INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
DR ROBINSON LEON ZULOETA
MEDICO INTERNISTA
ESSALUD - LIMA

DEFINICIN

Es un sndrome clnico, secundario a

mltiples etiologas que se caracteriza
por un deterioro brusco de la funcin
renal, cuya expresin comn es un
aumento de la concentracin de los
productos
nitrogenados
(urea
y
creatinina) en sangre en horas o das.

Potencialmente reversible.

AKIN
IRA: reduccin abrupta (48 horas) de
la tasas de FG definida como un
aumento absoluto a 0,3mg/dl o
un aumento 1.5 veces de la creatinina
plasmtica basal o
una reduccin de la diuresis a menos de
0.5ml/kg/h durante ms de 6 horas.

CRITERIOS

RIFLE

en la INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

CRITERIOS - R I F L E EN
IRA
Es el acrnimo de las
palabras inglesas
correspondientes
riesgo (Risk)
dao (Injury),
fallo (Failure),
prdida (prolongada de
la funcin renal) (Loss) y
Fin - irreversible de la
funcin renal (End).

Los parmetros utilizados

para estratificar el
deterioro agudo de la
funcin renal son el
descenso del filtrado
glomerular basal
El aumento de la
creatinina srica y/o
La disminucin de la
diuresis en el caso de los
tres primeros elementos
del acrnimo (RIF)
La prdida de la funcin
renal y el tiempo de
evolucin en los
dos ltimos (LE).

SIRE para IRA

Es una propuesta de clasificar la

insuficiencia renal aguda en funcin
a cuatro pilares: factores
predisponentes:

(Susceptibility), naturaleza y
momento de accin de la causa
etiolgica (insult),
la respuesta del rin a la
agresin sufrida (Response)
(siguiendo criterios
modificados del RIFLE) y las
consuencias finales sobre otros
rganos (End-organ
consequences)5.
A su vez, cada uno de ellos tendra
cuatro niveles diferentes.
Con este sistema los autores creen
posible
acercar al clnico no slo al
diagnstico de la insuficiencia
renal aguda, sino a una posible
identificacin del momento
evolutivo en el que se encuentre.

DEFINICION AKI Lesion renal

AKI es uno de una serie de aguda.
condiciones que afectan a los
riones estructura y funcin.
AKI est definida por una
disminucin abrupta en la
funcin renal que incluye, pero no
se limitan a, ARF.
Lo es un sndrome clnico amplio
que abarca diversas etiologas,
incluyendo enfermedades renales
especficas (por ejemplo:
Enfermedad intersticial aguda
Nefritis
vasculitis glomerular aguda
enfermedades renales); no
especficos condiciones (por
ejemplo, isquemia, lesin txica)
as como patologa extrarrenal
(por ejemplo, azotemia prerrenal y
aguda nefropata obstructiva
postrenal

El sndrome de AKI abarca

tanto directa lesin al rin
as como el deterioro agudo
de la funcin.
Como los tratamientos de la
IRA dependen en gran medida
de la etiologa subyacente,
esta gua se centrar en
especfico enfoques
diagnsticos. Sin embargo,
puesto que en general
teraputico
y seguimiento de las
recomendaciones se pueden
hacer con respecto a todos
formas de AKI, nuestro
enfoque ser comenzar con el
general
2012 medidas.
KDIGO
Kidney International
Supplements (2012) 2, 1936;

AKI- Lesion renal aguda

Definicin y puesta en
escena de AKI
AKI es comn, daina
y potencialmente
tratable. incluso
una pequea
reduccin aguda de la
funcin renal tiene un
efecto adverso
pronstico. La
deteccin temprana y
el tratamiento de la
IRA puede
mejorar los resultados.

