HISTOPATOLOGA.- 2DA SEM.

- PATOLOGA I :

PRINCIPALES HALLAZGOS HISTOPATOLGICOS DE

PATOLOGA GANGLIONAR.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

Lido Zambrano Acua

Anatoma Patolgica

CONCEPTOSBSICOSSOBREELSISTEMA
INMUNITARIO
INMUNIDAD :

Vocablo romano que sgfca. PRIVILEGIO DE EXENCIN O

ESTAR LIBRE y que hace referencia a la capacidad que
poseen los seres vivos de no sufrir continuamente las
enfermedades que ocasionan la agresin de los
microorganismos.

SISTEMAINMUNITARIO(SI)
Protegealorganismodevariedaddeagentesinfecciosos:
Bacterias.Hongos.
Parsitos.Virus.
Escapazdereconoceraloscomponentesdelagentepatgeno
einiciarunaseriederptas.encaminadaaeliminarlocuyas
caractersticasfundamentalesson:
Especificidad.
Memoria.

SISTEMAINMUNITARIO

CONCEPCIN CLSICA :

Inm.Humoral.-Rpta.inmunitariamediadaporAb.
Inm.Celular.-Rpta.mediadaporclulas.
EfectoresespecficosdelaInm.Humoral:Abs.
Efectoresinespecficos:Complemento.
Interferones.

 Efectoresespecf.deInm.Cel:LinfocitosTcitotxicos.
EfectoresinespecficosdeInm.Celular:Fagocitosis.Cl.
asesinasnaturales.CitotoxicidaddependientedeAb.
Mediadoressolubles.
Principalescl.enlarpta.inmunitaria:
Leucocitos.
G.B.delasangre(linfocitosyfagocitos)quemedianenlarpta.
delSIanteunaagresin.

ANTGENOYANTICUERPO.
ANTGENO (AG). Cualquiermolculaquepuedeserreconocidaespecficamente
porcualquiercomponentedelSI.

EnsentidorestrictivoseentiendecomoAgcualquiermolcula
capazdeinducirlaproduccindeAb.especficos.
ANTICUERPOS (AC).
Conocidas como inmunoglobulinas (Ig), son un grupo de
molculassricasqueproducenloslinfocitosB.

ANTGENO Y ANTICUERPO.

LosActienenestructurabsicacomn,peroelsitioporelque
seunenalAgesespecficodec/u:
PartemolcularqueseunealAg:ReginFab(fragment
antigenbinding).
PartequeinteractaconotroselementosdelSI:ReginFc
(alg.Cl.delSItienensobresusuperficiereceptoresdeFcpor
loquesiunAcseuneaunpatgenoesascl.Tb.pueden
unirseal.

ANTGENO Y ANTICUERPO

La zona del Ag a la que se une el Ac se denomina

EPTOPO y unAg puede tener varios de ellos por lo
quelosAcenrealidadsonespecficosdeuneptopoy
nodelamolculacompletadeAg.

ANTGENO Y ANTICUERPO

LinfocitosBprogramadosparacodificarunreceptorde
superficieespecificodeundeterminadoAgtraslocualse
multiplicanysediferencianenclulasplasmticasque
producenAc.
LinfocitosByTprogramadosparareconocerespecficamentea
undeterminadoAgantesinclusodehaberentradoencontacto
conl.

ANTGENO Y ANTICUERPO

AlcontactodellinfocitoyelAg,loslinfocitosquesoncapaces
dereconocerloempiezanunprocesodeproliferacinque
conduceenpocosdasalaexistenciadeunNsuficientepara
ocasionarunarpta.inmunitariaparalaeliminacindelAg.
Seleccinclonal:Procesoporelqueloslinfocitosqueson
capacesdereconoceraundeterminadoantgenoproliferan.

ANTGENO Y ANTICUERPO

ProducidoelcontactoinicialconunAglossucesivoscontactos
secaracterizarporrespuestamsrpidayenrgicaquela
inicialdebidoaquestadalugaralaproduccindelinfocitos
dememoriaquepersisten.
ElSIdisponeademsdesistemasefectores:
Neutralizacin.Fagocitosis.
Reaccionescitotxicas.Apoptosiscelular.

