UNIVERSIDAD DE ORIENTE

HOSPITAL UNIVERSITARIO DR MANUEL NUEZ TOVAR

DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
ENDOCRINOLOGIA

Patologas del eje

hipotlamo hipofisario
suprarrenal
Adjunta:
Dra Maricruz Machado

Residente 2do ao:

Dra. Ritmery Lpez
Maturn, Agosto de 2015

Anatoma
Capa

Glomerula
r

Fascicular

Reticular

Localizaci Externa
n

Media

Interna

Porcentaje

15%

75%

10%

Deficiente

17 hidroxilas
a

p450aldo

p450aldo

Producci
n

Aldosteron
a

Cortisol y
andrgenos
Estrogenos -

Cortisol y
andrgenos
Estrogenos -

Regulaci
n

Eje R-A-A
K+

ACTH
Respuesta
aguda

ACTH
Respuesta crnica

Clulas

Grupos
arciformes

Claras,
alargadas y
lipidicas

90%

Compactas,
lipdicas, sin
granulos de
ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal
lipofucina.

Androgens. Greenspans. Basic and clinical endocrinology. 8th edition.

10%

Esteroides Suprarrenales
Mineralocorticoides

Glucocorticoides

Andrgenos
Suprarrenales

Aldosterona

Cortisol

Dehidroepiandrosteron
a (DHEA) y su ster
de cido sulfrico
(DHEAS).

TA, Volumen vascular

y Electrolitos.

Metabolismo
intermedio y
respuestas
inmunitarias.

Caracteres Sexuales
Secundarios (Mujeres)

C21

C17

C21

HARRISON. Medicina Interna.

Enfermedades de la corteza

Poseen 19
o 21
tomos de
carbono

Transporte de los esteroides

Globulina , transcortina
o globulina fijadora de
cortisol

Albmina

<700mmol/L o 25g/100ml

>700mmol/L o 25g/100ml

Afinidad y

Capacidad

Afinidad y Capacidad

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza

Metabolismo y eliminacin
11-HSD

Tipo I

Tipo II

Expresin

Hgado

Tejidos

Mutacin

11BHSD1

11BHSD2

Efecto

Recambio rpido de cortisol

y activacin del eje H-H-S.

Inactivacin renal insuficiente

de cortisol.

Manifestacin

Andrgenos suprarrenales
en la mujer. Obesidad
central y Resistencia a la
insulina.

Activacin inapropiada del

receptor se
mineralocorticoides. Sx. de
exceso aparente de
mineralocorticoides.

Eliminacin 40-80
mol/da o 8-10 mg/m2
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edicin. Vol.
II. Mxico. 2006. 2340-2363.

Metabolismo y eliminacin
Mineralocorticoides
Eliminacin 0.1-0.7 mol
o 50-250 g.
Inactivacin del 75% en
el Hgado por
conjugacin con cido
glucurnico.
Unin al MR.

Andrgenos
Eliminacin 15-30mg/da.
Precursores de los 17cetoesteroides urinarios.
Hombres 70% (30%
Andrgenos testiculares).
Mujeres 90%.
HARRISON. Medicina
Interna.
Enfermedades de la
corteza suprarrenal.
16a edicin. Vol. II.
Mxico. 2006. 2340-

Fisiologa
Promiomelano
cortina
(POMC)
Sntesis en
Cerebro, Hipfisis
anterior y
posterior,
Linfocitos.
Precursor de la
ACTH. Lipotropina

beta (b-LPT)
Liberacin en
concentraciones
equimolares a
la ACTH.
Se enciende
enzimticament
e POMC.

Urocortin
a
Imita
efectos de
la ACTH
(Supresin
de apetito y
ansiedad)

Corticotropina
(ACTH)
Pptido de 39
a.a. secretado en
hiptesis anterior.
T1/2 10 min.
Esteroidognesis.

