HIPERURICEMIA Y

GOTA

Int. Medicina: Gary Martin Sandoval Merino

El cido rico es el producto final del metabolismo de

las purinas.
En condiciones normales, el nivel de cido rico srico
se mantiene <7 mg/dl en hombres y <6 mg/dl en
mujeres.
Por encima de esta cantidad se considera

hiperuricemia.

Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco Lpez B. Revisin y actualizacin de la hiperuricemia, centro de salud valterra.
2012.

ETIOLOGIA

PRIMARIAS O SECUNDARIAS

1.

AUMENTO EN LA SINTESIS DE CIDO

URICO.

2.

EXCRECION RENAL DISMINUIDA.

1.- Incremento de la sntesis de acido rico

PRIMARIA
Dos vas:

Va de Novo

Sntesis

de purinas y posteriormente de acido rico a

partir de precursores no purinicos

Va de Rescate

Mecanismo por el que bases purinicas libres, se

utilizan para la sntesis de nucletidos de purina

adenina
fosforribosiltransferasa
Fosforribosilpirofosfato

hipoxantina guanina fosforribosil transferasa

Acidos nucleicos ---Nucleotidos ---nucleosidos

(nucleosido + Pi) -- ribosa1-P -----isomerizada
----ribosa-5-P

1.- Incremento de la sntesis de acido rico

SECUNDARIA

Alcohol (CERVEZA) contiene guanina acido

urico, tambien produce una disminucin de la
excrecin del mismo.

2.- Excrecion renal disminuida

Glomrulo filtra el acido

rico circulante

2/3 se
eliminan por
el rin y un
tercio por va
digestiva.

Reabsorbe casi por completo en

tbulo proximal (80%)

Secrecin tubular
Pequea fraccin es reabsorbido y
secretado por la nefrona distal y
finalmente excretado por la orina

En cul de los pasos

reside la alteracin?
an no est claro.
IDIOPATICO

Excrecin normal.
300 -600mg/24hrs

Hiperuricemia

asintomtica.

Se indicar tratamiento
uricosrico solo en tres
supuestos:
Hiperuricemia >10 mg/dl.
Uricosuria de 24 horas > 700
mg.
Pacientes con neoplasia que
vayan a recibir quimioterapia y
tengan riesgo de presentar
sndrome de lisis tumoral
(prevencin de la nefropata
aguda por cido rico).

Hiperuricemia
sintomtica.
GOTA
NEFROLITIASIS
FRACASO RENAL
AGUDO
NEFROPATIA
GOTOSA.

GOTA
La gota deriva del
latn gutta (gota)
Reflejando la
creencia que la
enfermedad era
causada por un
humor malevolente
que goteaba en
articulaciones
debilitadas.
Dr. Alfredo Andrs Gonzlez. MANEJO DE LA
GOTA: Revisin. Revista de Posgrado de la VIa
Ctedra de Medicina - N 131 Septiembre 2003

The Gout by James

Gillray. May 14th 1799.

Es la causa ms comn de artritis inflamatoria

Mas frecuente en sujetos del sexo masculino
Relacin 5:1
En la etapa mas productiva de la vida (30-50 aos).
Infrecuente antes de los 30
Mujeres posmenopusicas
Prevalencia en Mxico de 0.4-0.7 % de la poblacin
general (2010)
Comorbilidades asociadas.

Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento

de la gota en la ciudad de Mxico. imbiomed, revista de
investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.

Alrededor de un 20% de los individuos hiperuricmicos

desarrollarn gota.
La aparicin de la artritis est en relacin con los
niveles de uricemia aunque esta relacin no es
absoluta.
En un estudio (Framinghan, et al) 9 de 10
hiperuricmicos de 9 mg/dl desarrollaron gota al cabo
de 14 aos de seguimiento, en tanto que slo lo
hicieron 10 de 40 hiperuricmicos de 8 mg/dl seguidos
por el mismo perodo.

