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EQUILIBRIO CIDO-BASE

cido: sustancia capaz de ceder un H+


Base: sustancia capaz de captarlo
La acidez de un lquido viene dada por su

concentracin de H+, dicha concentracin se


expresa en trminos de pH.

El pH es una medida del grado de acidez


o basicidad de una sustancia o solucin.

Se determina segn la frmula, pH es igual a menos


logaritmo de la concentracin de hidrogeniones, por lo que
es inversamente proporcional a dicha concentracin o sea a
mayor concentracin de hidrogeniones menor ser el pH y
viceversa.

A > [H+] < pH


pH

A < [H+] >

El pH normal de los lquidos corporales oscila entre 7.35


para la sangre venosa, por su mayor contenido en bixido
de carbono y 7.45 para la sangre arterial, con un menor
contenido del mismo. Cuando el pH disminuye por debajo
de 7.35 se produce una acidosis, mientras que si aumenta
por encima de 7.45 se produce una alcalosis.

capilar

pH 7.40

Extremo
arterial

pH 7.35

LI pH 7.35

pH
intracelular
7

Extremo
venoso

Trastornos del equilibrio cido bsico. Los trastornos del


equilibrio cido bsico se clasifican teniendo en cuenta el
valor del pH en: Acidosis y Alcalosis; y segn su origen,
pueden ser: respiratorios, cuando son causadas por
alteraciones de la ventilacin alveolar; y metablicos,
cuando obedecen a alteraciones ajenas al funcionamiento
del sistema respiratorio.

ECUACIN DE HENDERSON HASSELBALCH

La ecuacin de Henderson Hasselbalch permite el clculo


del pH de una solucin si se conocen la concentracin molar
de iones bicarbonato y la presin parcial de bixido de
carbono.
De ella se deduce que un aumento de la concentracin de
iones bicarbonato produce un aumento del pH y se desva el
equilibrio cido bsico hacia la alcalosis.
Si aumenta la presin parcial de bixido de carbono,
disminuye el pH y el equilibrio se desva hacia la acidosis.

Sistema amortiguador:
Un sistema amortiguador es una solucin de dos o ms
sustancias cuya combinacin se opone a los cambios de pH
del medio en que se encuentre. Generalmente est
constituido por un cido dbil y su sal correspondiente.

Su poder amortiguador est dado por la proximidad de su


pK o constante de disociacin al valor normal del pH y por la
concentracin de sus componentes. La pK es una medida de
su capacidad para captar o ceder hidrogeniones. En los
lquidos orgnicos se comportan de esta manera diversos
sistemas:
cido Carbnico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-)
Fosfatos H2PO4-/HPO4=
Diversas protenas

Sistema amortiguador:

Base fuerte

cido fuerte

cido dbil

Sal alcalina o sal


del cido dbil

Base
dbil
cido
dbil

+
+

Agua

Sal

MECANISMOS DE REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO


BSICO

Sistemas amortiguadores:
De bicarbonato.
De fosfato.
De protenas.
Sistema respiratorio.
Sistema renal.

Sistema amortiguador de bicarbonato.


El sistema amortiguador de bicarbonato est integrado por
el bicarbonato de sodio y el cido carbnico. Cuando al
medio donde se encuentra este sistema se aade un cido
fuerte como el cido clorhdrico, el cual reacciona con el
bicarbonato de sodio, dando lugar a un acido dbil, el cido
carbnico, que modifica muy poco el pH y una sal neutra, el
cloruro de sodio.

Sistema amortiguador de bicarbonato.


Por otra parte si se aade una base fuerte, como el
hidrxido de sodio, sta reacciona con el componente
cido del sistema, el cido carbnico y se obtiene como
producto el bicarbonato de sodio, base dbil con poca
incidencia sobre el pH, y agua. Este sistema amortiguador
tiene una pK de 6.1, por lo que su poder amortiguador no
es alto, sin embargo la abundancia de sus componentes en
el lquido extracelular hace que sea el sistema
amortiguador ms importante en dicho medio.

Sistema amortiguador de bicarbonato.

Sistema amortiguador de fosfato


Est compuesto por una base dbil, el fosfato dibsico de
sodio, y un cido tambin dbil, el fosfato monobsico de
sodio. Si se aade un cido fuerte al medio donde se
encuentre este sistema, reacciona con el componente bsico
del mismo, el fosfato dibsico de sodio, dando lugar al
fosfato monobsico de sodio ms cloruro de sodio.

