INSUFICIENCIA RENAL

1.- Cules son los mecanismos

fisiopatolgicos de la insuficiencia
renal aguda? Cules son las
causas principales y la clasificacin
de la insuficiencia renal aguda?

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDAAUMENTO
:
DISMINUCION
RAPIDA DE LA
FUNCION RENAL

DESECHOS
NITROGENADOS
EN SANGRE
ALTERACION DEL
EQUILIBRIO
HIDROELECTRICO

CAUSAS
CAUSAS:

TRASTORNOS
QUE
REDUCCION
COMPROMETE
DEL
FLUJO
N
SANGUINEO
ESTRUCTURAS
RENAL
RENALES
(I.PRERENAL)
(I.INSTRINSE
CA)

TRASTORNOS
QUE
INTERFIEREN
EN
LA
ELIMINACION
DE LA ORINA
(I.POSTRENA
L)

NSUFICIENCIA PRERENAL:
DISMINUCION SIGNIFICATIVA
DEL FLUJO SANGUINEO
RENAL
LA CAUSA MS FRECUENTE Y
PUEDE SER REVERSIBLE

ALTERACION DE
PERFUSION

DISMINUCION DEL
LLENADO VASCULAR
POR AUMENTO DE LA
CAPACIDAD
VASCULAR

DEPLESION
PROFUNDA DEL
VOL.VASCULAR

FARMACOS:
VASOCONSTRICCION
INTRARENAL ->
HIPOPERFUSION
GLOMERULAR

HIPERCALEMIA

ENDOTOXINAS

CICLOSPORINAS

ANFOTERICINA B

ADRENALINA

DOPAMINA

DIMINUCION DEL
FLUJO
SANGUINEO

DISMINUYE VFG
AUMENTA UREA

DISMINUCION
DEL SODIO

DISMINUYE
PRODUCCION DE
ORINA

INSUFICIENCIA POST RENAL

OBSTRUCCION DEL FLUJO DE
ORINA
URETERES:
-CALCULOS
-ESTENOSIS

VEJIGA:
-TUMORES
-VEJIGA
NEUROGENICA

URETRA:
-HIPERTROFIA
PROSTATICA

INSUFICIENCIA INTRINSECA
GLOMERULAR
LESION DE
ESTRUCTURAS
DEL RION

TUBULAR
INTERSTICIALES

ISQUEMIA

MS FRECUENTE

LESION
TUBULAR DE
LAS NEFRONAS
-TOXINAS
OBSTRUCCION
INTRATUBULAR

ECROSIS TUBULAR AGUD

LESION T
UBULAR AGUDA
SECUNDARIA A
UNA ISQUEMIA

CAUSAS

EFECTOS
NEFROTOXICOS
OBSTRUCCION
TUBULAR

RECUPERACIN

EXCEPTO
NECROSIS
TUBULAR
>IRREVERSIBLE

RECUPERACION
RECUPERACION DE
DE CELULAS
CELULAS
LESIONADAS
LESIONADAS

ELIMINACION
ELIMINACION DE
DE CELULAS
CELULAS
NECROTICAS
Y
CILINDROS
NECROTICAS Y CILINDROS
INTRATUBULARES
INTRATUBULARES

REGENERACION
REGENERACION DE
DE CELULAS
CELULAS
RENALES
RENALES

NTA-ISQUEMICA:
FRECUENTE
EN
PACIENTES

VGF NO
MEJORA

PROCEDIMIENTOS
QUIRURGICOS

SEPSIS
HIPERAGUDA

HIPOVOLEMIA
INTENSA

TRAUMASQUEMADURAS

RESTABLECE
FLUJO
SANGUINEO
RENAL

RICA
IRRIGACION

NEFROTOXICOS:

RION

CONCENTRAC
ION DE
TOXINAS
INDUCCION DE COMBINACION
DE VASOCONSTRICTORES
RENALES

LESION TUBULAR DIRECTA

OBSTRUCCION
INTRATUBULAR

ANTIBIOTICOS :
AMINOGLUCOSID
OS

DISMINUYE VFG

QUIMIOTERAPICO
S : CISPLATINO Y
FOSFOMIDA

ACUMULA CELULAS
TUBULARES

MEDIOS DE
CONTRASTE
RADIOLOGICOS

TOXICIDAD
TUBULAR DIRECTA

NTA:OBSTRUCCION
INTRATUBULAR

MIOGLOBINA
EXCESO

HEMOGLOBINA

AC.URICO

2.- Explique los hallazgos de laboratorio

que tiene el paciente desde el punto de
vista fisiopatolgico

DIAGNOSTICO
CONTROL DE LA
PRODUCCION DE ORINA

ANALISIS DE ORINA

OSMOLALIDAD

HEMOGLOBINURI
A

CONC.SODIA

CILINDROS O
CRISTALES

PROTEINURIA

NIVEL DE UREA
ANALISIS DE SANGRE
CREATININA

3. Qu importancia cobra el FENA y explique los otros

ndices urinarios que diferencia una IRA pre-renal de una
Necrosis tubular aguda?

FENA

Laexcrecin fraccional de sodio

Se emplea usualmente para pacientes que estn
coninsuficiencia renal aguda.
Ayuda a determinar si la reduccin en la produccin de orina
se debe a una disminucin del flujo sanguneo al rin
(falloprerrenal) o a un dao en el rin en s (fallorenal).
Un FENa de menos del 1% indica disminucin del flujo
sanguneo al rin, mientras que un FENa superior a este
porcentaje -usualmente superior a 3%- sugiere dao renal.

Test

Prerrenal

Necrosis Tubular Aguda

Fraccin Excretada de sodio (%)

<1

>1

Concentracin urinaria de sodio

< 10

> 20 (mEq/l)

CrO/CrP

> 40

< 20

Urea orina/urea plasma

>8

<3

Densidad urinaria

> 1018

< 1012

Osmoralidad urinaria

> 500

< 250

4.-Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensin,

cilindros hemticos en el sedimento de orina, proteinuria en
el examen de orina como hubiese explicado estos hallazgos
enmarcados dentro de la historia presentada
Por un aumento
de la resistencia
vascular o un
aumento de la
vasoconstriccin
esto tambin
disminuira el
flujo sanguneo
renal y causara
una insuficiencia
renal.

Hipertensi
n arterial

cilindros
hemticos

proteinuri
a

Indica que el filtrado de nuestros glomrulos

estn alterados o daados, esto hace que no
filtremos los desechos y se acumularan en
la sangre (azoemia) causando alteraciones
cardiovasculares, digestivas, neurolgicas.

Generalmente un
sntoma de una
disfuncin de los
glomrulos renales,
que son grupos de
pequeos vasos
sanguneos
situados por
encima de la
estructura bsica
del rin, la
nefrona.

5.- Cules son los procesos que contribuyen

a la patognesis de la necrosis tubular aguda,
a nivel celular renal o a nivel inmunolgico?

NECROSIS TUBULAR AGUDA

CAUSAS
Isquemia renal
mantenida

Nefrotoxinas
endgenas

Nefrotoxinas
exgenas

mioglobinuria

antibiticos

hemoglobinuria

quimioterpicos

Cadenas ligeras

txicos

cido rico

frmacos

Prevencin

Tratamiento oportuno de las condiciones

que pueden producir la disminucin del
flujo sanguneo y/o disminucin de la
oxigenacin de los riones.
Deben controlar enfermedades como la
diabetes, las enfermedades hepticas o
cardacas.
Exposicin a los medicamentos que
puedan ser txicos para el rin se debe
vigilar cuidadosamente.

IRA renal NTA evolucin

clnica
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:

Fase de inicio: perodo durante el cual el paciente es

expuesto a la agresin fsica, qumica o biolgica.
Duracin de 1 a 3 das: de diuresis, dolor lumbar bilateral,
urea.
Fase de mantenimiento: perodo durante se
establece la lesin parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperacin: desde que aparece la diuresis
pasando por un perodo de poliuria
* El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque
algunos tardan hasta 12 semanas.