El Sistema Inmunolgico
Bacteria

Virus del SRAS

Parsito en glbulo rojo

Hongo

Marcadores de Lo Propio
Clula
epitelial

Clula muscular

Leucocito
Clula
nerviosa

Protena Clase I codificada con

CMH marcadora de lo propio

Marcadores de Lo Extrao
Bacteria

Virus del SRAS

Eptope

Antgeno

Anticuerpo

Clula nerviosa de lo extrao

Antgeno

Leucocito de lo extrao

Eptope
Protena Clase I
Codificada con CMH

Anticuerpo

Marcadores de Lo Propio:
Complejo Mayor de Histocompatibilidad

Infeccin
viral

Pptido
antgnico
CMH
Clase I

Pptido
antignico

Pptido
antignico

CMH
Clase I

CMH
Clase II

Clula presentadora
de antgeno utiliza
CMH Clase I II

Clula infectada

Membrana
celular

rganos del Sistema Inmunolgico

Amgdalas y adenoides
Ndulos linfticos
Vasos linfticos
Timo
Ndulos linfticos
Bazo
Placas de Peyer
Apndice
Ndulos linfticos
Mdula sea

Vasos linfticos

Sistema Linftico

Ndulo linftico

Vaso linftico

Ndulo Linftico
Vaso linftico aferente
Centro
germinal

Folculo

Paracorteza
Corteza

Mdula

Vena

Arteria

Vaso linftico eferente

Clulas del Sistema Inmunolgico

Injerto seo

Macrfago

Mastocito

Eosinfilo
Mdula Eritrocitos
Hueso
Clula troncal
hematopoytica

Basfilo
Megacariocito

Monocito

Clula troncal
multipotencial

Clula
progenitora Neutrfilo
mieloide

Plaquetas

Clula progenitora linfoide

Linfocito T

Clula killer natural

Clula dendtrica

Linfocito B

Anticuerpo
Cadena pesada
Cadena ligera

Regin de enlace
con el antgeno

Regin constante

Molcula de anticuerpo ensamblada

Inmunoglobulinas
IgG, IgD, IgE e IgA

IgA

IgM

Clulas T
Clula T auxiliar en reposo

Clula T citotxica en reposo

Clula T auxiliar activada

Clula killer activada

Fagocitos en el Cuerpo
Cerebro: clulas
de microglia
Pulmn:
macrfagos
alveolares
Hgado: clulas
de Kupffer
Rin:
fagocitos
mesangiales
Ndulo linftico:
macrfagos
residentes y
recirculantes

Bazo:
macrfagos
Sangre:
monocitos
Precursores en
la mdula sea
Articulacin:
clulas A sinoviales

Inmunidad: Activa y Pasiva

Inmunidad activa

Inmunidad Pasiva

Artwork by Jeanne Kelly. 2004.

Naturalmente adquirida Naturalmente adquirida

Artificialmente adquirida

Artificialmente adquirida

Enfermedades del Sistema Inmunolgico: Alergia

Alergeno
Interleuquinas

IgE
Mediadores
Sntomas

Cl. B Cl. plasmtica

Cl.T
auxiliar
madura

Mastocito

Enfermedades del Sistema Inmunolgico: Enfermedad Autoinmune

Pncreas

Clula T citotxica

Clula Beta

Enfermedades del Sist. Inmunolgico: Enfermedad por Complejos Inmunes

Artwork by Jeanne Kelly. 2004.

Membrana basal
glomerular del
rin

Complejo grande
Clula endotelial

Complejo pequeo

Enfermedades del Sistema Inmunolgico: SIDA

Protena del virus

ARN del virus

ADN del virus
ADN de la
clula

Partcula
de virus
nueva

Tipificacin del Tejido Humano para Trasplantes

HLA

Cromosoma 6

Leucocito

Protena CMH

Inmunidad Privilegiada
Vellosidades
corinicas

Inmunidad y Cncer
Anticuerpo
Macrfago

Clula
cancerosa

Clula
killer
natural

Clula T auxiliar

Clula T
citotxica

Inmunoterapia
Radioistopo

Herceptina
Herceptina
Factor de
crecimiento bloquea al

Anticuerpo

receptor

Antgeno

Clula de
linfoma

Clula
cancerosa
de seno
Clula de linfoma
destruida

El crecimiento disminuye

Clulas Dendrticas que Atacan al Cncer

El complejo se
une al precursor
de la clula
dendrtica

El antgeno
de tumor se
une a una
citoquina

La clula dendrtica
madura y es
infundida de regreso
en el paciente
Antgeno de tumor
Clula
T