EVOLUCION

Hiperuricemia
asintomtica

2)

Artritis gotosa
aguda

3)

Meses o aos

Mas de 10 aos
de evolucin

1)

4)

Gota intercrtica

Gota tofcea crnica

Remite
espontnemente

FISIOPATOGENIA

A un pH de 7.4, ms del 90% del cido rico se

encuentra disociado en forma de urato monosdico.
Con niveles sricos de 8 mg/dl o mayores, la
eliminacin de acido urico se satura, y hay mayor
probabilidad de que el urato monosdico precipite en
tejidos en forma de cristales de urato monosdico.

Otros factores que favorecen a la precipitacin:

Menor temperatura
Trauma/ Dao articular previo
Menor pH extracelular

Concentraciones
elevadas de
acido rico en la
sangre

Fagocitosis de
cristales

Acumulacin de
neutrofilos y
macrfagos

Articulaciones y
membranas sinoviales

Precipitacin de
cristales de
urato
monosodico

Quimiotacticos
activadores del
complemento

C3a y C5a

Radicales
libres y
Leucotrienos

Fagocitosis
de cristales

Respuesta
inflamatoria
Sinoviocitos
Cel del
cartilago

LESION
ARTICULAR

Macrofagos
secretan IL1
IL6 IL8 y
TNF

Muerte de
neutrofilos
libera
enzimas
lisosomicas

Los ataques finalizan por digestin de

los cristales por mieloperoxidasas y
alteraciones producidas por el aumento
de la irrigacin sangunea y el calor.
(apolipoproteinas-sitios de union)

Artritis gotosa aguda

Dolor local, brusco e intenso
Mxima intensidad de sntomas y
signos inflamatorios en 24h
Afeccin monoarticular en primeras
etapas.
Podagra
Eritema
Factores desencadentantes

CUADRO
CLNICO

CUADRO
CLNICO

Ataques agudos tambin se observan en

Bolsas periarticulares

Tendones

Rotuliano
Cudriceps femoral
Aquileo

Articulaciones perifericas y de manera

excepcional a articulaciones proximales
(hombros o caderas)

Cuadro
clnico

GOTA INTERCRITICA

Las crisis agudas inciales se

resuelven por completo y tras ellas
existe un intervalo asintomtico
* Puede durar meses o aos

Cuadro
clnico

GOTA TOFACEA

Deformidades articulares permanentes

Tofos crnicos dan lugar a deformidades en partes blandas

Ndulos irregulares y firmes alrededor de las superficies

extensoras

Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceracin

Aparecen a los 10 aos de la enfermedad

Manos, muecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y

pabellones articulares

Grandes depsitos de urato se acumulan en los tejidos

subcutneos o periarticulares.
Estos depsitos estn mezclados con una matriz
proteica que contiene inmunoglobulina y pueden estar
rodeados por fibrosis y clulas inflamatorias.

DIAGNOSTICO

AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.

A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o,
B Encontrar cristales de urato por medios qumicos o por microscopa de
luz polarizada en el tejido de un tofo o,
C La presencia de seis de los siguientes datos clnicos, de laboratorio o
radiologicos:
1 Inflamacin mxiama desarrollada en un da.
2 Ataque de artritis monoarticular.
3 Enrojecimiento de la articulacin.
4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalngica.
5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalngica.
6 Ataque agudo del tarso.
7 Presencia de tofos.
8 Hiperuricemia.
9 Aumento de volumen asimtrico de alguna art. Quistes subcondrales
sin erosiones a los rayos X.
10 Ataque autolimitado.

Forma de
aguja de
urato de
sodio.

Tincin
Gram.
Infeccin.

Cristales.

1 00050000.

Leucococitos
lquido
sinovial.

+ Partes
balndas.

Sacabocados,
halo de
esclerosis.

DIAGNSTICO
POR IMAGEN

Erosiones
intraarticulares.

Depositos
tofceos.

