3.

1 Streptococcus pneumoniae
(Neumococo)
Fisiologa y estructura:
- Cocos grampositivos, en pares (diplococos) y en cadenas.

Catalasa negativa.
- Anaerobio facultativo, exigente nutricionalente.

Alfa

hemoliticos.
- La mayora de las cepas posee una cpsula externa

-El cido teicoico (polisacrido C) de la pared celular es rico

en colina que reacciona con una protena srica (conocida
como protena C reactiva): Prueba diagnstica til.
-Se han identificado mas de 90 serotipos (estructuras
capsulares).

Epidemiologia
*Ocurren 500,000 casos de Neumona neumoccica en EU.
* A nivel mundial mas de un milln de muertes.
* Una de las principales causas infecciosas de mortalidad.
* Incidencia alta en ciertos grupos:

Nios menores de 5 aos

Adultos mayores de 40 aos
Afro estadounidenses
Nativos americanos

*Pobreza y estado de salud debilitado, ciertas enfermedades tambin

predisponen.

Capsula

-Habitualmente coloniza la nasofaringe

humana y es transmitido por contacto.
-Los neumococos resisten la fagocitosis.
-Los neumococos inducen una respuesta
inflamatoria aguda. Las bacterias se autodestruyen
en la fase estacionaria, la liberacin del contenido
clular contribuye a la inflamacin.
(Enzima autolisina)

Frotis de Streptococcus pneumoniae

Factores de virulencia de Streptococcus pneumoniae

Factor de virulencia
Colonizacin y migracin
Adhesinas proteicas de superficie
Proteasa IgA secretora
Neumolisina
Destruccin tisular
cido teicoico
Fragmentos
de peptidoglucanos
Neumolisina
Perxido de hidrgeno
Fosforilcolina

Efecto biolgico
Se unen a las clulas epiteliales
Altera la eliminacin mediada por IgA secretora
Posiblemente destruye las clulas
del epitelio ciliar
Activan la va alternativa del complemento
Activan la va alternativa del complemento
Activa la va clsica del complemento
Permite al oxgeno liberado producir dao.
Se une al factor de activacin de las fosfodiesterasas, permitiendo que las bacterias entren en
las clulas del anfitrin

Supervivencia frente a fagocitosis

Capsula
Neumolisina

Antifagocitica
Suprime la actividad oxidativa fagocitica

Es la neumonia bacteriana mas

mas comn.

La enfermedad es mas frecuente en los mese fros

Colonizacin asintomtica del tracto

respiratorio superior y colonizacin
transitoria de la piel.

Diseminacin endogena de S. pneuminiae

Clnica de la neumona
-El inicio es brusco y consiste en:
-Escalofros intensos
-Fiebre mantenida de 39 C a 41 C. Con frecuencia el paciente presenta
sntomas de infeccin respiratoria vrica entre 1 y 3 das antes del inicio de
la entidad.
-La mayora de los pacientes tiene tos productiva con esputo hemoptsico,
y generalmente presenta dolor torcico (pleurtico).
La tasa de mortalidad global es del 5%, aunque la probabilidad
de fallecimiento se ve influida por el serotipo del microorganismo
y por la edad y las enfermedades subyacentes del paciente.

Diagnstico:
-La microscopa es muy sensible, al igual que el cultivo.
-El cultivo requiere la utilizacin de medios enriquecidos con
nutrientes (p. ej., agar sangre de carnero);
-El microorganismo es muy sensible a un gran nmero de
antibiticos.
-Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa),
la sensibilidad al antibiotico optoquina y la solubilidad en bilis.
Tratamiento, prevencin y control:

-La penicilina es el frmaco de eleccin, las resistencias son cada vez ms frecuentes
-Las cefalosporinas, la eritromicina, el cloranfenicol o la vancomicina
se utilizan en los pacientes alrgicos a la penicilina.
-La inmunizacin con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos
los nios menores de 2 aos de edad.
-Se recomienda la administracin de una vacuna polisacrida de 23 serotipos en los
adultos con riesgo de adquirir la enfermedad. Polivalente.

Identificacin de Streptococcus pneumoniae

S. pneumoniae + bilis

Otros bacterias
+ bilis

Prueba NEGATIVA
Ambos turbios

Las bacterias se lisan

al agregar una gota
de bilis y el medio se ve
transparente. Prueba
positiva de S. pneumonie

Se ve turbio,
porque no es
S. pneumoniae

Prueba de solubilidad en bilis

Especfica de S. pneumonie.