H. Liberadora de
corticotropina
(CRH)
Cl. eminencia media
hipotlamo.
Regula ciclo
circadiano.
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza Afeccin
suprarrenal. 16a edicin. Vol. serotoninrgica y
II. Mxico. 2006. 2340-2363. colinrgica.

Fisiologa
Factores
Factores inhibidores de
estimulante la ACTH
s de la
ACTH
CRH*
AVP*
Cortisol libre
Ciclo sueovigilia
Estrs
Comida
*Citocinas
inflamatorias
(FNT, IL-1 y
6)

Dosis altas de
glucocorticoides
1.Disminuyen capacidad
de reaccin de la cl.
corticotrpicas hipofisiarias
a la CRH.
2.Inhiben reaccin del
mRNA de la POMC a la
CRH.
3.Inhiben al locus
coeruleus, al sistema
simptico y a la liberacin
de CRH.
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza

Fisiologa de los
glucocorticoides.
Metabolis
mo
intermedia
rio

Antagonista de
insulina
Degradacin de
protenas
Tejido adiposo

Eje
inmunosuprarrenal
Leucocitosis
Antiinflamato
rios

Alt. inmunidad
celular
Mediadores
de la
inflamacin
Estabilizan memb.
lisosmicas

Retrasa paso de
agua al interior
de la clula

Lquidos
corporale
s
Favorece
eliminacin
de agua.

HARRISON. Medicina
Interna.

Fisiologa de los
mineralocorticoides
Cl. epiteliales.

Cl. no epiteliales

MR en las cl. principales del conducto

colector cortical renal.

MR en neuronas cerebrales, miocitos, cl.

endoteliales y cel. msculo liso vascular.
Cortisol en miocardio y cerebral al no haber
11b-HSD II.

Na
Mem
b.
lumin
al

A
T
P
a
s
a

No modifica homeostasis de Na y K.
Memb.
basolater
al

Incrementan expresin gnica de la

ATPasa y los canales de K.
Aumentan nmero de canales de Na.

Modifica la expresin de diversos genes de

colgena y controlan factores de
crecimiento hstico (TGF-b y PAI-1)

Amplian vol. Intra y extracapilar.

Fenmeno de escape: Periodo de retencin
de Na Natriuresis 3-5 das equilibrio
HARRISON. Medicina Interna.
de Na.
Enfermedades de la corteza

SNDROME DE CUSHING

Definicin
Enfermedad caracterizada por exceso de
glucocorticoides
Sx Cushing: debido a glucocorticoides
exgenos, produccin ectpica de ACTH,
tumores suprarrenales.
Enfermedad de Cushing: secrecin excesiva
de ACTH por un tumor hipofisiario.

Clasificacin y etiologa
Dependiente de ACTH
Adenoma hipofisiario
Produccin ectpica de ACTH

Independiente de ACTH
Iatrgena
Tumor suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal nodular

Epidemiologa
Causa ms frecuente= iatrgena.
La incidencia anual =13 casos por milln.
70% se deben a la enfermedad de Cushing.
15% a secrecin de ACTH ectpica.
Carcinoma de clulas pequeas de pulmn o
tumores carcinoides.

5% a un tumor suprarrenal primario.

Adenoma, carcinoma suprarrenal, hiperplasia
suprarrenal macronodular o micronodular.

Fisiopatologa

Cuadro clnico

SIGNOS Y SINTOMAS
(Osteoporosis, DM, HTA diastlica, obesidad
troncal, hirsutismo y amenorrea)

Algoritmo
Sndrome de
DE DETECCION SISTEMTICA
Cushing. (CortisolPRUEBAS
en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L despus de

1mg de dexametasona a las 24:00hrs da anterior. Cortisol

libre en orina > 140nmol/da)
PRUEBA DE DETECCIN CON DEXAMETASONA
(Resp. Cortisol 2 da a 0.5mg c/6hrs)

Hormonognesis
peridica.

