anemiei feriprive
Sibiu
2007
Etiologie
Aport insuficient
Consum exagerat
Pierderi crescute
Epidemiologie
Principalul sindrom anemic
Cea mai frecventa problema
nutritionala
Aproximativ 700 milioane de cazuri
Regiuni dezvoltate/ regiuni in curs de
dezvoltare = 11 / 47%
Consideratii generale
Anemia vedeta din p.d.v. al
frecventei
Anemie hipocrom-microcitara
Tulburarea Hbsintezei secundar
scderii Fe
Sindrom, nu boal
RAPEL ETIOPATOGNETIC
Proeritroblast
Anemii hipocrome
Eritroblast bazofil
Eritroblast policromatofil
Eritroblast oxifil
Reticulocit
Eritrocit
Anemii hemoragice
Anemii hemolitice
Distributia Fe in organism
Hgb
Eritrocite
Mioglobina Muschi
Citocrom
Transferin
a
Enzime
Feritina
Hemosider
ina
2600 mg
400 mg
Mitocondri 4 mg
i
Plasma
8 mg
Ficat
Ficat,
splina,
M.O
25 mg
700 mg
Transport O2
Stocare,
transport O2
Transport
e
Transport
Fe in ser
Procese
oxidative
Absorbtie
Fe.
Stocare
Metabolismul fierului
ESUTURI
Aport Fe
necesar
10-20
mg/zi
Feritin
Hemosiderin
(rezerve uor
mobilizabile
(rezerve greu
mobilizabile
MACROFAGE
Degradare Hb
Fe liber
Fe liber
STOMAC-DUODEN
Fe+++ Fe++
absorbie duoden
slab (10%)
Eliminare
(1-2 mg/zi)
Tf
Hem Enzime
Transferin Fe
(saturaie 30%)
PLASM
Fe excretat
(0,6 mg/zi)
Fe++ Protoporfirin
hem + globin = Hb
ERITROCIT
Pierderi sanguine
(0,7 mg Fe/zi la
menstre)
Absorbtia Fe
Are loc in duoden si jejun
Crescuta de acid ascorbic
-fructoza
-aminoacizi
-anemie
-hipoxie
-graviditate
Scazuta de - fosfati
Fe seric crescut
Elfo Hb
Hb F
Hb A2
Transferin normal
Feritin crescut
M.O.:sideroblati inelari
Hb-patii
Talasemii
An. sideroblastic
PEL
crescut
Anemie
sideroblastic
Intoxicaie cu PB
Fe seric sczut
Transferin crescut
Feritin sczut
M.O.: Fe sczut
Transferin sczut
Feritin crescut
M.O.: Fe crescut
Anemie feripriv
Anemie prin
Tulburarea utilizrii
fierului
PEL sczut
Anemie sideroblastic
Ereditar
Deficit de vitamina B6
Dg pozitiv :periferie
HB scazuta
VEM<85 fl
CHEM<31g/dl
Rt normale sau scazute
Fe seric<50y/dl sau<7ymol/l
CTLF>360yg/dl
CST<16%
Feritina serica<12ng/ml
PEL>100yg/dl
Dg pozitiv:maduva osoasa
Predominenta eritroblastilor bazofili
si policromatofili
Hemosiderina medulara absenta
Sideroblasti<10%
Consecintele deficitului de
fier
Copii:
Tulburari motorii si de coordonare
Tulburari de vorbire
Tulburari comportamentale
artificial
Adm de Fe la categoriile speciale:gravide( 2040mg/zi in a doua a sarcinii)
copii imaturi
gastrectomizati
Profilaxie(programe
nationale)
C.V. a profilaxiei=imbogatirea alimentelor
cu Fe
Dificultati: identificarea alimentelor
identificarea tipului de Fe
absorbabil corespunzator
culoare
Profilaxie 2.
Alimente imbogatite:paine, faina
lactate
sare
zahar
lactat feros
gluconat feros
Programe nationale
Chile; lapte+Fe +acid ascorbic
-scaderea incidentei la copii peste 2
ani de la 28 la 2%
India: sare +ortofosfat feric
modificarea coloratiei
reactia Fe cu alti principii alimentari
bine tolerat
Guatemala: EDTA-Fe +zahar
Egipt: faina +sulfat feros
Tratamentul anemiei
feriprive
1.Tratamentul etiologic-vizeaza
inlaturarea
cauzei deficitului
deficitului
Administrarea Fe
1. calea orala: administrare de produsi bivalenti
Concentratia de Fe
a sarurilor folosite in terapie
: 21- 22%
Glutamat feros
: 10 -12%
Gluconat feros
: 30%
Fumarat feros
: 20%
Sulfat feros
Complex dextrina-hidroxid feric : 30%
: 30%
Fe polimaltozat
Eliberare comparativa a Fe
100
Fumarat
Gluconat
80
Glutamat
60
40
20
Terapia parenterala