Estenosiscarotdeacompleto 111114154640 Phpapp02

Estenosis
Carotdea
Grupo 1 Ciruga Vascular
4 ao Medicina UFRO
Estenosis Carotdea - Grupo 1

Ciruga Vascular UFRO
Ral Aguilar T.
Mariana Alvarado N.
Pablo Aravena R.
Ricardo Arriagada S.
Carlos Ayala P.
Fabin Baier P.
1
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Intracraneales
Extracraneales

Estenosis Carotdea
Estenosis o Estegnosis
(del gr. , "contrado")
Denota la estrechez o el estrechamiento
(patolgico) de la luz de un orificio o
conducto, tanto de origen adquirido como
congnito.
Epidemiologa
E.C.V. tercera causa de

muerte en paises desarrolados
Incidencia de 794 x 100.000.
Enfermedad carotdea responsable

de 20-30% de los AVE. (80% en >65 .)
Prevalencia de E. Carotdea Asintomtica 0'5-10%,

Aumentando con la edad.
Etiologa
Aterosclerosis
Takayasu
Otras
Displasia fibromuscular
Diseccin a. cartida
Diseccin a. vertebral
Etc.


Patogenia
La principal causa es la ATEROESCLEROSIS
Definicin: endurecimiento de las arterias (Lopstein

1833).
Incluye 3 cuadros antomo-patolgicos:
A) Ateroesclerosis.
B) Arterioesclerosis de Mnckeberg.
C) Arterioloesclerosis.

Ateroesclerosis
Rokitansky (1821) y Virchow (1850) describieron

la participacin de lpidos en la formacin de las
lesiones arteriales.
Marchant (1904) utiliz por primera vez el
trmino ateroesclerosis.
Definicin: enfermedad de la ntima de las
arterias elsticas y musculares de mediano
tamao caracterizada por la presencia de placas
de ateroma. Es un proceso localizado,
frecuentemente confluente y extenso.
Placa de ateroma
CENTRO
NECRTICO
(detritos
celulares,
colesterol,
macrfagos
espumosos,
calcio)
CAPSULA
FIBROSA
(clulas musculares
lisas, histiocitos,
macrfagos espumosos
linfocitos, colgeno,
elastina, proteoglicanos
TUNICA MEDIA
Placa de ateroma: lesin consistente en una placa fibrolipdica

focal, elevada en la ntima, con un centro lipdico (principalmente
de colesterol) y rodeado por una proliferacin de clulas
musculares lisas y fibras colgenas.

10
Consecuencias de la
Ateroesclerosis
Las manifestaciones de la ateroesclerosis

estn relacionadas con:
Estrechamiento progresivo de la luz

arterial.
Debilidad de la pared de la arteria.

11
Ateroesclerosis: Factores
de riesgo
Edad hombre >45; mujer > 55

Sexo
Factores genticos (hiperlipidemia, hipertensin y diabetes)
Hiperlipoproteinemias, principalmente IIa, IIb y III
Hipertensin arterial (angiotensina II -> prolif. muscular lisa)
Hbito de fumar (radicales libres y toxinas)
Diabetes Mellitus
Otros factores: obesidad, actividad fsica, tipo de personalidad [tipo
A], stress, uso de anticonceptivos orales, hiperuricemia, alta
ingesta de hidratos de carbono, infeccin por virus herpes,
infeccin por Clamidia pneumoniae.
12
Placa ateroesclertica

13
Ateroma

14

15
Evolucin y complicaciones
de placa ateroesclertica
Evolucin natural: fibrosis con degeneracin hialina.

Complicaciones:
Calcificacin
Ulceracin
Trombosis
Hemorragia.
Alteraciones en la tnica media: fragmentacin de
fibras elsticas, atrofia, disminucin de la resistencia y
eventualmente dilatacin del lumen vascular
(aneurisma).
16
Elementos que participan en

la patogenia de la
Ateroesclerosis
Clulas musculares lisas.
Clulas endoteliales.
Lpidos circulantes.
Factores de coagulacin.

17
Clulas musculares lisas
Sntesis de colgeno, fibras elsticas, proteoglicanos y

colesterol.
Metabolizan lipoprotenas de baja densidad (LDL).
Angiotensina II: Hipertrofia muscular lisa.
Proliferacin y migracin de las clulas musculares lisas pueden
ser estimuladas por:
Factores derivados de plaquetas.
Factores derivados de macrfagos y clulas endoteliales.
Lpidos sricos, lipoprotenas y esteres de colesterol.
Proliferacin puede ser inhibida por:
Prostaglandinas, cidos grasos, derivados oxidados del
colesterol, lipoproteinas de alta densidad (HDL).
18
Clulas endoteliales
Sntesis de prostaciclina (poderoso antiagregante

plaquetario), factor activador del plasmingeno,
sustancias anticoagulantes y glicosaminoglicanos.
Dao endotelial provocado por:
Traumatismo mecnico (fuerzas hemodinmicas).