Sistema amortiguador de fosfato


Cuando se aade una base fuerte al sistema, como el
hidrxido de sodio, sta reacciona con el componente cido
del mismo, el fosfato monobsico de sodio, dando lugar al
fosfato dibsico de sodio y agua. Este sistema tiene una pK
de 6.8, mucho ms cercana a los valores normales del pH de
los lquidos corporales, por lo que tiene mayor poder
amortiguador que el sistema de bicarbonato; sin embargo la
poca cantidad en que se encuentra en el lquido extracelular
determina su poca importancia en este medio.

Sistema amortiguador de fosfato

Los iones de hidrogeno y de potasio compiten


por su eliminacin a travs de la orina
Desarrollo de alcalosis metablica

H ext = pH
HCO3 filtrado

secrecin H

= reabsorcin de

Desarrollo de acidosis metablica

eliminacin de H y

reabsorcin de K

Aldosterona

secrecin de H y reabsorcin de Na

Influencia de intercambio cloruro de sodio-bicarbonato sobre pH

Na influyehipoclormica=
de manera indirecta
en el equilibrio
acido-base
Alcalosis
aumento
de pH por

disminucin
Reabsorcinde
deClNa requiere un anion acompaante (Cl y

Acidosis
HCO3) hipercloremica =ph disminuye por aumento
de Cl
Cl remplaza a HCO3 por ejemplo:

Se secreta cido clorhdrico en el estomago despus de una


comida abundante :
HCO3 = marea alcalina pospandrial
Luego el Cl es reabsorbido en intestino y pH regresa a
normalidad

Pruebas de laboratorio
Permite medir los gases en sangre arterial y el pH,

contenido CO2 y HCO3, el exceso y la deficiencia de bases y


el hiato anionico
NIVELES DE DIXIDO DE CARBONO Y DE
BICARBONATO
Los niveles de CO2 se pueden obtener con la PCO2 (38-42
mmHg) y del coeficiente de solubilidad del CO2.
Mas del 70% de CO2 se presenta en forma de bicarbonato

El contenido de CO2 es diferente a la PCO2, sta

representa el total de CO2 incluido el que se encuentra en


HCO3.
El contenido de CO2 puede ser determinado al agregar un
cido fuerte a una muestra en plasma, midiendo la cantidad
de CO2.
Luego se mide la concentracin de HCO3 (24-29 mmol/L)
a partir del contenido de CO2

EXCESO O DEFICIENCIA DE BASES


Mide todos los niveles buffer de la sangre (Hb, protenas,
fosfato y bicarbonato)
El exceso de base indica la presencia de alcalosis
metablica y la deficiencia de bases implica acidosis
meetablica

HIATO ANIONICO
Diferencia entre la concentracin plasmatica del cation
principal (Na) y la suma de los aniones medidos )Cl y
HCO3), esa diferencia son los aniones no medidos (fosfatos,
sulfatos, ac. Organicos y proteinas)
El hiato anionico oscila entre
8-12 mEq/L
Aumentara en acidocis lctica
Disminuye con la dismicucin
de la produccin de los
aniones no medidos
(hiperpotasemia,
hipercalcemia,
hipermagnesemia

Trastornos de equilibrio acidobase

Trastornos del equilibrio cido-base metablicos y respiratorios


Trastorno del
equilibrio acido-base

Acidosis metablica

Alcalosis metablica

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Alteracin primaria

Disminucin del
bicarbonato

Aumento del bicarbonato

Aumento de la PCO2

Disminucin de la PCO2

Compensacin
respiratoria

Hiperventilacin para
disminuir la PCO2

Compensacin renal

Si no hay nefropatias,
aumenta la excrecin de H
y la reabsorcin de HCO3

Hipoventilacin para
aumentar la PCO2

Si no hay nefropatias,
disminuyen la excrecin
de H y la reabsorcin de
HCO3

Ninguna

Aumentan las excreciones


de H y la reabsorcin de
HCO3

Ninguna

Disminuyen la excrecin
de H y la reabsorcin de
HCO3

Mecanismos primarios y compensadores


En una acidosis o alcalosis tpicas ocurre un evento

primario y un estado compensador que proviene de


mecanismos homeostticos para evitar cambios en pH.
Permiten la
superviviencia mientras
el organismo intenta
corregir el problema

Un trastorno en el
equlibrio acido-base
mixto es el que presenta
cambios tanto primarios
y compensadores

Ni los riones pueden


compensar una acidosis
metablica asociada a
insuficiencia renal

Los pulmones no
pueden corregir la
acidosis respiratoria
producida por una
neumopatia

Acidosis metablica
Involucra una deficiencia primaria de HCO3 y disminucin

de pH
Efecto compensador aumento en la FR (intento de
disminuir CO2 y H2CO3) por lo que se espera un descenso
de la PCO2 entre 1-1.5 mmHg por cada 1 mEq/L de desceno
de HCO3

CAUSAS:

Aumento de la produccin de los cidos no voltiles


2. Disminucin de la funcin renal
3. Aumento de la prdida de bicarbonato por riones
4. Aumento de la concentracin de Cl
1.

