia

Amnia
a [NH3] plasmtica , em grande parte como resultado da
desaminao de BCAA ( + do que a desaminao de
monofosfato de adenosina em inosina monofosfato).
Esta resposta parece ser amplificada pela:
- disponibilidade reduzida de glicognio,
- hipertermia
- da ingesto de BCAA.

Amnia

Pode facilmente atravessar o BHE e entrar no SNC

acmulo excessivo pode ter um efeito profundo sobre

funes cerebral:
- alt. no fluxo sanguneo cerebral,
- alt. metabolismo energtico,
- funo de astrcitos ( glicognio e lactato )
- transmisso sinptica
- regulamentao dos outros sistemas de neurotransmisso

Amnia
durante o exerccio prolongado, a captao cerebral e
acmulo de NH3, pode provocar fadiga, afetando o
metabolismo.
Nybo e Secher

estudos com NH3 marcada devem ser realizados para

observar a captao e influencia na neurotransmisso e
performance motora durante o exerccio.

Amnia
1. Restrio energtica ocorre em virtude do da gliclise pela
ativ enzimtica da fosfofrutoquinase e depleo dos
substratos do ciclo de Krebs e da NAD+.
2. As alt neurolgicas ocorrem pela alterao dos nveis de [5HT], dopamina e noradrenalina, e seus respectivos
precursores TRPL, tirosina e fenilalanina.
3. Reduo da permeabilidade da BHE, dificultando o
transporte de aminocidos p/ o encfalo, afetando o controle
motor pela da produo de neurotransmissores.

Hipertermia
A capacidade para realizar exerccios prolongados
reduzida em um ambiente quente.
Galloway e Maughan
Sabe-se da influncia das condies ambientais na
capacidade de exerccio prolongado, mas os mecanismos
dos efeitos deletrios do estresse trmico no so claros.

Hipertermia
O pequeno aumento na quebra de glicognio, a produo de
lactato ou liberao de potssio no parecem explicar a
diminuio de resistncia durante o esforo submximo com
hipertermia.
Portanto, a fadiga durante hipertermia teria causas no
sistema nervoso central.

Hipertermia
Fadiga durante o exerccio prolongado, num ambiente
quente, pode coincidir com a ocorrncia de uma temperatura
central crtica, sugerindo que pode haver um limite trmico no
desempenho do exerccio.
Nielsen et al

cerca de 75% dos indivduos tem fadiga uma temperatura

retal de 39,1C.
Sawka et al.

Hipertermia
Nielsen et al:
A. estado de treinamento do indivduo
- atletas treinados so capazes de atingir temperaturas
centrais mais elevadas.
B. demonstrou que exerccios prolongados no calor apresenta
reduo progressiva na atividade eletroencefalografica, a
partir do crtex pr-frontal, e reduo do fluxo sg cerebral

Hipertermia
Termorreceptores no hipotlamo so responsveis pela
regulao da temperatura corporal.

detecta a mudanas na temperatura corporal:

- entradas de osmoreceptores perifricos
- receptores de presso
- temperatura do sangue que flui para o crebro.

Projees serotoninrgicos e catecolaminrgicos inervam

reas do hipotlamo, uma mudana na atividade desses
neurnios pode contribuir para a fadiga quando a temperatura
central fica elevada.

Hipertermia
Mecanismo de proteo impedindo danos potenciais para os
tecidos do corpo, limitando a produo de calor adicional.

Interleucina-6
Sensao de cansao e fadiga durante uma doena pode ser
desencadeada por citocinas pr-inflamatrias, sobretudo de
interleucinas 1 e 6.
uma reao homeosttica natural para promover a
recuperao da infeco, limitando atividades no-essenciais.
Durante leso cerebral, hipxia, inflamao aumentam os
nveis de IL-6 no SNC, produzidos pelos astrcitos ativados.

Interleucina-6
uma resposta semelhante ocorre durante exerccio
extenuante. A IL-6 produzida na musculatura esqueltica
durante a atividade fsica e seria responsvel pelo seu
aumento no sangue arterial.
IL-6, modulado pelo contedo de glicognio muscular,
estimula a liplise e aumenta da oxidao de gorduras.
Atravessa a BHE, funcionando como um mecanismo de
feedback negativo para o SNC contribuindo para o
desenvolvimento da fadiga central.

Governador Central
Noakes et al. (2001):
- a limitao do exerccio est baseado na premissa de que
quimiorreceptores no miocrdio enviariam sinais inibitrios ao
SNC antes da capacidade mxima do corao ser alcanada,
e reduziriam os comandos para o msculo esqueltico, numa
tentativa de evitar a resposta isqumica do miocrdio.

Governador Central
Prope que informaes sensoriais aferentes a partir do
corao e talvez, do crebro e m. respiratrios, informa o
crebro de qq ameaa de hipxia ou isquemia nestes rgos.
Em resposta, o governador central ( pelo crtex motor ),
reduz a ativao eferente neural dos msculos em exerccio
- massa do msculo recrutado
- intensidade do exerccio que pode ser sustentado.

Governador Central
A existncia de governadores perifrica no msculo
esqueltico e cardaco provado pelos rpidos efeitos
deletrios da isquemia sobre a funo contrtil do corao e
msculos esquelticos.
Noakes, 2001

OBRIGADO