Agentes qumicos, radicales superxidos ( NO -> adh. leuc.)
Hiperlipidemias crnicas.
Hipoxia.
Monxido de carbono.
La prdida focal del endotelio induce:
Activacin de la coagulacin.
Alteracin de la permeabilidad de la pared vascular.
Incrustacin de factores plasmticos y productos
plaquetarios.
Estimulacin a la proliferacin y migracin de clulas
musculares lisas.
19
Plaquetas
Adherencia a superficie endotelial donde ha

habido injuria endotelial.
Formacin de masas plaquetarias.
Liberacin de productos tales como

prostaglandinas y factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), que es un
mitgeno para las clulas musculares lisas.
20
Lipoprotenas
Lipoprotenas en su diferentes tipos: lipoprotenas de muy baja

densidad (VLDL), lipoprotenas de baja densidad (LDL),
lipoprotenas de densidad intermedia (IDL), y lipoprotenas de alta
densidad (HDL).
VLDL: est compuesta por una gran cantidad de colesterol.
LDL: producto de la VLDL que puede ser metabolizada por
fibroblastos, clulas musculares lisas, linfocitos y clulas
endoteliales.
IDL
HDL: Posee efecto antiateromatgeno relacionado al
transporte de colesterol hacia el hgado y la competencia
con la lipoprotena de baja densidad en la uniones a nivel
celular.
21
Efecto de lipoprotenas
modificadas por la oxidacin
Lisofosfatidilcolina

22

23

24
Causas de Embolizacin
Se pueden desprender segmentos de

colesterol y calcio
La estructura spera de la ntima se exponga
al flujo y se formen trombos embolicos
Hemorragia intraluminal de la cartida (ms
del 90% de los sintomticos lo poseen)

25
Todo esto trae como consecuencia obstruccin

al flujo sanguneo y isquemia.
Dependiendo de la cantidad de obstruccin

del lumen y la demanda del cerebro es lo que
producir o no sntomas.
El cerebro resiste 4 a 6 minutos de isquemia

26
Displasia fibromuscular
La gran mayora son mujeres y suele ser

bilateral.
La variedad mas frecuente es la hiperplasia
de la media.
En pacientes con sntomas esta indicado tto
quirrgico.

27

28
Clnica
Debilidad de un brazo
Perdida del habla
La parlisis
El coma
Incluso la muerte

29
La mayora no tienen
sntomas durante mucho
tiempo

30
AIT
(infarto cerebral transitorio )
Infarto pequeo tamao
Sntomas duran menos de 24
horas
Predice alto riesgo de sufrir un
ACV

31
TIA
Debilidad
Entumecimiento de un lado de la cara,
brazo, pierna
Parlisis
Perdida de sensibilidad extremidad

32
TIA
Prdida del habla

Desviacin de la comisura bucal
Ceguera de un ojo (espontnea)
Perdida de conciencia

33
ACV
Infarto no se recupera
Secuelas
Parlisis
Prdida del habla
Muerte

34
No sugieren estenosis
carotdea
Sncope
Perdida ocular monocular concntrica
Mareo-vrtigo
Hemianopsia

35
No sugieren estenosis
carotdea
Diplopa
Inestabilidad
en la marcha
Ataxia
Crisis
convulsiva
Confusin

36

37
Estudios Complementarios
Desarrollo en diagnstica complementaria en

aras de la menor agresividad posible.
La angiografa ha sido el mtodo de
referencia en el diagnstico.
ARTERIOGRAFIA
ANGIO-RM
ANGIO-TAC
ECO-DOPPLER
ANGIOLOGA
2004; 56 (Supl 1):S39-S55

38
Objetivos estudios
complementarios
Cuantificar
Evaluar
Obtener informacin de la gradacin
Caractersticas y repercusin hemodinmica
cerebral de la Placa Carotdea.
ANGIOLOGA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

39
Ecografa Doppler
Ventajas
No Invasivo
Barato
Fiable
Reproducible
Seguro
Limitaciones
Dependiente del
operador
Dependiente ecgrafo
utilizado.