Dos definiciones
similares basados en
la creatinina srica
y la produccin de
orina (RIFLE y AKIN)
se han propuesto y
validado. Hay una
necesidad de una
definicin nica para
la prctica,
la investigacin y la
salud pblica.
2012 KDIGO
Kidney International
Supplements (2012) 2, 1936;

AKI ESTADIOS 3
a. AKI se define como
cualquiera de los
siguientes (No
clasificado):
Aumentar la CrS por X0.3
mg / dl (X26.5 lmol / l)
dentro de las 48 horas
Aumentar la CrS a x1.5
veces el valor inicial, que
se sabe o se presume que
han ocurrido dentro de
los 7 das previos
El volumen de orina en
0.5 ml / kg / h durante 6
horas.

b. AKI se pone en escena

la gravedad de
acuerdo con el
siguiente
criterios (Tabla 2). (No
clasificado.
c. La causa de la IRA se
debe determinar
cuando
posible. (No
clasificado)
2012 KDIGO
Kidney International
Supplements (2012) 2, 1936;

Definicion IRA segn AKI

Es una reduccin
abrupta ( en 48
horas) de la tasa de
FG definida como un
aumento absoluto
igual o superior a 3
mg/dl o un aumento
de 1.5 veces o mas
de la creatinina
plasmatica.

O una reduccin
de la diuresis a
menos de 0,5
ml/kg/hora durante
mas de 6 horas.

Estadije IRA segn AKI

( Acute Injury Network)
ESTADIO

Creatinina
serica

Diuresis

Incremento MAY 0,5ml /kg/h

0.3 mg/dl
mas de 6 horas
Incremento
mayor a 1,5 a 2
veces

Incremento 2 a
3 veces la
creat serica.

0.5ml/kg/h
mas de 12
horas.

Incremento
mas de 3 veces
o Creatinina
4 mg/dl con un
aumento agudo
0,5mg/dl.

0.3 ml/kg/h
mas de 24
horas o Anuria
durante las 12
horas.

CAUSAS DE IRA PRERRENAL

Los riones
normalmente
reciben el 20% del
GC.
El 90% irriga la
corteza renal.
La medula renal
trabaja en hipoxia
pero el oxigeno le
aporta la corteza.

En situaciones de
hipovelemia
verdadera o efectiva
asociadas a
reduccion de la PA.
Media se ponen en
marcha mecanismos
neurohumorales que
implican
barorreceptores y
activacion del SRAA.

IRA PRERRENAL.
La adaptacion del
rion a la
hipoperfusion esta
mediado por 2
mecanismos:
a. AUTORREGULACION.
El rion regula por si
solo la tasa de FG
porque regula el
tono de la arteriola
aferente y el de
eferente.

En descensos de la PA
GENERA dilatacion de
la arteriola aferente
participando PG ,el NO,
y el reflejo miogenico.
Ademas la
ANGIOTENSINA II
induce una
vasoconstriccion de la
arteriola eferente
preserva la Presion
intraglomerular y por
tanto la tasa de FG.

IRA PRERRENAL
b. El 2 mecanismo se
da por el fedd back
tubuloglomerular
que regula el tono
de la arteriola
aferente por
mecanismo de flujo
tubular y de iones
de la macula densa (
TCD).

ASI EN caida de la
tasa de FG hay una
vasodilatacion de la
arteriola aferente.
En cond normales el
limite de
autorregulacion
corresponde auna PA
MEDIA de 80 mmhg .
Por debajo de ella de
produce CAIDA da la
TFG por ende IRA.

IRA PRERRENAL - CAUSAS

HIPOVOLEMIA.
Reduccion del
volumen
circulante :
hemorragias,
perdida digestiva,
renal o cutanea ,
drenajes
quirurgicos.

Redistribucion del
liquido extracelular.
Hipoalbuminemia
grave, traumatismos,
quemaduras,
pancreatitis, peritonitis.
Bajo GC. ICC, arritmias,
IMA, embolia pulmonar,
valvulopatias, TEP
masivo. HTP,
ventilacion mecanica
con presion +.

IRA PRERRENAL - CAUSAS

Vasodilatacion periferica.
SEPSIS, FAV, anafilaxia,
cirrosis con ascitis,
farmacos
antihipertensivos,
anestesia.
Vasoconstriccion renal.
Noradrenalina,
adrenalina, dopamina a
dosis altas, cirrosis
hepatica con ascitis
,hipercalcemia, toxemia
gravidica, ciclosporina,
contrates, anfotericina B.

INTERFERENCIA CON
AUTORREGULACION
RENAL. AINES ,
inhibodores dela
cox2, IECA, ARA II.
SD DE
HIPERVISCOSIDAD.
Mieloma multiple,
policitemia,
macroglobulinemia.

IRA RENAL.
IRA intrnseca
clases:
a.Enfermedades de
los grandes vasos
del rin.
b.Enfermedades
glomerulares y de
la micro circulacin
del rin.

c.

