INFLAMACIN

INFLAMACIN
AGUDA

Fenmenos
vasculares

Vnula normal
Membrana
basal
Clula
endotelial

Unin ntima

Lesin inducida por mediadores vasoactivos

Retraccin
endotelial
y formacin
de hendiduras

Lesin directa del endotelio

Membrana
basal
denudada

Vesiculacin

MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUNEOS Y

EN TEJIDO INTERSTICIAL

Inflamacin aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con ncleos

multinucleados

Inflamacin crnica. Se observan linfocitos, clulas plasmticas y algunos

FUENTE

Derivados
del plasma

Activacin del
factor
de Hageman
Activacin del sistema
De complemento

MEDIADOR

Sistema de
coagulacin/
fibrinlisis
Sistema
kalicrenacinina

Desgranulacin de mastocitos/basfilos
Derivados
De las
clulas

Aumento de la
Permeabilidad
vascular

Plaquetas

Clulas inflamatorias

Endotelio

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

LESION DEL TEJIDO

-Traumatismo
-Isquemia
-Neoplasia
-Agente infeccioso
-Partcula extraa

MEDIADORES VASOACTIVOS
-Histamina
-Serotonina
-Bradicinina
-Anafilotoxinas
-Leucotrienos/Pg
-Oxido ntrico

Produccin de
mediadores de
la inflamacin

FACTORES QUIMIOTCTICOS
-C5a
-Productos de la lipooxigenasa
-Pptidos formilados
-Quimiocinas

Atraccin y estimulacin de
Clulas inflamatorias
-Vasodilatacin
-Aumento de la
Permeabilidad capilar

Inflamacin
AGUDA
-PMN
-Plaquetas
-Mastocitos

INFLAMACION
CRNICA
-Macrfagos
-Linfocitos
-Cl. plasmticas

Mediadores de la respuesta inflamatoria

Inversin del flujo

circulatorio.
a) Los eritrocitos
ocupan el centro
de la luz de los vasos
dilatados, mientras
que los leucocitos
estn marginados a
lo largo de la pared.

b) Mayor aumento de
una vnula, en donde
la marginacin
leucocitaria es
aparente y algunos
leucocitos (arriba)
empiezan a atravesar
la
pared.

Sustancias del plasma que

intervienen en la
inflamacin

AGENTES ASOCIADOS A LA LESION

- Superficies de carga negativa

- Lipopolisacrido basteriano
-Cristales de urato sdico
-Enzimas

ACTIVACION DEL FACTOR DE HAGEMAN

Productos de la degradacin de la fibrina

Generacin de
cinina

Formacin del
cogulo

Activacin del Factor de Hageman y produccin de mediadores de la

inflamacin

Va
alternativa

Va
clsica

Va de unin
a la manosa

Activacin
del
QUIMIOTAXIS
ANAFILOTOXINA

LISIS CELULAR

Complement
o

Cascada de cininas

Cascada de coagulacin

Sistema
fibrinoltico

Cascada de
complemento

Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores

desencadenados por la activacin del factor XII (Factor de

Liberacin de histamina
Sntesis de leucotrienos

Broncoconstriccin

Actividad biolgica de las anafilotoxinas

Sustancias de origen
celular que intervienen en
la inflamacin

FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA

FACTOR DE ACTIVACIN
PLAQUETARIA

CIDO ARAQUIDNICO

Mediadores derivados de la membrana

ACIDO ARAQUIDNICO

VA CICLOOXIGENASA

VA LIPOOXIGENASA

METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO

Generacin de metabolitos del cido araquidnico y sus papeles

en la inflamacin

Citocinas importantes en la inflamacin

Incrementado ritmo cardiaco

Rol central de la interleukina (IL)-1 y factor de necrosis tumoral

(TNF)- en la inflamacin

PRINCIPALES EFECTOS DE LA INTERLEUCINA 1

Clulas de la
Inflamacin

POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGA Y FUNCIN

CLULA ENDOTELIAL
CARACTERTICAS Y FUNCIONES
- Mantiene la integridad vascular
- Regula la agregacin plaquetaria
- Regula la contraccin y relajacin
vasculares
- Interviene en la atraccin de los
leucocitos durante la inflamacin.

PRINCIPALES MEDIADORES
INFLAMATORIOS
-Factor de Von Willebrand
-Oxido ntrico
-Endotelinas
-Prostanoides

Clula endotelial: morfologa y funcin

Monocito/Macrfago: Morfologa y funcin

MASTOCITO (Clula cebada y basfilo)

MASTOCITO: MOROFOLOGA Y FUNCIN

EOSINFILOS: MOFOLOGA Y FUNCIN

PLAQUETAS: MOROFOLOGA Y FUNCIN

potencia

egulacin de la interaccin entre las plaquetas y las clulas endoteliales por el tromboxano A2 (2)

Atraccin de los
leucocitos en la
inflamacin aguda

Reclutamiento y activacin de los leucocitos

Adhesin y extravasacin de neutrfilos

Molculas de adhesin a los leucocitos y a la clula endotelial

Secuencia esquemtica e histolgica de acontecimientos tras la agresin

aguda en un infarto de miocardio.

Funciones de los
leucocitos en la
inflamacin aguda

Mecanismo de la fagocitosis y destruccin de la bacteria por los PMN

FUNCIONES DEL OXIDO NTRICO (NO) EN LOS VASOS SANGUNEOS

Y MAGRFAGOS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS

Clulas de la
inflamacin
aguda
a) Leucocitos
polimorfonucleare
s
rodeando un
grnulo
actinomicsico.

b) Clulas
mononucleares:
linfocitos,
monolitos y
clulas
plasmticas.

Exudado necrtico en un absceso heptico amebiano