40
Clasificacin del grado de

estenosis
0-20%
21-50%
51-70%
71-99%
100%
normal o leve
moderado
significativo
grave
oclusin

41
Arteriografa
Ventajas
Desventajas
Aporta imgenes
precisas y extensas de
la morfologa de los
vasos.
Posibilidad de
revascularizacin.
Agresividad tecnica:
Puncin arterial
inyeccin contraste

42
Angio RM
Ventajas
Permite evaluar
parnquima y rbol
arterial.
Diagnostica otras
patologas asociadas
Inconvenientes
Imposibilidad en pac.
portadores de metales.
Cierto grado de
claustrofobia del
paciente.

43
Angio TAC
Ventajas
Inconvenientes
Tiempos de realizacin
mnimos.
No invasivo.
Utilizacin de medios
de contraste yodado.
Puede producir
nefrotoxicidad.

44
Eco Doppler
http://www.institutovascular.es/placaCarotida.jpg
45
Arteriografa

46
Angio RM
http://www.cirugiaendovascular.com.ve/ater_art_carot.htm
47
Angio TAC

48
Resumen
El diagnstico de la estenosis carotdea,

tanto en su grado como en su morfologa,
debe realizarse siempre que se pueda con
mtodos diagnsticos no invasivos o lo
menos invasivos posibles.
Tan slo utilizar los otros cuando se planteen

dudas diagnsticas.

49

50
Diagnstico diferencial
Accidente cerebrovascular secundario a diseccin

carotdea
Personas jvenes, generalmente menores de 40 aos.
Representa menos del 5% de los ACV.
Entre los riesgos de sufrir este tipo de accidente
cerebrovascular:
Sndrome de Marfn
Displasia fibromuscular.
Lesin que involucre el cuello
Arteriografa que comprometa A. cartida

51
Accidente cerebrovascular secundario al

consumo de cocana
Cocana: droga psicoactiva ilegal.
ACV secundario al uso de cocana ocurre
porque la cocana provoca vasoconstriccin
hipertensin arterial
Puede ser tan severa que reduce o bloquea el flujo

sanguneo de las arterias en el cerebro.
Consumo de cocana puede llevar a que se presente
inflamacin de las arterias cerebrales.
Ms comn en hombres menores de 40 aos.

Antecedente reciente de consumo de esta
droga.
52
Accidente cerebrovascular
secundario a Displasia
Fibromuscular
Displasia fibromuscular: trastorno
hereditario destruccin continua de
las arterias.
Zonas de aumento del tejido muscular y

fibroso en la pared de las arterias
afectadas, alternando con reas dilatadas
de tejido destruido.
Aumenta el riesgo de accidente
cerebrovascular.
Puede afectar arterias cartidas o

cerebrales ACV.
53
secundario a Displasia
Fibromuscular
Tambin puede afectar las arterias:
Renales
Mesentrica
Coronarias
Ilacas
Sntomas secundarios: HTA, dolor

pierna, IAM, IR, etc
Antecedentes personales o
familiares de displasia
fibromuscular.
54
hemorrgico
20% del total.

Hemorragia ocurre de varias formas.
Aneurisma sangrante, lugar dbil o

delgado en una pared arterial.
Cuando las paredes arteriales se
rompen.
Paredes arteriales incrustadas con placa
pierden con el tiempo su elasticidad y se
tornan quebradizas y delgadas,
propensas a romperse.
La hipertensin aumenta riesgo de que

una pared arterial quebradiza ceda y
libere sangre dentro del tejido cerebral
circundante.
55
Estenosis carotdea:
Malformacin arteriovenosa
Arterias en el cerebro se conectan

directamente con las venas, sin tener
capilares entre ellas.
MAV varan en tamao y en
ubicacin dentro del cerebro.
Con frecuencia no hay sntomas
hasta que se presenta la ruptura de
la malformacin, dando como
resultado un ACV hemorrgico.
Sntomas de la ruptura de una MAV:
similares a un ACV y ocurren debido
a la falta de flujo de sangre al
cerebro.
Los sntomas tambin pueden

presentarse cuando las MAV grandes
ejercen presin sobre el tejido
cerebral dao nervioso y
problemas con el flujo de sangre.
56
Malformacin
arteriovenosa
MAV ocurren en menos del

1% de las personas
Aunque la afeccin est
presente la nacer, los
sntomas pueden
presentarse a cualquier
edad.
Hemorragias ocurren con
ms frecuencia en personas
de 15 a 20 aos.
Algunos pacientes que
tienen una MAV tambin
padecen un aneurisma
cerebral.
57
Antecedentes de
Radioterapia
Causa lesiones
sintomticas en la arteria
carotda, de aspecto
similar a la
ateroesclerosis.