El complejo
es tomado
por el
precursor de
la clula
dendrtica

Clula cancerosa

La clula dendrtica
despliega al
antgeno de tumor y
activa las clulas T

Las clulas T atacan a la

clula cancerosa

El Sistema Inmunolgico
y el Sistema Nervioso

Cerebro

Mecanismos
neuroendocrino
y autonmico

Mdula
sea

Timo

Timosinas

Clula T
Macrfago
Clula B

Inmunotransmisores
(retroalimentacin,
regulacin y
modulacin)

Linfocinas
Monocinas

MECANISMOS INMUNOLGICOS DE DAO

CELULAR Y TISULAR
Se conocen muchos mecanismos diferentes por los que los
efectos de la rpta. inmune son capaces de producir dao a
clulasytejidos.
Adems se sabe que en la inmunopatologa humana actan
casisiempreendiversascombinaciones.
En 1963 Coombs y Gell clasificaron a los distintos
mecanismosinmunopatolgicos.

DisfuncionesdelSIenunatriplevertiente:

SISTEMAINMUNITARIO

Rpta.inmunitariaexagerada:
HIPERSENSIBILIDAD.

Rpta.inmunitariaineficaz:
INMUNODEFICIENCIA.
Rpta.inadecuadafrenteaautoantgenos:
ENF.AUTOINMUNE.

I.- RPTA. INMUNITARIA EXAGERADA (HIPERSENSIBILIDAD).

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA TIPO I

AlergiascutneasRinitisalrgica
Conjuntivitisalrgicas.Asmabronquial.
Gastroenteritisalrgica.Anafilaxiasistmica.

I.- RPTA. INMUNITARIA EXAGERADA (HIPERSENSIBILIDAD).

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR Ab. TIPO II

OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS

MEDIADA POR COMPLEMENTO Y

RECEPTOR Fc.

Reaccionestransfusionales.Anemiahemoltica
Eritroblastosifetal.Reaccionesaagentesqumicos.
INFLAMACION MEDIADA POR COMPLEMENTO Y RECEPTOR Fc.
Glomerulonefritis.Rechazovasculareninjertosderganos.
FiebreReumtica.
DISFUNCION CELULAR MEDIADA POR ANTICUERPOS.
Miasteniagravis.Pnfigovulgar.
EnfermedaddeGraves.

I.- RPTA. INMUNITARIA EXAGERADA (HIPERSENSIBILIDAD).

HIPERSENSIBILIDD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS TIPO III

Lupus eritematoso sistmico.

Glomerulonefritis Postestreptoccica.
Glomerulonefritis aguda.
Poliartriis nodosa
Artritis ractiva.
Enfermedad del suero.

I.- RPTA. INMUNITARIA EXAGERADA (HIPERSENSIBILIDAD).

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CELULAS TIPO IV

REACCIONES DE HIPERSENSIBILDAD RETARDADA MEDIADAS POR
CLULAS T CD4+

DiabetesMellitasTipoI.EsclerosisMltiple.
ArtritisReumatoide.
CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA MEDIADA POR CELULAS T CD8+

Rechazodetransplantederganos.
Transplantedeclulashematopoyticas.

II. RPTA. INMUNITARIA INEFICAZ

(INMUNODEFICIENCIA).
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

Agammaglobulinemia ligada a X de Bruton.

Inmunodeficiencia variable comn.
Dficit aislado de Ig. A.
Snd. hiper-Ig M.
Snd. de Di George (Hipoplasia Tmica).
Enf. de Inmunodeficiencia combinada grave.
Inmunodeficiencia con Trombocitopenia y eccema
(Snd. de Wiskott-Aldrich).
Deficiencia genticas del sist. de complemento.
Snd. de Deficiencia Adquirida (SIDA)
Amiloidosis.

II. RPTA. INMUNITARIA INEFICAZ

(INMUNODEFICIENCIA).
INMUNODEFICEINCIAS SECUNDARIAS
Infecciones.

Malnutricin.
Envejecimiento.
Efectos secundarios de inmunosupresin.
Irradiacin o quimioterapia

III. RPTA. INADECUADA FRENTE A AUTOANTGENOS

(ENF. AUTOINMUNE).
ESPECIFICAS DE ORGANO
Anemia hemoltica Autoinmune.
Gastritis atrfica Autoinmune de la Anemia perniciosa
Diabetes mellitus insulinodependiente.