Lesin aguda de
los tbulos
renales : NTA
ISQUEMICA Y
NEFROTOXICA.

d. Enfermedades
tubulointersticiale
s agudas.

usas mas fctes de AKI INTRINSECA es SEPSIS , ISQUEMIA Y NEFROTOX

ENDOGENAS Y EXOGENAS.

a. E. de los grandes vasos

del rion
Arterias.
Trombosis,
tromboenbolia,
ateroembolia,
diseccion,
vasculitis
( takayasu).

Venas.
trombosis venosa
bilateral,
comprension.

b. Lesiones glomerulares de la
microcirculacin.
Inflamatorias.
Glomerullonefritis
aguda y
rapidamente
progresivas,
vasculitis de vasos
pequeos, rechazo
de injerto renal,
radiacion.

Vasoespasticas.
Hipertension
maligna ,toxemia
gravidica,
esclerodermia,
contrastes iodados,
hipercalcemia,
farmacos, cocaina.

b. Lesiones glomerulares de la
microcirculacin.
Hematologicas.
Microangiopatia
trombotica, ( SHU ,
PTT).
CID
SD de
hiperviscocidad.

c. NECROSIS TUBULAR
AGUDA.
Isquemia renal
mantenida. ( IRA
prerrenal).
Nefrotoxinas
endogenas.
Mioglobinuria,
hemoglobinuria,
cadenas ligeras,
acido urico.

Nefrotoxinas
exogenas.
Antibioticos:
quimioterapicos.
contrastes
yodados.
toxicos
farmacos.

IRA renal NTA evolucin

clnica
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:

Fase de inicio: perodo durante el cual el paciente es

expuesto a la agresin fsica, qumica o biolgica. Duracin
de 1 a 3 das: de diuresis, dolor lumbar bilateral, urea.
Fase de mantenimiento: perodo durante se establece
la lesin parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se
mantiene estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperacin: desde que aparece la diuresis
pasando por un perodo de poliuria
* El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque
algunos tardan hasta 12 semanas.

NTA
A diferencia de la IRA
La mas frecuente
PRERENAL en la NTA
esta en el 80% de
no se restablece la
los casos de IRA.
funcion renal de
LA prevalencia de
manera inmediata
la NTA isquemica
despues de
es algo superior ala
normalizar la
NTA
perfusion renal.
NEFROTOXICA.
Las NTA s recuperan
despues de un
tiempo variable.

NTA
LA forma mas extrema
de hipoperfusion
renal es la necrosis
cortical que suele
manifestarse como
IRA ANURICA y
amenudo irreversible.

NTA isquemica SE
OBSERVA.
1. Pctes en cirugia mayor.
2. Traumatismos.
3. Hipovolemia grave
4. Sepsis. Requiere tto
siustitutivo renal en
UCI. Se da en el 50% de
los casos.
5. Quemaduras. 10% SC.
6. Pancreatitis aguda.
Se da el sindrome de
compart. Abdominal.

FISIOPATOLOGIA DE LA
MICROVASCULAR

LESION RENAL AGUDA

AUMENTO de la vasocontriccion
En RTA. A:
Endotelina, adenosina, angiotensina II
TROMBOXANO AII, leucotrienos, actividad
Del nervio simpatico.

02

POR IS

TUBULAR

Destruccion del citoesqueleto

Perdida de polaridad

Apoptosis y necrosis
DISMINUYE la vasodilatacion en RTA A:
Oxido nitrico, PGE2, acetilcolina,
Descamacion de celulas viabl
Bradicinina.
Y necroticas
Media. Infla
vasoactivos.
Aumento del dao estructural deYcelulas
De endotelio y de musculo de fibra lisa
Obstruccion tubular
En vasos.
Aumento de adherencia endotelial
Fuga retrograda.
Obstruccion vascular, activacion leucocitica
E inflamacion.

NTA POR SEPSIS.

EN LA SEPSIS hay
vasodilatacion
generalizada y
vasoconstriccion
renal por
activacion del SNS
donde hay
disminucion dela
TFG.

LA SEPSIS CAUSA
dao del endotelio
que origina tombosis
microvascular ,
activacion de especies
reactivas de oxigeno y
adherencia y
migracion
leucocitaria. Factores
todos que pueden
DAAR las celulas
tubulares delos
riones.