58
Complicaciones
Infarto cerebral transitorio

(TIA: transitory ischemic
attack)
Infarto cerebral de pequeo

tamao
Sntomas duran menos de
24 horas (generalmente
minutos).
Predictor de alto riesgo de
sufrir infarto cerebral mayor,
habitualmente en el
transcurso de das o
semanas.
59
Complicaciones
Infarto cerebral
Falta de riego o isquemia

cerebral a la interrupcin o
disminucin del flujo
sanguneo en una parte del
cerebro, de comienzo sbito y
de gravedad importante.
Representa una verdadera
emergencia mdica y requiere
atencin inmediata.

60

61
Tratamiento
Objetivo:
Prevencin infarto cerebral.
Tratamiento
mdico.
Tratamiento quirrgico.

62
Tratamiento
En estenosis carotdea >70%, el tto

quirrgico combinado con el tto mdico,
mejora de manera importante el ndice de
supervivencia, evitando el establecimiento de
un ictus grave.
El tratamiento endovascular con colocacin

de Stent presenta unos resultados cuanto
menos similares a la ciruga tradicional de
arteria cartida
63
Tratamiento Mdico y control

factores de riesgo
Factores no modificables:
a.
b.
c.
d.
Edad (cada 10 aos a partir de los 55 aos

se duplica el riesgo de ACV).
Raza (> en negros que en blancos)
Sexo (hombres > mujeres)
Historia familiar de ACV o AIT (padre, madre)

64
Tratamiento Mdico y control

factores de riesgo
Factores modificables:
a.
HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce
el riesgo de ACV en un42%)
b.
DM II (factor de riesgo importante para el
desarrollo de enf. Ateromatosa)
c.
Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de
enf. Ateromatosa)
d.
Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento
riesgo ACV)
e.
IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf.
Ateromatosa
f.
Alcoholismo
65
Tratamiento Mdico

66
Tratamiento con drogas

antitrombticas
a.
Antiagregantes plaquetarios:
- Uso aspirina en dosis de 50-300 mg/da
redujo la recurrencia de ACV en un 20-25%.
b.
Anticoagulacin:
- Ausencia estudios que la avalan para su
uso en estenosis carotdea.

67

68
Tratamiento Quirrgico
Endarterectoma carotdea.
Terapia endovascular.

69
Endarterectoma
Carotdea (EAC)
Reconstruccin quirrgica de la arteria
cartida con extirpacin de la tnica
ateromatosa con el objetivo de resolver la
estenosis de la luz arterial.
Es el mejor tratamiento disponible de la
estenosis de la arteria cartida interna, tanto
asintomtica, como la que se manifiesta a
travs de sntomas de isquemia cerebral
70
Endarterectoma
Carotdea (EAC)
Numerosos ensayos demostraron su eficacia

en la estenosis carotdea sintomtica.
Estudio NASCET mostr que la tasa de

muerte y de ACV a los 2 aos fue del 2,5%
(grupo qx) versus 13% (grupo mdico).

71

72
Endarterectoma
Carotdea ( EAC)
Recomendaciones tratamiento quirrgico
en pacientes sintomticos:
Clase I:
Estenosis carotdeas sintomticas 70-99%.
Los mejores beneficios de la ciruga se
logran al realizarlo dentro de las 2 primeras
semanas de ocurrido el AIT o el ACV.
73
Endarterectoma
Carotdea ( EAC)
Clase II:
Varones con estenosis sintomtica de 5069%; EAC es aceptable, beneficios
moderados.
Clase III:
No es beneficiosa en pacientes sintomticos
con estenosis del 0-49%.
74
Endarterectoma
Carotdea ( EAC)
Recomendaciones tratamiento quirrgico
en pacientes asintomticos:
Clase I:
Estenosis carotdeas sintomticas 70-99%.

75
Endarterectoma
Carotdea ( EAC)
Clase II:
Varones con estenosis sintomtica de 5069%; EAC es aceptable, beneficios
moderados.
Clase III:
No es beneficiosa en pacientes
asintomticos con estenosis < 60%.
76
Complicaciones EAC
Accidente cerebrovascular perioperatoria.
Disfuncin nervios craneales en el post operatorio:

- N. larngeo recurrente (ronquera)
- N. hipogloso (desviacin lengua lado afectado)
- N. larngeo superior (fatiga de la voz)
Estenosis recurrente cartida:

- Primeros 6 meses es 2 a hiperplasia de la ntima.
- 2 aos o ms = ateroesclerosis recurrente.

