Hemostasia

Hemostasia
Processo de interrupo do
sangramento de vasos sanguneos
lesados.
Pode ser dividido em 4 estgios:
Vasoconstrio
Hemostasia primria
Hemostasia secundria
Resoluo

Vasoconstrio
Aps a leso
Vasoconstrio arteriolar transitria
Mediador neurognico
H secreo de endotelina potente
vasoconstritor
Porm transitria!!!

Hemostasia primria
Forma um tampo plaquetrio para
estabilizar a leso.
Plaquetas papel importante nessa
etapa.
Plaquetas
Tampo
hemosttico: 3 reaes:
Aderncia
Reao de liberao dos grnulos
Agregao e consolidao

Aderncia
Aderem ao colgeno subendotelial
exposto aps a leso.
Mediada pelo fator de Von Willebrand
(FvW)
Protena multimrica secretada
pelas plaquetas e endotlio
lesado
FvW - GPIb + colgeno
GPIb glicoprotena (receptor de superfcie da

Reao de liberao dos grnulos das

plaquetas
Aderncia das
plaquetas
Ativao
Liberao dos grnulos

Ocorre um estmulo pelo

ADP, epinefrina e
colgeno que juntos ativam a Fosfolipase A2
(PLA2) da membrana plaquetria.
PLA2 cliva fosfolipideos da membrana libera
cido araquidnico

cido araquidnico

Endoperxido ciclico
COX

Tromboxano A2 (TX2)

Causa vasoconstrio no local da leso e estimula

a reao de liberao dos grnulos das plaquetas
Grnulos das plaquetas lliberam ADP, Ca, ATP,
serotonina, FvW e fator plaquetrio 4.
O ADP importante para a agregao plaquetria viscosidade

Agregao e consolidao
TXA2, ADP e colgeno fibroso agregao
Ligam-se a receptores de superfcie da
membrana, provocando vrias reaes que
estimulam a agregao plaquetria no local da
leso.
P2Y1 e P2Y receptor de ADP alvo de agentes
antiplaquetrios (ticoplidina e clopidrogel).
As plaquetas ligam-se umas as outras atravs do
fibrinognio.
A agregao plaquetria tampo hemosttico
primrio

Cascata de coagulao

Hemostasia secundria
Formar coagulo de fibrina estvel.
Fibrinognio (solvel) Fibrina (insolvel)
Os fatores de coagulao esto no sangue na
forma inativa.
Protelise ativa os fatores a
XIIa, XIa, Xa, Ixa e trombina (IIa) serinas-proteases
Ativao de uma quantidade de um fator catalisa a
formao de quantidades maiores de outro.
Precisa ser controlada por inibidores seno coagula
todo o sangue (antitrombina III)

Formao de fibrina
Intrnseca: todos os componentes esto
presentes no sangue (in vitro)
Ativada pelo fator XII

Extrnseca: alguns componentes vem de

fora do sangue (in vivo).
Ativada pelo fator tecidual

As duas vias se convergem no ponto de

ativao do fator X.
Fator X: transforma protrombina em
trombina.

Trombina
Fator IIa
Cliva o fibrinognio
Ativa o fator XIII fibrinoligase
(fortalece a ligao fibrina-fibrina).
Agregao de plaquetas, estimula a
proliferao celular e modula a
contrao do msculo liso

Regulao da hemostasia
So duas razes principais:
Deve limitar-se ao local da leso.
Tamanho do tampo hemosttico
primrio e secundrio deve ser restrito.
O endotlio vizinho a leso fica
ativado, produzindo ao mesmo tempo
fatores procoagulantes e
anticoagulantes

Trombose
Extenso patolgica da hemostasia.
Reaes de coagulao no esto
reguladas
Aumento do cogulo trombo
Fatores:
Leso tecidual
Trade de Virchow
Fluxo sanguineo anormal
Hipercoguabilidade

Agentes farmacologicos
Impedir ou reverter a formao de
trombos.
Divididos em 3 classes:
Agentes antiplaquetrios
Agentes anticoagulantes
Agentes tromboliticos