Prueba de optoquina (sensible a este antibitico)

S. pneumopniae es sensible a optoquina

Mycoplasma pneumomoniae

Agente Eaton

Mycoplasma pneumomoniae
Principal enfermedad que causa: Neumona atpica

Mycoplasma pneumomoniae

-La ausencia de pared celular confiere resistencia a los micoplamas frente

a las penicilinas, las cefalosporinas, vancomicina y a otros antibiticos
que interfieren en la sntesis de la pared celular.

Diagnostico:
Molecular: PCR
Serologa
Fijacin del complemento: Ttulos de anticuerpos frente a antgenos gliucolpidos
bajas sensibilidad y especificidad

Enzimo-inmuno-anlisis: Las pruebas frente a la protena adhesina Pl podran ser las

ms especficas.

Clnica de las neumonas

Neumona por Neumococo
causada por Streptococcus
pneumoniae
Inicio brusco (horas-das)
Escalofro y fiebre alta
Dolor pleural
Tos y Expectoracin
Condensacin lobar alveolar
Leucocitosis y formas inmaduras

Neumonia Atpica (No Neumococo)

causada por Mycoplasma pneumoniae
Inicio lento (das-semanas)
Ambiente epidmico
Mialgias y confusin
Disnea
Imagen intersticial o bilateral difusa
Erupcin cutnea, diarreas

Neumona
Tpica
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Klebsiellae pneumoniae

Atpica
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae y C.
psittaci
Viral

Imagen difusa

Corynebacterium diphteriae
Causa:
Septicemia, endocarditis, infecciones asociadas a cuerpos
extraos, infecciones de heridas, infecciones del tracto
urinario, infecciones respiratorias, incluida la difteria.

Bacilo G(+) No capsulado Inmvil, no

esporulado Pleomrfico de 0.5 a 1 x 2 a
4 micras Anaerobio facultativo

Azul de metileno
Granulo metacromtico

Agar sangre

Corynebacterium diphteriae
-Produce la exotoxina difteria la cual es responsable de los
sntomas sistmicos.
-La toxina es codificada por un bacterifago lisogenico (gen Tox)

PATOGENICIDAD:
La toxina diftrica inhibe la sntesis de protenas en hgado, rin y
suprarrenales causando necrosis y disfuncin de las clulas blanco. Muerte
La toxina puede daar los nervios (parlisis del paladar blando, msculos
oculomotores entre otros) y el corazn (arritmia e insuficiencia congestiva con
disnea.)
-Puede tambin afectar la piel (pstula simple-lcera crnica).

CUADRO CLNICO:
Tiempo de Incubacin - 2 a 4 das
Fiebre,
Disnea,
Dolor de garganta,
Aumento de volumen del sitio afectado,
Pseudomembrana en el sitio de lesin,
Insuficiencia cardaca y respiratoria.
Inflamacin de narinas, postracin.

Pseudomembrana

Toxina diftrica
-La toxina diftrica es una protena
termolbil, PM 62 kDa contiene 2
puentes de disulfuro.
-Se produce en el sitio de enfermedad
localizada, por lo general en las
amigdalas, la toxina penetra en el
torrente sanguneo y causa la toxemia.
-Efectua ribosilacin de ADP del factor 2 de
elongacin lo cual conduce a inhibicion de
La sntesis de protenas.
Compuesta de dos subunidades A y B

-La toxina daa fundamentalmente al msculo cardiaco,

riones hgado y nervios perifricos.
-No se conoce el sitio exacto donde acta la toxina en el
tejido nervioso , pero el efecto final es la
desmielinizacin.

Epidemiologa en Mxico

En los ochentas promedio de 7 a 8 casos anuales, pico en

1986 (28) y 1987 (31)
El ultimo caso de difteria en el pas se report en 1991 en
Lzaro Crdenas Mich.

TRATAMIENTO Y PREVENCIN

-Los pacientes que sufren de difteria se deben mantener

aislados tanto como sea posible para que no se trasmita.
-Se debe cubrir varios aspectos bsicos:
Empleo de la antitoxina diftrica para contrarrestar a la
toxina libre.
Teraputica antimicrobiana especifica contra C.
diphtheriae: Penicilina o eritromicina
Vacuna
Elaborada con toxoide difterico (no toxico e inmunogenico)
Vacuna DPT compuesta con antgenos de la tos ferina (Bordetella
pertussis), ttanos y difteria. Al ao, a los 4 y 6 aos. (puede haber
cambios en el esquema).