77
Contraindicaciones EAC
Un paciente podra no ser candidato si sufre de:
AIT debidos al estrechamiento de los vasos sanguneos en la parte

posterior de la cabeza y no de las arterias cartidas.
Dficits neurolgicos seguidos de infarto cerebral.
Una enfermedad arterial coronaria grave.
Presin arterial alta no controlada con medicamentos.
Endurecimiento de las arterias (aterosclerosis) grave en muchas
partes del organismo.
Insuficiencia cardaca.
Insuficiencia renal.
78
Complicaciones EAC
a.
Accidente cerebrovascular perioperatoria.
a.
Disfuncin nervios craneales en el post operatorio:

- n. larngeo recurrente (ronquera)
- n. hipogloso (desviacin lengua lado
afectado)
- n. larngeo superior (fatiga de la voz)
c.
Estenosis recurrente cartida:

- Primeros 6 meses es 2 a hiperplasia de la ntima.
- 2 aos o ms = ateroesclerosis recurrente.

79

80
Tratamiento endovascular:
Angioplasta carotdea
Las indicaciones habituales de angioplastia
carotdea son:
a. fracaso del tratamiento con endarterectoma.
b. la estenosis alta o muy extensa.
c. pacientes de alto riesgo quirrgico.

81
Recomendaciones:
1.
Estenosis carotdea sintomtica (ECS) > = 50% en

pacientes con alto riesgo quirrgico.
2.
ECS > = 50% asociada a:

- Estenosis posradiacin.
- Reestenosis de una endarterectoma.
- Estenosis proximal o distal a la bifurcacin.
radioterapia y/o ciruga previa de cuello.

82
3. ECS > = 50% de difcil acceso quirrgico:
- Bifurcacin alata que requiere dislocacin del maxilar.
- Cuello corto.
- Placa >3cm en la ACI distal o placa > 5cm en ACI
proximal.
4. ECS > = 50% asociado a:
- Negacin del paciente a EAC.
- Estenosis 2 a diseccin carotdea.
- Estenosis 2 a arteritis de Takayasu.

83
Complicaciones
angioplastia carotidea
Embolia cerebral (cuando se realiza sin proteccin).
Accidente vascular cerebral hemorrgico.
Re-estenosis.
Adems con frecuencia se observa depresin
hemodinmica transitoria o persistente luego del
procedimiento.

84
Prevencin
Factores modificables:
a. HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce el riesgo
de ACV en un42%)
b. DM II (factor de riesgo importante para el desarrollo de enf.
Ateromatosa)
c. Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de enf.
Ateromatosa)
d. Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento riesgo
ACV)
e. IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf. Ateromatosa
f. Alcoholismo

85

86

87

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Estenosis

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

E.C.V. tercera causa de

Incidencia de 794 x 100.000.

Enfermedad carotdea responsable

Prevalencia de E. Carotdea Asintomtica 0'5-10%,

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

La principal causa es la ATEROESCLEROSIS

Definicin: endurecimiento de las arterias (Lopstein

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Rokitansky (1821) y Virchow (1850) describieron

Placa de ateroma: lesin consistente en una placa fibrolipdica

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Las manifestaciones de la ateroesclerosis

Estrechamiento progresivo de la luz

Debilidad de la pared de la arteria.

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Edad hombre >45; mujer > 55

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Evolucin natural: fibrosis con degeneracin hialina.

Elementos que participan en

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Clulas musculares lisas

Sntesis de colgeno, fibras elsticas, proteoglicanos y

Sntesis de prostaciclina (poderoso antiagregante

Traumatismo mecnico (fuerzas hemodinmicas).

La prdida focal del endotelio induce:

Adherencia a superficie endotelial donde ha

Formacin de masas plaquetarias.

Liberacin de productos tales como

Lipoprotenas en su diferentes tipos: lipoprotenas de muy baja

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Se pueden desprender segmentos de

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Todo esto trae como consecuencia obstruccin

Dependiendo de la cantidad de obstruccin

El cerebro resiste 4 a 6 minutos de isquemia

La gran mayora son mujeres y suele ser

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Prdida del habla

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Estenosis Carotdea - Grupo 1

Desarrollo en diagnstica complementaria en

Estenosis Carotdea - Grupo 1

ANGIOLOGA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

ANGIOLOGA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

Clasificacin del grado de

ANGIOLOGA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

Estenosis Carotdea - Grupo 1