6.- Cules son los principales contribuyentes a

que el paciente desarrollase un cuadro de
insuficiencia renal aguda?

deposiciones lquidas (10 cmaras/da)

Auto medicarse con antiinflamatorios cada 8
horas
Piel y mucosas: secas
Creatinina 6.5
Na urinario 60 mEq/l Na srico = 128
Sedimento de orina: abundantes cilindros
granulosos
Ecografa abdominal: riones normales
El paciente fue sometido a hemodilisis

7.- Podr ser este caso un caso de Insuficiencia renal crnica, como la
diferenciara de un cuadro de insuficiencia renal aguda

IRC

IR

HEMODIALISIS

CIRCUITO EXTRACORPREO

DIALIZADOR

HEMODILISIS

PRINCIPIOS DE HEMODILISIS
DIFUSIN

CONVECCIN

ULTRAFILTRACIN

ANION GAP
Es el resultado de la
diferencia matemtica
entre el catin mayor del
plasma, el sodio, y los
aniones mayores que lo
acompaan en el lquido
extracelular, cloro y
bicarbonato.

Insuficiencia Renal
Caso Clnico

ANAMNESIS

Paciente de 35 aos ingresa por emergencia por presentar

oliguria de 48 horas de evolucin.
l haba estado corriendo una maratn 6 das antes, la cual
termin acalambrado y nauseoso.
2 das antes inici cuadro de deposiciones lquidas (10
cmaras/da), sin moco, sin sangre, las cuales persistan an
antes del ingreso y que no amerit ningn tipo de tratamiento
mdico.
14 das antes del ingreso present episodio de faringitis y 7
das previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras
entrenaba para la maratn, lo que le oblig a automedicarse
con antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tom hasta el
momento que lleg a la emergencia.
No es hipertenso, ni diabtico.

EXAMEN FSICO

PA: 120/100 mmHg Somnoliento.

Colaborador al examen.
FR: 22 resp/min
Regular Estado General (REG).
FC: 80 lat/min
Orientado, pero por momentos
T = 37.1
se desorientaba en tiempo.
Peso: 65 kg
Cardiovascular: RCR
Piel y mucosas: Secas
Neurolgico: flapping (+)
Abdomen: Blando depresible
Cuello: No Ingurgitacin yugular
Trax y Pulmones: MV pasa bien
en ACP

EXAMENES AUXILIARES
Hemograma
Hemoglobina: 18
Hematocrito: 54%
Leucocitos: 10 000
Plaquetas: 250 000
Glucosa: 100
Urea: 120
Na srico: 128
Creatinina: 6.5
Potasio: 6.5

Gasometra
Arterial:
pH: 7.2
HCO3: 12.5
CO2: 24
Cl: 95
Na urinario: 60 mEq/L
Creatinina urinaria: 1.2
FENa: 2.53

Sedimento de orina: Abundantes cilindros

granulosos, epiteliales y clulas epiteliales.
Electrocardiograma: Ondas T grandes
Ecografa abdominal: Riones normales
El paciente fue sometido a hemodilisis.

SE CALCULA COMO:

ANION GAP = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [CO 3H-])

El anin gap normal es entre 8 - 12 mEq/l

(102)
Aunque muchas veces el K no se toma en cuenta, ya
que sus oscilaciones suelen ser relativamente cortas,
Si se utiliza el K, el vaco aninico es alrededor de 4
mmol/L mayor que si no se utiliza en el clculo.

La importancia de su clculo radica en que permite

diferenciar las acidosis metablicas en dos tipos
principales: acidosis metablicas con anin gap
elevado o con anin gap normal

Calculo de anin gap para

el caso Clnico:

Na en
mEq/L:
K en
mEq/L:
Cl en
mEq/L:

128

Bicarbonat
o mEq/L:

12.5

6.5

(128+6.50)-(95+12.5) =

95

Anin Gap elevado

27

Podra usted determinar el clearence o la

depuracin de creatinina en esta paciente

CASO CLNICO

La depuracin a menudo se mide como

milmetros/minuto (ml/min). Los valores normales son:
Hombres: 90 a 135 ml/min.
Mujeres: 87 a 127 ml/min.