Dx diferencial

Fiebre
reumtica.

Meniscopatas.

Artritis
reumatoide.

Osteocondritis.

Tumores de la
sinovial.

PSEUDOGOT
A

Tratamiento

Janitzia Vazquez-Mellado,
et al. El diagnostico y
tratamiento de la gota en
la ciudad de Mxico.
imbiomed, revista de
investigacion clinica, vol
55. no. 6, Dic. 2003.

AINES

Los AINE en dosis adecuadas

hacen remitir regularmente la
inflamacin articular en la gota,
con una eficacia similar para
todos ellos

La respuesta es tanto ms
rpida cuanto ms precoz sea
el tratamiento.

La dosis recomendada de la
indometacina es de 50 mg cada 8
h. (150 mg/da), pudiendo llegar
a un mximo de 300 mg/da,
segn necesidad.

Como norma general, ste

debe iniciarse con las
dosis mximas
recomendadas del AINE
elegido, tras lo cual suele
observarse una mejora
clnica evidente en las
primeras 24-48 h; luego se
puede disminuir la dosis,
hasta suspender el
tratamiento al cesar la
inflamacin.

La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar

a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. lcera pptica,
insuficiencia cardaca congestiva o enfermedad renal crnica,
pacientes alrgicos , en aquellos con historia de enfermedad
ulcerosa pptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de
protones.

COLCHICINA

La respuesta a este frmaco

se ha considerado como una
prueba diagnstica de gota.
Menos elegida hoy que el
pasado, menos especfica
(mejora otras enfermedades
articulares agudas:
pseudogota, sarcoidosis),

La colchicina tiene propiedad

antiinflamatoria, pero ninguna
actividad analgsica.

si se la administra dentro de las

primeras horas de iniciado el ataque
cerca de un 90% de los pacientes
muestran una respuesta favorable,
pero si el tratamiento comienza
despus de las 24 horas de la
iniciacin de la crisis, tan solo un
75% de los pacientes respondern.

La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de

0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el
alivio de sntomas, o la aparicin de efectos
adversos (nuseas, vmitos o diarrea ), o
hasta un total de 6 mg.

GLUCOCORTICOIDES
Se usan slo si la colchicina o los AINE son
inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de
AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables.

Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/da,

disminuyendo la dosis gradualmente en 7 das (ya que
la inflamacin puede ser mayor si los esteroides se
discontinan abruptamente)

LA PREVENCIN DE FUTUROS ATAQUES

La administracin de 0,5-1
mg/da de colchicina (o 0,5 mg
Generalmente se usan dosis
a das alternos en los que no la
pequeas de colchicina o AINE.
toleran diariamente) consigue
la desaparicin generalmente
total de los ataques de gota.
Siempre deben usarse antes de
las terapias destinadas a
corregir la hiperuricemia.

La duracin de la profilaxis no es
clara, pero se aconsejara hasta
un ao despus que el nivel de la
uricemia ha llegado a lo normal.

Esta droga disminuye

claramente el ndice de
recurrencia de los ataques
agudos, sea la uricemia normal
o elevada.

La colchicina no influye en
los niveles de cido rico, ni
en la precipitacin de
cristales de urato
monosdico en las
articulaciones o la formacin
de tofos,

Puede obtenerse idntico

efecto con dosis pequeas
diarias de AINE (como
indometacina, 25 mg/da;
piroxicam, 10 mg/da, o
naproxeno, 250 mg/da).

probablemente posea
menores efectos txicos, y
por lo tanto sera la droga de
eleccin.

permite mantener a los

pacientes libres de sntomas
mientras se instauran
tratamientos destinados a
reducir la uricemia y
disolver los cristales ya
depositados.

CORRECCIN DE LA
HIPERURICEMIA

La reduccin del AU por

debajo de su
concentracin de
saturacin facilita la
disolucin de los
cristales de urato
monosdico

una reduccin
prolongada de la
uricemia por debajo de 6
mg./dl determinar con
toda probabilidad la
disolucin de los
agregados
intraarticulares de
cristales.