N T A.
Nefrotoxico exogenos.
NTA NEFROTOXICA
SUST DE CONTRASTE. Los
Se produce por toxinas
yodados hay
endogenas y exogenas.
vasocontriccion renal y
lesion tubular directa.
hay vasoconstriccion
Se da cuando hay lesion
renal .
renal previa ( IRA) creatinina
Lesion tubular directa.
2 mg/dl. , la deplecion de
volumen, nefropatia
Obstruccion intratubular.
diabetica, la IC , LA
ICTERICIA, y el uso
concomitante de IECA Y
ARA.
Se manifiesta por descenso
de la TFG a las 24 o 48 h.
con unpico de elevacion de
la creatinina alos 5 dias y
se normalisa alos 7 dias.

N T A CON CONTRASTE
NTA SUST. DE
CONTRASTE.
Tipicamente el
sedimento urinario
es normal.
Proteinuria escasa.
Patron de orina es
de IRA PRERRENAL.

E Fracc de Na. 1 %.
Los contrastes q se
usan son LOS NO
IONICOS Y DE BAJA
OSMOLARIDAD.
ADMINISTRAR EL
menor volumen
posible de la sust. De
contraste.

IRA NTA POR FARMACOS.

Toxicidad directa
de los tubulos
renales . Los
farmacos son.
Aminoglucosidos.
Anfotericina B
Aciclovir
Indinavir
cidofovir

Pentamidina
Foscarnet.
Antimeoplasicos:
cisplatino,
ifosfamida.
El etilenglicol
IRA se traduce a
disfuncion tubular.
Hipomagnesemia,
hipopotasemia, e
hipofosfatemia.

mo consecuencia de NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA surge aveces por

CILINAS, CEFALOSPORINAS, QUINOLONAS, SOLFONAMIDAS, Y RIFAMPIC

ANTIMICROBIANOS Y AKI
Los aminoglucosidos y
la anfotericina B
causan NECROSIS
TUBULAR .
Los aminoglucosidos
se filtran libremente
traves del glomerulo y
se acumulan dentro
de la corteza renal
sitio en que las
CONCENTRACIONES
rebasan los niveles del
plasma.

Se manifiesta como AKI

5 a 7 dias despues de
iniciado el tto incluso el
AKI permanece hasta
despues de interrumpir
el uso de AB.
Se traduce en el SUERO
como
HIPOMAGNESEMIA.
LA ANFOTERICINA B se
manifiesta de la misma
manera.

ANTIMICROBIANO Y AKI
LA ANFOTERICINA
B se traduce con
poliurea,
hipomagnesemia,
hipocalcemia y
acidosis
metabolica.

La VANCOMICINA
aveces ocasiona AKI.
EL ACICLOVIR se
precipita en los
tubulos y ocasiona
AKI. Al obstruirlos
cuando se les
administra en bolos
a dosis altas
( 500mg/m2)

La AKI como consecuencia de NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA surge como con

De algunos antibioticos : PENICILINA- CEFALOSPORINAS-QUINOLONAS-SULFAM

NEFRITIS INTERSTICIAL

Bajo el trmino de nefropatas

intersticiales se engloban aquellas
enfermedades que afectan de forma
predominante al intersticio renal.
Aunque pueden encontrarse afectos
en mayor o menor medida todos los
integrantes del parnquima renal
(glomrulos, tbulos, intersticio y
vasos).
NEFROLOGIA AL DIA - 2 / 02 /2011 - Dra Esther Gonzales Mo
Medico Nefrologo

Hospital Universitario - Madrid Espaa

NEFROLOGIA AL DIA - 2 / 02 /2011 - Dra Esther Gonzales Mon

Medico Nefrologo Hospital Universitario - Madrid Espaa.

NEFROPATIAS INTERSTICIALES
AGUDAS.
La nefritis intersticial aguda se caracteriza
por la presencia de infiltrados
inflamatorios y edema en el intersticio,
generalmente asociado a un deterioro
agudo de la funcin renal.
Se observa en el 1-3% de todas las
biopsias renales en algunos estudios. Sin
embargo, cuando el anlisis se restringe a
pacientes con insuficiencia renal aguda,
representa el 15-27% de las lesiones.