Respuesta anormal
SINDROME DE CUSHING
ACTH EN PLASMA

ACTH elevada
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
2 A UN TUMOR PRODUCTOR
DE ACTH
Estudio de la hipfisis con tcnicas de
imagen
Positivo
TUMOR
HIPOFISIARIO

ACTH baja
NEOPLASIA
SUPRARRENAL
17-KS o sulfato de DHEA en
orina o TAC abdominal

Positivo
Grande > 8 cm
TUMOR ECTPICO
CARCINOMA SP
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza
suprarrenal. 16a edicin. Vol.
II. Mxico. 2006. 2340-2363.

Pequeo < 8
cm
ADENOMA SP

Tratamiento
Mdico
Admon. Exgeno de esteroides.

Quirrgico
Tumoraciones hipofisiarias, suprarrenales,
focos ectpicos de ACTH.*

Farmacolgico
ACTH ectpica

Tratamiento Farmacolgico
Metirapona (1 g/da dividido en 4 dosis y el
aumento a una dosis mxima de 4,5 g / d)
Inhibidor de la sntesis endgena de corticosteroides
suprarrenales. Inhibe la 11-B-hidroxilacin de reaccin en
la corteza suprarrenal

Ketoconazol ( 600-800mg/da)
Acta sobre varias de las enzimas del citocromo P450,
incluyendo 21-22 desmolasa, la divisin de la cadena
lateral del colesterol, y la conversin de 11-desoxicortisol
al cortisol.

 Aminoglutetimida ( 250mg c/12h mx 12g/da)

Anticonvulsivante, bloquea la conversin de
colesterol a pregnenolona.

Mifepristona ( RU 486)
Inhibicin competitiva del receptor de
progesterona y glucocorticoides.

ENFERMEDAD DE ADDISON

Definicin
Insuficiencia suprarrenal o enfermedad de
Addison es una entidad caracterizada por
destruccin o disfuncin de la corteza
suprarrenal y la consecuente produccin
deficiente de gluco y mineralocorticoides.

Etiologa
Causas de insuficiencia suprarrenal primaria

Autoinmune
Metastsico o linfoma maligno
Hemorragia suprarrenal
Infecciosas
TB, CMV, histoplasmosis, coccidiodomicosis, VIH

Adrenoleucodistrofia
Infiltrativos
Amiloidosis, hemocromatosis

Hiperplasia suprarrenal congnita

Drogas
Ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitotano,
etamidato

Epidemiologa
Incidencia : 5-6 casos por milln de
personas/ao.
Prevalencia: 60-110 casos por milln de
personas.
Mortalidad: 1.4 muertes por milln/ao.
Relacin H:M 1:1.5-3.5
Ms comn de 30-50 aos.
La expresin de ACAs conlleva un riesgo de
30% para Addison.

Fisiopatologa

Cuadro clnico
Debilidad, anorexia, prdida de peso,
fatiga100%
Hiperpigmentacin
92%
Hipotensin
88%
Alt. Gastrointestinales
56%
Prdida de sal
19%
Sntomas posturales
12%

Diagnstico
Cortisol srico 6-8 am: niveles <3 mcg/dl
Estimulacin con Cortrosyn 350mg a los 30 y
60 min: niveles < 13mcg/dl
Test de insulina:
0.1-0.15 U/kg = cortsol < 18mcg/dl o gluc <
40mg/dl

Solicitar

Na : 90%
K: 60-70%
Ca: 5-10 %
Corticotropina : niveles > 100 pg/ml

 Estudios de imagen
TAC y/o RMN
Bsqueda de calcificaciones, granulomas,
tumoraciones, hemorragia, alteraciones
estructurales, trombos

Tratamiento

Efectos metablicos de los

glucocorticoides

Metabolismo intermedio
Homeostasis del calcio
Sistemas endocrinos
Sistema Inmunolgico
Piel y tejido conectivo
Sistema Cardiovascular
NA,K, CL y control del volumen
Efectos neurolgicos