El nivel de uricemia debe

caer a 5 mg/dl para
provocar la desaparicin
de tofos clnicamente
detectables

Los niveles de uricemia pueden

reducirse por medio de la
identificacin y correccin de la
causa de la hiperuricemia o por
la administracin de drogas
que inhiban la sntesis de
uratos o aumenten su
eliminacin

Dos tipos
de drogas
estn
disponibles:

Dieta disminuida en purinas

(la dieta contribuye en disminuir en
1-1.5 mg/dl a la uricemia)
y factores que agraven :
-obesidad
-hipertensin
-Consumo de alcohol
-medicamentos

los uricosricos ,

Cuando existe disminucin en

la secrecin

inhibidores de la
xantina-oxidasa

bloquean el paso final en

la sntesis de uratos
aumentando obviamente el
nivel de sus precursores
En general estas ltimas
drogas seran las indicadas
cuando hay aumento de
sntesis.

URICOSRICOS

Son compuestos que pueden interferir

el transporte activo de cido rico en
el tbulo contorneado proximal por
medio de intercambio aninico.
Benzobromarona 50200 mg/ da

Benciodarona
50-200 mg/ da

Sulfinpirazona 100200 mg c/12 hrs

(adems tiene efecto
antiagregante
plaquetario)

Probenecid 1-2 gr/

da

MEJORAR HABITOS ALIMENTICIOS

REDUCIR O SUPRIMIR LA INGESTA DE ALCOHOL

EJERCICIO (< imc >FACTOR PROTECTOR PARA

GOTA)

Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento

de la gota en la ciudad de Mxico. imbiomed, revista de
investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.

NEFROPATIA GOTOSA
CONCEPTO

Es el proceso renal asociado al deposito de

cristales de urato monosdico en el intersticio de
la medula renal, donde a veces forman tofos,
precipitados intralubulares o cristales d acido
rico.

Es la complicacin mas grave de la hiperuricemia

y la gota.
Hasta un 40% sufren nefropata de grado diverso
y generalmente progresiva

1.
2.
3.

Los pacientes con hiperuricemia pueden

presentar tres clases de nefropata
Nefropata aguda por cido rico
Nefropata crnica por uratos o
nefropata gotosa
Nefrolitiasis

NEFROPATA AGUDA POR CIDO

RICO
Se debe a al precipitacin de cristales de acido
rico en los tubulos renales, sobre todo en los
conductos colectores.
Provoca obstruccin de las nefronas
Seguida de IRA
Esta forma es probable en los pacientes con
leucemias y linfomas

NEFROPATA CRNICA POR

URATOS O NEFROPATA GOTOSA
Se observa en pacientes
con formas prolongadas de
hiperuricemia.

Las lesiones se atribuyen

al deposito de cristales de
urato monosodico en el
medio acido de los tbulos
distales y colectores as
como del intersticio.

Los depsitos producen

imgenes histolgicas

Cristales
birrefrigerantes en
forma de agujas que
ocupan las luces
tubulares o el
intersticio renal
Los uratos favorecen la formacin
de tofos rodeados de clulas
gigantes, de cuerpo extrao,
mononucleares y una reaccin
fibrosa

La obstruccin produce atrofia y cicatrices

tubulares

Suele haber engrosamiento de las arterias y

arteriolas (hipertensin asociada)

Fgura 12. Depsitos medulares intersticiales por cristales de urato en la

nefropata crnica por uratos. Los cristales suelen perderse en el
procesamiento rutinario del tejido, pero queda su sombra, las clulas gigantes
multinucleadas que los rodean y la agrupacin particular que adoptan en el
tejido. Este hallazgo es relativamente frecuente en riones de personas
mayores; estos depsitos no suelen producir insuficiencia renal. (Tricrmico de
Masson, X400).