PATOGENIA DE LA N I
AGUDA
La patogenia de la nefritis intersticial aguda
ms comn, la inducida por frmacos, tambin
se cree que tiene una base inmunolgica,
como indica la aparicin relativamente
frecuente de manifestaciones extrarrenales de
hipersensibilidad, su carcter independiente de
la dosis y la recurrencia de la nefritis despus
de la reexposicin al frmaco responsable.
Los frmacos y antgenos microbianos
especficos podran provocar una reaccin
inmunitaria despus de su depsito intersticial
(antgenos plantados).

MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS
INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR
FRAMACOS
El papel de los esteroides en el tratamiento
de la nefritis intersticial aguda por frmacos
sigue siendo controvertido.
En varios estudios el tratamiento con
CORTICOIDES la respuesta fue espectacular,
con una rpida recuperacin de la diuresis y
disminucin de la creatinina srica.
Sin embargo, el nmero de pacientes
incluidos en estos estudios con respuesta tan
positiva era escaso, y otros estudios no
encontraron una influencia beneficiosa de los
esteroides en comparacin con las medidas
conservadoras

TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS
INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR
FARMACOS
En un estudio multicntrico retrospectivo se
recogieron 61 pacientes diagnosticados de
nefritis intersticial aguda por frmacos con
biopsia.
Los antibiticos (56%) y los AINE (37%)
fueron los frmacos ms comunmente
responsables de la lesin. Datos interesantes
del estudio fueron el conocimiento de la
funcin renal basal y un seguimiento
suficientemente largo (por lo menos 6
meses) para evaluar la recuperacin de la
funcin renal en todos los pacientes.

TTO CON CORTICOIDES DE LA

N I AGUDA
La mayora de los pacientes (85%)
recibieron esteroides, y al compararlos
con el escaso nmero de pacientes que
fueron tratados de forma conservadora
(15%) ya surgi una diferencia notoria: al
final del seguimiento presentaban unas
cifras de creatinina significativamente
ms bajas (2,1 2,1 frente a 3,7 2,9
mg/dl) y una menor incidencia de dilisis
crnica (3,8% frente a 44 %).

USO DE CORTICOIDES EN LA
N. I.
El fundamento fisiopatolgico para explicar los
beneficios del tratamiento precoz con esteroides en
la nefritis intersticial aguda por frmacos podra
estar relacionado con la rpida transformacin del
infiltrado intersticial celular (que se puede yugular
con altas dosis de esteroides) en las zonas de
fibrosis intersticial irreversible.
un proceso que se inicia ya 7 das despus de la
inflamacin intersticial, como se ha sealado
anteriormente.
El inicio temprano de la administracin de
esteroides probablemente reducira el nmero y la
extensin de los infiltrados inflamatorios, lo que
disminuira el riesgo de fibrosis posterior

NEFRITIS INTERSTICIAL
CRONICA
El consumo de analgsicos en grandes
cantidades y durante perodos de tiempo
prolongados (generalmente ms de 5 aos y
con cantidades acumuladas de ms de 3 kg)
puede dar lugar a una nefropata intersticial
crnica.
El uso concomitante de cido acetilsaliclico y
de AINE, a travs de la inhibicin en la sntesis
de prostaglandinas que produce, puede
potenciar la nefrotoxicidad de los analgsicos.
Algunos estudios sugieren que la toma
continuada de AINE sin otros analgsicos
puede causar lesin intersticial crnica

MANIFESTACIONES CLINICAS
DELA N I CRONICA
A diferencia del curso explosivo de las
agudas, las nefropatas intersticiales
crnicas suelen presentar una evolucin
lenta y poco expresiva clnicamente.
Los sntomas acostumbran a ser
inespecficos (astenia, anorexia), y slo la
deteccin de determinados datos
analticos orienta al diagnstico.
Un aspecto constante y relativamente
precoz es la prdida de la concentracin
de la orina, lo que se manifiesta por
poliuria, polidipsia y nicturia

MANIFESTACIONES CLINICAS
DELA N I CRONICA
El volumen de diuresis suele ser normal, o
incluso estar aumentado por la
incapacidad de concentrar la orina, hasta
estadios avanzados del proceso. La
mayora de los pacientes presentan una
presin arterial normal hasta que la
insuficiencia renal es grave. La proteinuria
es casi siempre moderada, inferior al
rango nefrtico, y en el sedimento urinario
es habitual la leucocituria

TTO DE LA NEFRITIS
INTERSTICIAL CRONICA.