Aumento de la produccin de los cidos metablicos


Acidosis lctica.- se sintetiza atreves del metabolismo

anaerobio de la glucosa (glbulos rojos, intestino y musculo


esqueltico)
Hipoxia tisular

Sin hipoxia tisular

Ejercicio intenso
Eliminan cido
lactico=higado..perfusin
inadecuada mortalidad
(shock e hipoxia tisular)

Leucemia, linfoma y otros


cancer
,Diabetes mal controlada,
Insuficiencia heptica
(ms etanol)

acidosis d-lctica:

Trastornos mitocondriales
EMALA (estatura baja,
convulsiones y accidentes
cerebrovasculares)
Frmacos biguanidas y
analogos de nuclesidos
antirretrovirales

Cetoacidosis.- cuando los depsitos de carbohidratos son


inadecuados
Los acidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se
dirigen al higado donde son convertidos a cetonas
Causa mas frecuente es DM
Inhianicion
Cetoacidosis alcoholica

Toxicidad por sialicilato:


Asipirina se convirte en acido sialico.
Sobredosis fatal con solo entre 10 y 30 g en adultos y 3 g en

nios
Sialicitaos cruzan la barrera hematoencefalica y estimula en
centro respiratoria (alcalosis respiratoria, compensacin
renal secrecin de HCO3, K y Na (acidosis metablica)
Tx alcalinizacin del plasma

Disminucin de la funcin renal


Causa mas frecuente la acidosis metablica crnica se

produce una retencin de desechos nitrogenados y de


cidos metablicos= acidosis tubular renal
Reabsorcin glomerular es normal, pero secrecin de H y la
reabsorcin de HCO3 es afectada

Aumento de la perdida de bicarbonato


Puede deberse por:
Diarrea copiosa,
Drenajes a travs de las fistulas intestinales, pancreas o via
biliar
Drenaje por ileostomia
Aspiracin intestinal

Acidosis hiperclormica
HCO3 y Cl son aniones, el HCO3 disminuye cuando

aumenta los Cl
Puede desarrollarse por:
1. deficiencia de la absorcin de Cl en riones.
2. Tratamiento con frmacos que tengan Cl (cloruro de Na,
hiperalimentacin con amonioacidos y cloruro, cloruro de
amonio)
Hiato anionico en niveles normales

Manifestaciones:
[H+]

HCO3 (<24mEq/l)

pH (<7.35)

Casi siempre aumento compensatorio de la FR con

disminucin de la PCO2.

Signos y sntomas
relacionados con
trastornos a causa de
la acidosis

Cambios en la funcin
corporal relacionados
con el reclutamiento
de mecanismos
compensadores

Alteraciones en la
funcin
cardiovascular,
neurolgica y
musculoesqueltica

Signos y sntomas aparecen cuando [HCO3 ] es

menor de 20mEq/L.
La contractibilidad cardiaca disminuye a menos

de 7.1 o 7, lo que predispone a arritmias


cardiacas fatales.
Se desarrolla durante la evolucin de otra

enfermedad.

Las manifestaciones de la acidosis metablica se

aaden a los sntomas de la enfermedad que en


primer lugar causo el desequilibrio acido-base.

Cetoacidosis
diabtica.

Acidosis
metablica

En la acidosis metablica aguda el aparato

respiratorio compensa la disminucin del pH.


FR

Cetoacidosis
diabtica

que reduce

PCO2

En la acidosis crnica, el rin aumenta la excrecin

Debilidad
Cansancio
Malestar
general
Cefalea
poco
intensa

Anorexia
Nauseas
Vmitos
Dolor
abdominal

Deficiencia
Deficiencia de
de liquidos
liquidos

de H+ y acidifica la orina.
Px con acidosis metablica:
Piel seca

La acidosis deprime la excitabilidad neuronal

y disminuye la fijacin de Ca++ a las protenas


plasmticas.
Reduccin
de
conciencia

Estupor

Coma

Piel caliente y eritematosa porque los vasos cutneos

no responden a la estimulacin simptica

Con pH disminuye por debajo de 7.1

contractibilidad y
gasto cardiaco
El corazn no responde a las catecolaminas.
Arritmias.

Acidemia crnica.
Asociada a Insuficiencia

Renal
Problemas musculo-

esquelticos
En nios: sntomas

inespecficos (anorexia,
perdida de peso, debilidad
muscular e indiferencia)

Tratamiento:
Correccin de la causa subyacente y control

hidroelectroltico.
Suplementos de bicarbonato (NaHCO3)

Alcalosis Metablica:
pH

HCO3

Perdida de H+ o ganancia neta de HCO3


Perdida de Cl que de HCO3

Segunda causa mas frecuente de


trastornos del equilibrio acido-base en
los adultos internados.