SISTEMICAS
Lupus eritematoso sistmico.
Artritis reumatoide.
Esclerosis sistmica (Esclerodermia).

INFECCIONYENFERMEDAD
Para prevenir las infecciones hay mecanismos especficos e
inespecficos.
M.Inespecficos:Barrerasalainfeccin:
Queratinacutnea.
Secrec.Gland.eIgA.
Flujodesecreciones.
Bacteriascomensales.

VIASDEDISEMINACINDELAINFECCIN
Local.
Linftica.
Hematgena.
Fludoscorporales.
Neural.

INFECCIONES BACTERIANAS.
PATOGENICIDAD

Dependedefactoresdelgermencomodelarpta.delhusped.
Eslacapacidaddeunorganismoparaproducirenfermedad.
Bacteriascausasdaodelassgtes.maneras:
-Exotoxinas.Lesindirecta.
-Endotoxinas.Causanenf.Sistmicas.
-Toxinas.Afectanfuncionamientocelular.
-Estimulandirectamenteunareaccininflamatoria
aguda.

INFECCIONESBACTERIANAS
LosAg.Bacterianosestimulanunareaccindehipersensibilidd
tipoIIIporpartedelhusped.
Los Ag. desencadenan rpta. Inflamatoria crnica cuando
estimulanunareaccindehipersensibilidadtipoIV.
Algunasbacteriasformanpus:pigenasyotrasproducenuna
rpta.Inflamatoriagranulomatosacrnica.

MICROORGANISMO QUE PROVOCAN RPTA.

GRANULOMATOSA CRNICA :
TBCporMycobacteriumtuberculosis
Lepra.PorMycobacteirumleprae.
Sfilis.
Yersiniaenterocoltica.
Virusdelaraazodegato.

INFECCIONES FNGICAS.
Segneltipodeafeccin:
Superficialyprofundadelapiel.
Superficiedemucosas.
Infeccionespulmonaresporhongosinhalados
Infecc.Sistmicasporvahemtica.
Deimportanciaclnica.
Dermatofiticos.

REACCIN FRENTE A LOS HONGOS

Mnimareaccintiular.
R.inflamatoriaaguda.
R.inflamatoriagranulomatosa

INFECCIONESVRICAS
Tresresultados:
1.

Necrosistisular.

2.

Proliferacintisular

3.

Infeccinlatente.

DX.HISTOLGICODEUNAINFECCINVRICA
CuerposdeinclusinintracelularCitomegalovirus.
Enfermedadporpriones:Protenainfecciosa.
Situacin excepcional, agente infecciosa una sla protena.
EntreellasdelSNCCreutzfelt-Jakobykuru.

PROTEINAPRIN
Protenanormaldelhusped,asociadaalamembrana,de
funcindesconocida.Sehallaenmuchostejidos.
Elcambioestructuralqueloconvierteeninfecciosanosesabe.
Secreequesufreuncambioformalyunavezinoculadoenun
huspedsanopuedecatalizarunareaccinquemodificala
conformacindelasprotenasdelhusped.

CUERPOSDEINCLUSINCONDX.ENVIREMIAS.
1.

CMV:Inclusinintranuclearrodeadaporunhalo.

2. Rabia:Inclusionescitoplasmticaseosinfilicas
redondeadas(Cpos.deNegri).
3. HepatitisB:Citoplasmaenvidrioesmeriladoen
hepatocitos.
Moluscocontagioso:Inclusionescitoplasmticasde
eosinfilos.

Herpessimple:Inclusionesintranucleareseosinfilas.

PARSITOSPROTOZOOSYHELMINTOS.
Losprotozoossonorganismoseucariotasunicelulares.
Tipos:
gusanosredondos:Nematodo.
tenias:Cestodos.
duelas:Trematodos.

INF PROTOZOARIAS POTENCIALMENTE LETALES

Paludismo.-ProducidoporvariostiposdePlasmodium.Causan
hemlisisasociadaaesplenomegalia.
Esquistosomiasis, producida por varios tipo de gusanos. Las
alteraciones se deben a reacciones inflamatorias y fibrticas
frentealoshuevosdepositadosenlostejidos:vejiga,intestino,
hgado.
EnpacientesconSIDAPneumocystisytoxoplasma.