El tratamiento debe procurar la

suspensin o reduccin de la
exposicin o el consumo de txicos y
frmacos.
Los esteroides y otros
inmunosupresores son el pilar del
tratamiento en la nefropata
intersticial crnica asociada a
NEFROLOGIA AL DIA con
- 2 / 02
/2011 -inmunolgica
Dra Esther Gonzales Mon
enfermedades
base
Medico Nefrologo

Hospital Universitario - Madrid Espaa.

N T A ENDOGENA
Nefrotoxicos
endgenos.
La mioglobina, la
hemoglobina , el
acido rico, las
cadenas ligeras de
IG.

NTA POR
hemoglobinuria es rara
se asocia a reacciones
transfusionales y se da
por vasoconstriccin y
obstruccin tubular.
NTA POR acido rico y
cadenas ligeras de IG
se da por obstruccin
tubular por orinas
concentradas y acidas.

NTA ENDOGENA
NTA POR URATOS.
La NTA se da a
partir de niveles
de acido urico
superior a 15 a 20
mg/dl.y suele
acompaarse con
el SINDROME DE
LISIS TUMORAL.

d. Lesiones
tubulointersticiales.
Nefritis intersticial
alergica.

Obstruccion
tubular difusa.

Infeccion. Virica ,
bacteriana, fungica.

Infiltracion.
Linfoma , leucemia,
sarcoidosis.

Rechazo agudo
celular del injerto
renal.

Manifestaciones clinicas y estudios

del AKI

ETIOLOGIA

MANIF. CLINICAS

DATOS DE ESTUDIO
DE LABORATORIO

COMENTARIOS

Hiperazomia
prrerrenal

Antecedente de
inadecuada ingesta
de liquidos o perdida
de ellos( hemorragia ,
diarrea vomitos.)
Disminucion del vol
circulatorio eficaz.
( ICC, CIRROSIS
HEPATICA)

Proporcion
BUN/CREAT may de
20.

Disminucion de
la
Fe Na .

Efa Na menos 1%
Sdto. Cilindros
hialinos.
Densidad de orina
mas de 1.018
Osm orina mas 500
mOsm/kg.

AKI por
SEPSIS

Septicemia, sd de
sepsis, shock septico.

Positividad del cultivo

para liquidos
peritoneales, normal
esteriles.

AKI por

Hipotension sistemica

Sdto orina: pta

Fe Na puede ser
pequea (men
1%).
Osm menos de
500

ETIOLOGIA

AKI por nefrotoxinas

endogenas.
MANIF. CLINICAS

DATOS DE ESTUDIO
DE LABORATORIO

COMENTARIOS

Rabdomioilisi
s

Lesiones traumaticas
por aplastamiento ,
convulsiones o
inmovilisacion.

Incremento del nivel

de mioglobina y
creatina cinasa ,
positividad del Hem
en EOC con escasos
eritrocitos

Fe Na puede ser
menor de 1%.

Hemolisis

Transfusion sanguinea anemia, mayor nivel

reciente con reaccion de LDH ,
a ella
DISMINUCION d ela
haptoglobina

Fe Na edes ser
pequea manor
de 1%

Lisis tumoral
,

Quimioterapia
reciente.

mieloma
multiple

Tener mas de 60 aos

, dolor oseo

Fe Na puede ser
pequea (men
1%).
Osm menos de
500

Hiperfosfatemia,
hipocalcemia,
hiperuricemia,
Pico monoclonal en la
electroforesis de orina
o de suero.

Biopsia de MOR
corrobora el DX.
Nefroptia por
medio de

Exposicion a un
medio yodado de

La evolucion
carateristica incluye

Fe Na pequea
menor del 1%.

AKI por nefrotoxinas

exogenas
ETIOLOGIA

MANIF. CLINICAS

DATOS DE ESTUDIO
DE LABORATORIO

Lesion
tubular

Antibioticos
AMINOGLUCOSIDO
S, Cisplatino,
tenofovir,
zoledronato

El sdto de orina
incluye cilindros
granulosos, y de
cells epiteliales de
tubulos renales.