Causas:

CO2
producido
durante
procesos
metablico
s

Reabsorci
n del HCO3

filtrado

Por la
producci
n de
nuevo
HCO3 en
los
riones

Tubo proximal reabsorbe 99.9% de HCO3 filtrado.


Cuando existe una elevacin de HCO3, tambin

aumenta el umbral para su excrecin por lo que la


alcalosis se mantiene.
Hipopotasemia e hipocloremia y exceso de

mineralocorticoides (aldosterona).

Ingesta de sustancias alcalinas:


Antiacidos
NaHCO3

Perdida de H, Cl y K asociada a la retencin de HCO3

HCl
Por cada mEq
de H se secreta
equivalente de
HCO3

HCO
3

KCl

Mantenimiento de la alcalosis metablica debido a la


contraccin de volumen y a la presencia de
hipopotasemia e hipocloremia:
Los vmitos tambin producen una perdida de

agua, Na y K.

volumen

HCO3

Diurticos de asa (Na, K y Cl) y tiazidas (K)

volumen

activa el eje R-A-A

Na

HCO3

La hipopotasemia estimula la secrecin de H y

reabsorcin de HCO3
Cuando la concentracion de Cl es baja, el rion cree

que hay reduccion de volumen; activando el eje R-AA.


Hiperaldosteronismo y Sx de Cushing
Correccin rpida de acidosis respiratoria.

Manifestaciones:
pH plasmtico <7.45
HCO3 <29mEq/L
Asintomticos o signos de perdida de volumen.
Signos y sntomas neurolgicos menos frecuentes.
Confusin mental, reflejos hiperactivos, ttanos y

espasmo carpopedio
Acidosis respiratoria
compensadora

pH 7.55
Produce insuficiencia
respiratoria, arritmias,
convulsiones y coma.

Tratamiento:
Correccin de la causa.
Deficiencia de cloruro.
KCl

El Cl reemplazo al HCO3
Reemplazo de volumen con solucin fisiolgica

Acidosis respiratoria:
PCO2

pH

Compromiso en la ventilacin alveolar.

Aumento
sostenido de la
PaCO2
Respuestas
renales
adaptativas
Aumento a nivel
plasmtico de
HCO3

crnica

Aguda

Insuficiencia
respiratoria
aguda,
incremento
PaCO2
Incremento
mnimo de las
concentraciones
de HCO3

Causas:
Compromiso de la ventilacin alveolar efectiva.

(neuropatas y trastornos en la pared torcica).


Excesiva produccin de CO2.

Trastornos agudos de la ventilacin:


Alteraciones en el bulbo

raqudeo.
Neuropata
Lesin torcica
Debilidad de los msculos
respiratorios
Obstruccin en la va area
Hipoxemia

Trastornos crnicos de la ventilacin:


Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Ventilacin mecnica inadecuada.

Aumento de la produccin de CO2:


Ejercicio
Fiebre (aumento de 13% de la produccion de CO2

por cada grado de aumento de la temperatura)


Septicemia
Quemaduras
Nutricin

Manifestaciones:
pH inferior 7.35
PaCO2 superior 50mmHg
Deficiencias de O2
Modificacin del pH de LCR.
Con
el CO2menos
producegraves
vasodilatacin
de los
vasos
Formas
con: piel
caliente

cerebrales.
eritematosa, debilidad y taquicardia.
Cefalea visin borrosa, irritabilidad, contracciones
musculares espasmdicas y alteraciones psicolgicas.
Depresin respiratoria.

Tratamiento:
Mejor ventilacion.

Alcalosis Respiratoria:
PCO2

pH

HCO3

Puede aparecer en forma sbita, la

reduccin del bicarbonato podra no


llegar a desarrollarse.

Causas:
Hiperventilacin
Aumento de la FR
Estimulacin de bulbo raqudeo o de vas perifricas

(quimiorreceptores).
Ventilacin mecnica inadecuada.

Se puede producir intencionalmente alcalosis


respiratoria para controlar otros trastornos
como hipertensin intracraneal grave.

Ansiedad
Dolor
Embarazo
Estados febriles
Septicemia
Encefalitis
Toxicidad por salicilato

Estimulan el
centro
respiratorio

Manifestaciones:
pH mayor 7.45
PaCO2 menor 35 mmHg
HCO3 menor 24mEq/L
Hiperexitabilidad del SN y disminucin del flujo

sanguneo cerebral.
Aturdimiento, vrtigo, hormigueo y entumecimiento.

Tratamiento:
Correccin de causa.

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