INFECCIONESPROTOZORIAS.
Pulmn:Pneumocystiscarinii.
Corazn:Trypanosomacruzi(Enf.deChagas)
Hgado:E.Histolytica.
Plasmodium(Paludismo)
Leishmania(Kalaazar)
Intestino:Entamoebahistolytica
Giardia.
Cryptosporidia.
Isospora.

INFECCIONESPROTOZOARIAS
SNC:Acanthamoeba.
Toxoplasma
Paludismo.
Tejidolinfoide:Toxoplasma.
Leishmania(Kalaazar).
Sangre:Trypamosoma/Enf.delsueo)
Plasmodium:Paludismo.
Genital:Trichomonas.
Piel:Leishmaniatropical(Leishmaniasiscutnea.

REACCINTISULARFRENTEAINFECCIONES
PROTOZOARIASYHELMNTICAS
Rpta. de hipersensibilidad de tipo I y IV. Se asocia a
inmunosupresin.
Eosinofiliatisularysanguneas.
Algunos m.o. inducen necrosis tisular e infl. Aguda
(amebas)

Y
S
S
A
A
M
I
O
M
F
E
N
C
U
LI
LE

LEUCEMIAS Y ENF. MIELOPROLIFERATIVAS

Las leucemias son NM de las clulas madre hemopoyticas que se cx
porsustitucindifusadelamedulaseaporclulasneoplsicas.
> parte de casos, las cl leucmicas se desplazan hacia la circulacin,
dondeseobservanengranN.
Tambin estas clulas se infiltran en hgado, bazo, ganglios linfticos y
otrostejidosdetodoelcuerpo.

LEUCEMIAS Y ENFERMEDADES
MIELOPROLIFERATIVAS

AunquelapresenciadeunNexcesivodeclanormalesenSPes
la manifestacin ms espectacular de las leucemias, se deben
recordarqueestassonttnosprimariosdelaMO.
De hecho algunos pacientes con una MO que se infiltra en forma
difusapresentanleucopenia,enlugardeleucocitos.
De manera tradicional, las leucemias se clasifican segn el tipo
celular que se afecta y el grado de madurez de las clulas
leucemicas estas son: Leucemia aguda y Leucemia mieloide
crnica.

LEUCEMIA AGUDA. Tienensuorigenenlaproliferacinmonoclonalneoplsicadeclulas

madreshemopoyticas.
Estas se cx por la escases de cl maduras y acumulacin de
precursosresleucocitarios(blastosleucemicos).
Las cx de las leucemias agudas son:
Iniciosbitotormentoso.
SmenrelacincondepresindelaMOnormal.
Hipersensibilidadydolorseo.
Linfadenopatiageneralizada,esplenomegaliayhepatomegalia.
ManifestacionesdelSNC.

HAY CUATRO TIPOS COMUNES DE LEUCEMIA.

LEUCEMIA LINFOCTICA CRNICA.- (LLC).
LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA (LMC).
LEUCEMIA LINFOCTICA (LINFOBLSTICA) AGUDA (LLA).

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA).

FACTORESDERIESGO
RADIACIN.Propensasapadecerleucemiamieloideaguda,leucemia
mieloidecrnicaoleucemialinfocticaaguda.
Explosiones de bomba atmica.
Radioterapia.
Rayos X de diagnstico.
Tabaquismo.
BENCENO.Laexposicinpuedecausarleucemiamieloideaguda.
Tbleucemiamieloidecrnicaoleucemialinfocticaaguda.
Seusaampliamenteenlaindustriaqumica.
Tbenelhumodeltabacoyenlagasolina.

FACTORESDERIESGO
QUIMIOTERAPIA.- Agentesalquilantesoinhibidoresdetopoisomerasaestasociadoa
unapequeaposibilidaddepadecerleucemiaagudamstarde.
SD. DOWN. y algunas otras enf hereditarias.
SD. MIELODISPLSICO.
VIRUS DE LA LEUCEMIA DE CLULAS T HUMANAS TIPO I. (HTLV-I
Antecedentes familiares de leucemia.

Eltenerunoomsfactoresderiesgonosignificaqueunapersonavaatenerleucemia.
Lamayoradelaspersonasquetienenfactoresderiesgonuncapadecenlaenfermedad.