Bordetella pertussis
Causa principalmente la Tos ferina o tos convulsiva, enfermedad
muy contagiosa que produce tos violenta, y dificultades al respirar.

Principales caractersticas
--Son cocobasilos Gram negativos, muy pequeos.
--Aerobios estrictos.
--Requiere un largo periodo de incubacin in vitro.
--Reservorios humanos.
--Nios menores de un ao tienen mayor riesgo de infeccin.
--La enfermedad se propaga de persona a persona (aerosoles al toser).
--Principales factores de virulencia: Adhesinas y
y otras toxinas.

exotoxina (Pertussis).

Bordetella: cuatro especies causan enfermedad en los humanos;

Bordetella pertussis: tos ferina.
Bordetella parapertussis: una tos ferina mas leve.

-El medio de cultivo de estas especies requiere almidn, sangre o albmina.

Patogenia: La bacteria se adhiere a las clulas ciliadas del aparato respiratorio

mediante adhesinas y fimbrias proteicas.
-B. pertussis produce varias toxinas con efectos localizados y sistmicos.
Estas toxinas disparan la respuesta inmune del hospedero.
1. Toxina pertussis; Tipo A-B y causa necrosis en bronquios trquea y laringe
2. Toxina adenil ciclasa/hemolisina; inhibe quimiotaxis y fagocitosis
3. Toxina dermonecrtica; causa vasoconstriccin
4. Toxina traqueal; causa ciliostasis

La toxina pertussis tiene actividad de ribosilasa del ADP de las protenas G,

que regulan la actividad de adenil ciclasa lo cual conlleva a altas concentraciones
de AMPc y un ulterior aumento de las secreciones respiratorias y la produccin de
la mucosidad caracterstica de la tos ferina.

Epidemiologa
-La vacunacin redujo considerablemente los casos de tos ferina,
-Sin embargo se calcula que en todo el mundo ocurren de 20-40 millones
de infecciones y de 200,000 a 400,000 muertes anuales, sobre todo en
nios no vacunados.
-Actualmente la mayora de las infecciones afectan a adolecentes y adultos,
siendo estos la fuente de infeccin a los nios (0-4 aos).
-Los portadores sanos son la principal fuente de contagio (hasta el 50% de
los casos la infeccin es subclnica).

Enfermedades clnicas
-Tres fases de la enfermedad: fase catarral, fase paroxstica y f de convalecencia
-La infeccin se inicia cuando los aerosoles son inhalados.
-Periodo de incubacin de 7- 10 das.
-1. Fase catarral, rinorrea, estornudos, anorexia febrcula malestar general. (coriza)
-2. Fase paroxstica, despus de 1 o 2 semanas, las clulas epiteliales son
Expulsadas del rbol respiratorio y se altera la eliminacin de mucosidad, (tos
repetidas seguidas por estridor respiratorio), puede haber vmitos y agotamiento.
15- 20 episodios diarios, esta fase dura de 2-4 semanas.
-3. Fase de convalecencia, los paroxismos disminuyen en numero y gravedad,

Tratamiento, prevencin y control

-Bsicamente sintomtico, los antibiticos pueden mejorar la enfermedad
-La convalecencia depende de la rapidez de la regeneracin de las clulas
epiteliales ciliadas.
-Eritromocina, acitromicina, claritromicina son eficaces para erradicar las bacterias

Vacunas:

compuestas con las toxinas de la tosferina inactivada, hemaglutinina

filamentosa y pertactina. Se administran combinada con las vacunas para la difteria
y el ttanos. Vacuna acelulares.
La vacuna peditrica se administra a los 2, 4 y 6 meses y a los 18 meses. La quinta
dosis a los 4 aos.
La vacuna adulta se administra a los 12 aos y repetir la dosis entre los 19 y
65 aos.
Diagnostico
-Cultivo en medios selectivos Bordet-Gengou (20% de sangre) + cefalosporinas.
-Se observan colonias brillantes despus de 5-7 das
-Confirmacin con antisuero especifico. Inmunofluorescencia o deteccin de
anticuerpos.
- Por PCR