INFLAMACION AGUDA

RESPUESTA CELULAR

Inflamacin aguda
La principal clula de la inflamacin
agua es el PMN
Variantes celulares:
Virus: ocasionan una respuesta con
predominio de linfocitos (mononuclear)
Hongos: ocasionan una respuesta con
predominio de linfocitos (mononuclear)

Respuesta celular
Las clulas inflamatorias tienen que llegar
al sitio de lesin para destruir al agente
lesivo esto se realiza con estas fases:

Marginacin
Pavimentacin
Migracin
Quimiotaxis
Fagocitosis

Marginacin

Desplazamiento de los leucocitos

se a la periferia del vaso
sanguneo.

Ocurre cuando el flujo se torna lento.

Favorece el contacto con el endotelio.

Pavimentacin

Es la adherencia de los
leucocitos a la pared endotelial

Es favorecida por molculas de

adhesin entre los PMN y las clulas
endoteliales

Pavimentacin
Factores que aumentan la
adherencia.
El calcio aumenta la adhesin.
Factores que disminuyen la
adherencia.
Esteroides.

Migracin.
Salida de los leucocitos al espacio
extravascular.

Es un movimiento activo

Utiliza movimientos ameboides

Sale por las uniones interendoteliales

Migracin.
Leucocitos ms mviles.
Neutrfilos
Monocitos
Leucocitos ms lentos:

Linfocitos.

Quimiotaxia
Migracin direccional de los
leucocitos mediada por
substancias qumicas difusibles
que los atraen:

Factores quimiotcticos.

Factores quimiotcticos

Productos bacterianos:
Toxinas
Productos del metabolismo bacteriano

Factores del complemento:

Aumentan la motilidad de PMN por aflujo de
Ca estimulando la contraccin de actina y la
degranulacin.
C5a.
Son muy potentes.
C3a
Complejo C567

Fagocitosis
Es el englobamiento de una
substancia para su destruccin.
Fases:

Reconocimiento:

Englobamiento

Muerte y degradacin de la
partcula o microorganismo.

Fases de la Fagocitosis
Unin y reconocimiento:
Unin del microorganismo a la
superficie leucocitaria.
Unin directa.
Reconocimiento facilitado:

Unin por medio de opsoninas de suero.

Porcin Fc de la Ig G
C3b del complemento.

Fases de la Fagocitosis
Englobamiento:

El fagocito crece alrededor del

microorganismo creando una bolsa o
vescula
El orificio superior se cierra por micro
filamentos del citoplasma: Sutura:
Fagosoma

Fases de la Fagocitosis
Englobamiento: Fagolisosoma:
La partcula queda incluida dentro de
una vescula
Se une a los lisosomas y empiezan a
actuar los grnulos citoplsmicos de
los leucocitos.
Es un fenmeno que requiere
energa, Ca y Mg.

Fases de la Fagocitosis
Degradacin:

Es la destruccin de la partcula o
bacteria.

El principal mtodo: Sistema de perxido

de hidrgeno mieloperoxidasa

INFLAMACION AGUDA

Evolucin

III. Terminacin de la
Inflamacin

Se inicia cuando de destruye el

agente externo

Por medio de seales

inhibidoras especificas para
cada mediador.

Inflamacin aguda
La inflamacin aguda se autolimita por:

Los componentes reguladores:

Inhibidores especficos.

Corto periodo de vida de los PMN

Si no se controla:

Se produce la insuficiencia del rgano

Inflamacin crnica

Inhibidores

La inhibicin es por
retroalimentacin negativa.
Entre los posible factores estn:

Inhibidor de la esterasa C1:

inhibe el complemento.

La alfa 1antitripsina: Inhibe

proteasas.

INFLAMACION
Resolucin
Reparacin con cicatrizacin
Inflamacin fulminante mortal

Abscedacion
Inflamacin aguda persistente

Inflamacin crnica

Resolucin

Restablecer la arquitectura y
funcin normal
Requiere la eliminacin del
agente y la inhibicin de la
respuesta inflamatoria
Se denomina CURACION TOTAL

Reparacin con
cicatrizacin

El tejido destruido no se recupera.

Termina la inflamacin aguda pero

es substituido por cicatrices

Abscedacion

Necrosis colicuativa

Si el infiltrado
inflamatorio quedo
secuestrado por fibrosis

Requiere drenaje para

su curacin total.

Persistencia de la
inflamacin

Si no se elimina el agente causal no

es posible iniciar la resolucin.

Puede persistir como:

Inflamacin aguda prolongada

Inflamacin crnica.

Final de la respuesta
inflamatoria con
reparacin