COMENTARIOS

Fe Na mayor de
1%
NEFRITIS
INTERTICIAL

Exposicion reciente
a farmacos la
persona puede
mostrar fiebre,
artralgias con
erupsiones

Eosinofilia.
Piuria esteril
Ah menudo no hay
oliguria

Los eosinofilos
en orina tiene
escasa
presicion en el
diagnostico,
por lo regular
no hay sg
sistemicos
la biopsia

ETIOLOGIA

Otras causas de AKI

INTRINSECA.
MANIF. CLINICAS

DATOS DE ESTUDIO
DE LABORATORIO

COMENTARIOS

Glomerulonef
ritis /
vasculitis

Hay erupciones
cutaneas
artralgias,
sinusitis,
hemorragia
pulmonar ( anca,
LUPUS), infeccion
reciente de la piel
o una faringitis.

ANA, ANCA, ac
BIOPSIA
contra AGBM.
RENAL
Serologia para
Hepatitis.
Cultivos de sangre.
Hipocomplementen
ia
ASO +

Nefritis
intersticial

Sd
tubulointersticial
uveitis y la inf por
legionella

Eosinofilia, piuria
esteril.
No oliguria

TTP / SHU

Infeccion reciente
del tubo digestivo.

Esquistocitosis en
BIOPSIA
la extencion de la
RENAL
sangre.
LDH
ANEMIA
TROMBOCITOPENIA

Biopsia del
rion

AKI POSRENAL
ETIOLOGIA

MANIF. CLINICAS

DATOS DE ESTUDIO
DE LABORATORIO

COMENTARIOS

AKI
POSRENAL

AC DE calculos
renal, enfermedad
de la prostata,
sonda vesical
obstruida,
neoplasia
retroperitoneal o
pelvica

No se conoce
signos especificos
salvo AKI Puede
haber piuria o
hematuria.

TAC
ECOGRAFIA

SEDIMENTO URINARIO POR AKI

SEDIMENTO URINARIO POR AKI
Imagen normal
Cilindros hialinos
Escasos.

ANORMAL

Eritrocitos Leucocitos Cel del Cilindros

Y cilind de Y cilind
epitelio granulosos eosinofiluria Cristalur
eritrocitos leucocitarios tubular
ia
AKI prerenal
Trombosis
Vasculitis
Postglemer.
SHU
TTP
Crisis de
esclerodermia

Nefritis
ATN
Nefritis
ATN
Intersticial
NEFRITIS
Intersticial
GN
GN
Tubulinters. Vasculitis
Pielonefritis
Rechazo de Nefritis Enfermedad
Rechazo de
Transplante Tubuloin AteroemAloinjerto
Mioglobinuria tersticial. bolica
Infiltracion
Hemoglobinu.
Cancerosa del
rion

Nefropatia
Aguda por
Acido urico
Oxalato
Calcico
Fcos y
toxicas

Valoracion radiologica
Se usa TAC o ECO para descartar
obstruccion ureterorenal en pctes que
cursan con AKI.
LOS SG de obstruccion son dilatacion del
sistema colector y la hidroureteronefrosis.
Ayuda tambien la pielografia anterograda o
retrograda.
Informa del tamao renal , la
diferenciacion corticomedular diferenciando
entre una NEFROPATIA AGUDA DE UNA
CRONICA.

INDICES DE INSUFICIENCIA
RENAL
Prerrenal
Fena(%)
Una X Pcr X 100
Pna X Ucr
Concentracin de
Na urinario (mEq/L)
Densidad urinaria
<1.012
Indice de IR Una/Ucr/Pcr
Sedimento urinario
Granulosos

Intrnseca

< 1%

>2

<10 mEq
>1.018

> 20

<1
>1
Cristales hialinos

IRA - COMPLICACIONES
Metablicas
Gastrointestinales
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hiponatremia

Nauseas
Vmito

Cardiovasculares
Hematolgicas
Arritmias
Edema agudo pulmonar
Pericarditis

Hipertensin arterial

Anemia

IRA - TRATAMIENTO
6 niveles de actuacin mdica
- La urgencia vital
Tratamiento inmediato
. Hiperpotasemia
. Edema agudo de pulmn
. Acidosis metablica severa
. Hiponatremia
-

TRATAMIENTO
1. Nutricional
2. Mdico
3. Sustitutivo

Evitar o corregir la causa de IRA

Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
Mejorar o corregir enfermedad de base
Evitar las complicaciones asociadas
Soporte nutricional

NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenteral
*Protenas 0.60.8g/kg/da
*Kcal:25-35Kcal/kg/da
* Sodio 2 g por da
* Potasio 40 mEq/da
* Lquidos Variable
* Fsforo 600 mg/da

TRATAMIENTO DE AKI POR

ISQUEMIA Y NEFROTOXICOS
Optimizacion de la
heodinamica general y
renal por fluidoterapia
y el uso juicioso de
vasopresores.
Eliminacion de los
nefrotoxicos ( como
inhibidores ECA , BRA,
aminoglucosidos ) en
la medida de lo
posible.