LEUCEMIAS.- SINTOMAS
DependendelNdeclleucmicasydedndeseacumulan.
Cerebroafectado:Doloresdecabeza,vmitos,confusin,prdidadel
controldelosmsculosoconvulsiones.
Puedeafectartbotraspartesdelcuerpo.
Smas comunes de la leucemia crnica o aguda :
Ganglioslinfticos.Fiebresosudoresnocturnos
Infeccionesfctes.Debilidadocansancio
Sangradoyfacilidadparamagullarse.
Hinchaznomolestiaenabdomen(porelbazoohgado)
Prdidadepeso.Dolorenloshuesosoarticulaciones

LINFOMA DE HODGKIN
DESDE INICIOS MORBIDOS A
RECIENTES AVANCES

LINFOMA DE HODGKIN
Incidencia en US 30% de todos linfomas.
A traves del tiempo, incidencia no ha cambiado, a diferencia
de LNH que han incrementado.
Principalmente afecta adulto joven.
Sitios de compromiso - ganglios linfaticos (cervical,
mediastinal, axilar, inguinal, paraortico) y bazo.
Compromiso extraganglionar primario es raro

LINFOMA DE HODGKIN
Histologia cx: pocas clulas grandes neoplastica (cl
de Reed-Sternberg y Hodgkin -1-2%) esparcidas
dentro de un fondo celular reactivo y heterogeneo.
Px : mayoria de casos se presentan en un estadio
temprano y son curable con terapia (QT).
Sobrevida a 5 aos : 80 - 90%

1666

De viscerum structura
exercitatio anatomica
Un manuscrito publicado por Marcelo Malpighi contiene la
primera descripcion de Linfoma de Hodgkin.

ENFERMEDAD DE HODGKIN
1832 Thomas Hodgkin historico manuscrito On some
morbid appearances of the absorbent glands and spleen
describio la presentacion clinica y hallazgos de autopsia
de 7 casos.
1856 Samuel Wilks a peculiar enlargement of the
lymphatic glands frequently associated with disease of the
spleen describio 10 casos incluyendo 4 de los casos
descritos por Hodgkin.
Al descubrir la publicacion de Hodgkin, uso el nombre de
Hodgkins disease en un articulo subsecuente
describiendo 15 casos (1865)

1898
Carl Sternberg primera
descripcion detallada de las
celulas gigantes (Alemania)
1902
Dorothy Reed
independientemente
describio las celulas gigantes
(Johns Hopkins Hosp Rep,
USA)

CELULA DE REED-STERNBERG
1898 Carl Sternberg (Alemania).
1902 Dorothy Reed (USA).
Hicieron la primera descripcion histopatologica mas
completa del linfoma de Hodgkin.
1926 H. Fox examino los cortes histologicos de 3
casos descritos por Hodgkin (Gordon museum of Guys
hospital Londres) y confirmo el Dx en 2 de los 3 casos

CELULAS DE RS

Dificultad en caracterizar las celulas de RS que solo

representan 1-2% de la composicion celular.
Controversia del origen, lineaje y clonalidad del LH por >
150 aos.
Estudios immunohistoquimicos.
Estudios moleculares (SB y PCR).
Estudios moleculares de celulas aisladas

CELULA RS (CD30+)

EPSTEIN BAR VIRUS (EBV)

Asociacion con LH descubierto en 1987.
Prevalencia varia con el subtipo histologico
Mas alta en celularidad mixta 75%
Mas baja en esclerosis nodular 10-40%.

En regiones en desarrollo y pacientes con VIH la

prevalencia es de 100%.
LMP1 asociado a EBV .
LMP1 induce la expresion de NF-kB

CLASIFICACION
Y SUBTIPOS

CLASIFICACION WHO - 2001

Linfoma de Hodgkin clasico (CHL 95%)

Esclerosis nodular (NSHL)
Celularidad mixta (MCHL)
Rico en linfocitos (RLHL)
Deplecion linfocitaria (LDHL)
Linfoma de Hodgkin nodular
predominancia linfocitos (NLPHL 5%)