Emprender la
terapia de
depuracion
extrarrenal
( reposicion si asi
cobiene).

DIURETICO DE ASA

DOPAMINA

Base Fisiopatolgica.
Transformacin de IRA
oligrica en No
Oligrica.
Considerando que la
IRA no oligrico tiene
mejor pronstico.
Evidencia:
No tiene impacto sobre
la mortalidad, en la
recuperacin renal ni el
requerimiento dialtico.
Simplifican el manejo
de lquidos e
hiperkalemia.
No modifican el
pronstico

Base Fisiopatolgica:

Incrementa el FPR
Incrementa el FG Total.
Incrementa la excrecin
de sodio.

No se ha documentado
beneficio.

Mortalidad.
Prevencin de FRA.
Necesidad de Dilisis.

Tiene potenciales efectos

adversos.

Arritmias.
Isquemia miocrdica.
Isquemia intestinal.
Supresin de secrecin de
ADH

TTO AKI . Aspectos

especificos
1. Especificida de
nefrotoxicos.
. rabdomiolisis,
pensar en la diuresis
acalina forzada.
. Sd de lisis tumoral.
alopurinoll.
2. Sobrecarga
volumetrica.
. Restriccion de agua y
sodio

. Diureticos
. Ultrafiltracion.
3. hiponatremia.
Restriccion de
ingreso de agua
libre.
4.hiperpotasemia.
. Restriccion del
ingreso de potasio
por los alimentos.

TTO AKI . Aspectos

especificos
. Interrupcion del uso
de diureticos que
ahorran potasio. IECA.
ARA II
USO de diureticos con
efectos en el asa de
henle.
Uso de insulina ( 10U
de la insulina
ordinaria). Mas 50cc
de dextrosa para
inducir la penetracion
de potasio al interior
de la celula.

Agnistas b inhalados.
Gluconato de calcio 1
gr para estabilizar el
miocardio.
5. ACIDOSIS METABOICA.
. Bicarbonato de sodio
en solucion solo si el
PH MENOS de 7.2
. Adm de productos
basicos como el TRAM.
. Estrategias de
depuracion extrarrenal.

TTO AKI . Aspectos

especificos
6. Hiperfosfatemia.
. Restriccion en la dieta
de la ingesta de
fosfatos.
. Farmacos que se ligan
a fosfatos.( hidroxido
de aluminio).
7. Hipocalcemia.
. Carbonato o
gluconato de calcio si
existen sintomas.

8. HIPERMAGNESEMIA.
. Interrumpir el uso de
antiacidos q contengan
magnesio.
9. HIPERURICEMIA.
. Por lo regular no se
nesecita el tto
inmediato salvo en caso
de LISIS TUMORAL.
10.Nutricion. Ingesta de
proteinas y calorias para
impedir que el equilibrio
de nitrogeno sea
negativo.

TTO AKI . Aspectos

especificos
11. Dosificacion de farmacos.
. Prestar atencion ala dosis, a ala
frecuencia de administracion de
medtos, hacer ajustes con arregla al
nivel de insuficiencia renal

INDICACIONES PARA
INICIO DE DIALISIS
Oliguria: vol urinario < 200 ml en 12h
Anuria: volumen <50 ml en 12 h
Hiperazoemia: concentracin de urea
>200 mg/dl
Sobrecarga cardiocirculatoria: EAP,
rebelde al tto diurtico.
Severa Acidosis metablica: HCO3 <
10mEq/l despus de administracin
de bicarbonato
Hiperkalemia persistente. 6,5 mEq/dL
Si ha paciente ha pstado:
convulsiones, Encefalopatia urmica,
ditesis hemorrgica, Pericarditis
Urmica o Enteropata uremica.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
CRITERIOS KDIGO 2014

PREVENCION DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
QUE MEDIDAS TOMAR.???

TRATAMIENTO DE
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
DIETA
EVITAR LAS
COMPLICACIONES AGUDAS Y
CRONICAS