LINFOMA HODGKIN ESCLEROSIS NODULAR

LINFOMA HODGKIN ESCLEROSIS NODULAR

LINFOMAHODGKINCLASICO

CD45

CD30

CD20

CD15

LINFOMA HODGKIN CELULARIDAD MIXTA

LINFOMA HODGKIN CELULARIDAD MIXTA

LINFOMA HODGKIN CELULARIDAD

MIXTA / CELULA RS

LINFOMA HODGKIN RICO LINFOCITOS

LINFOMA HODGKIN RICO LINFOCITOS

CD30

CD45

CD15

EMA

LH DEPLECION LINFOCIATARIA

LH NODULAR PREDOMINANCIA
LINFOCITARIA

LH NODULAR PREDOMINANCIA
LINFOCITARIA

FACTORES PRONOSTICOS

FACTORES PRONOSTICOS EN LH
International Prognostic Score (IPS):
1. Edad > 45 yrs.
2. Genero masculino
3. Estadio IV
4. WBC: > 15,000
5. Lymphocitos < 600
6. Albumina serica < 4g/dl
7. Hemoglobina < 10.5 g/dl
BAJO RIESGO: < 2 factores
ALTO RIESGO: > 3 factores

MARCADORES BIOLOGICOS
CD20
CD79a
Bcl-2
Bcl6
MUM1 (Multiple Myeloma 1)
EBV
HGAL (Human Germinal center Associated Lymphoma
protein)
MAL

LINFOMAS NO HODGKIN

SISTEMA DE CLASIFICACION TRADICIONALES

CLASIFICACIN REAL/OMS ACTUALIZADA

Neoplasia de clulas B
1. N. cl B precursoras: leucemia linfoblstica aguda de cl B
precursoras/linfoma linfoblstico (LLB).
2. N. cl B perifricas.
a)LeucemialinfcrnicadeclB/linfomalinfocticodeclpequeas.
b)LeucemiaprolinfocticadeclulasB.
c)Linfomalinfoplasmactico/inmunocitoma.
d)Linfomadeclulasdelmanto.
e)Linfomafolicular.

CLASIFICACIN REAL/OMS ACTUALIZADA

2. N. cl B perifricas.
f)LinfomaextragangclBdelazonamarginaldetipodetejidolinftico
asociadoconmucosa(TLAM).
g)LinfomagangdeclBdelazonamarginal(clulasBmonocitoides).
h)Linfomaesplnicodelazonamarginal(linfocitosvellosos).
i)Leucemiadeclulaspilosas.
j)Plasmacitoma/mielomadeclulasplasmticas.
k)LinfomadifusodeclulasBgrandes.
l)LinfomadeBurkitt.

NEOPLASIAS DE CL T Y DE SUPUESTAS CL CN
Neoplasia de clulas T precursoras: leucemia linfoblstica aguda de
clulas T precursoras y LLB.
1.

2. Neoplasias de clulas T y de clulas CN perifricas.

a)LeucemialinfocticacrnicadeclulasT/leucemiaprolinfoctica.
b)LeucemialinfocticadeclulasTgranulares.
c)Micosisfungoide/sndromedeSzary.
d)LinfomadeclulasTperifricas,sinotraindicacin.
e)LinfomahepatoesplnicodeclulasT/.
f)LinfomasimilarapaniculitissubcutneodeclT.

NEOPLASIAS DE CL T Y DE SUPUESTAS CL CN
2. Neoplasias de cl T y de cl CN perifricas.
g)LinfomaangioinmunoblsticodeclulasT.
h)LinfomaextragangdeclT/CN,tiponasal.
i)LinfomaintestinaldeclT,tipoenteroptico.
h)LinfomadeclulasTadultas/leucemia(viruslinfotrpicohumanode
clulasT[VLHT]1+).
i)Linfomaanaplsicodeclgrandes,tiposistmicoprimario.
j)Linfomaanaplsicodeclulasgrandes,tipocutneoprimario.
k)LeucemiadeclulasCNdecrecimientorpido.

LINFOMA DE HODGKIN
1. Linfoma de Hodgkin con predominio linfoctico nodular.
2. Linfoma de Hodgkin clsico.
a)LinfomadeHodgkinconesclerosisnodular.
b)LinfomadeHodgkinclsicoricoenlinfocitos.
c)LinfomadeHodgkindecelularidadmixta.
d)LinfomadeHodgkinconagotamientodelinfocitos.

LaclasificacinREALabarcatodaslasneoplasiaslinfoproliferativas