Metabolismo intermedio
Sitio
Hgado

Tejido
adiposo

Msculo

Glucosa

Efecto Fisiolgico

Cushing

Addison

Gluconeognesis
(PEP quinasa, G6P-asa, F2-6
BP-asaosa-2 ,6 BPasa)

Gluconeognesis
Aumenta reserva
heptica

Disminucin de
produccin heptica
de glucosa

Permisivo para seales

lipolticas
( Catecolaminas, GH)

Aumenta AGL
plasma
Lipognesis
Obesidad

Decremento en
lipolisis y reserva
grasa

Degradacin por la via de la

ubiquitina
Gluconeognesis

Debilidad muscular
Incremento de
nitrogenados

Debilidad muscular
Disminucin de
nitrogenados

Accin hiperglucemiante

Intolerancia a
glucosa, Resistencia
a insulina, DM

Hipoglicemia,
hipersensisbilidad a
insulina

Homeostasis del calcio

Sitio
Rin

Hueso y
cartlago

Intestino

Efecto Fisiolgico

Cushing

Dismuye reabsorcin de Ca+

Hipercalciuria,
hiperparatiroidismo
2rio

Inhibe sntesis de colgena y

hueso

Retardo en
crecimiento seo y
edad sea
Osteoporosis

Antagoniza calcitriol

Disminucin de
absorcin de Ca+

Addison

Hipercalcemia
Retardo en
crecimiento seo y
edad sea por
dficit de GH

Sistemas endocrinos
Sitio

Efecto Fisiolgico

Cushing

Addison

Hipotlam
o
hipfisis

Inhibe sntesis de opioides,

GH y GnRH

Hipomenorrea,
supresin de GH,
Hipotiroidismo

Hipomenorrea,
supresin de GH

Disminucin de secrecin de
insulina

Hiperinsulinemia
absolulta/Hipoinsulinemia relativa

Hipoinsulinemia
absoluta/Hiperinsulinemia relativa

Incrementa expresin de
Feniletanolamina NMetiltransferasa

Incrementa activacin
simptico-adrenal

Disminuye
activacin
simptico-adrenal

Decremento de TBG, SHBG,

CBG

Pncreas

Mdula
Adrenal

Protenas
de
transporte

Sistema Inmunolgico
Sitio

Efecto Fisiolgico

Cushing

Addison

Timo,
linfocitos

Atrofia del timo

Linfocitopenia

Linfocitosis relativa

Monocitos

Inhibe proliferacin y
presentacin de Ag, IL-1,
IL-6, TNF

Monocitopenia

Monocitosis

Granulocitos

Disminuye molculas de
adhesin

Granulocitopenia

Granulocitosis

Inflamacin

Inhibe PLA2, leucotrienos,

prostaglandinas, COX-2

Sistema Cardiovascular y volemia

Sitio

Efecto Fisiolgico

Cushing

Addison

Corazn

Inotropismo positivo

Hipertensin

Hipotensin
ortosttica, bajo
voltaje EKG

Vasculatura

Aumento sensibilidad a
catecolaminas

Aumenta
resistencias
perifricas

Baja respuesta a
catecolaminas

Rin, Na, K,
y volumen

Incrementa TFG

Alcalosis
hipocalmica,
aumento de VEC
por accin
mineralocorticoide

Hiponatremia,
acidosis
hipercalmica,
disminucin del VEC

Neurohipfisis

SIADH

Aumento AVP por

hipovolemia

Efectos neurolgicos
Sitio

Efecto Fisiolgico

Cushing

Addison

Edo. De nimo

Balance emocional

Euforia inicial
Depresin tarda

Depresin

Apetito

Estimula el apetito

Hiperfagia

Hiporexia

Sueo

Supresin de fase REM

Trastornos del
sueo

Memoria

Sensibilidad a glutamato,
atrofia dendrtica

Atrofia hipocampal,
compromiso de
memoria

Piel y tejido conectivo

Sitio

Piel

Efecto Fisiolgico

Antiproloferativo de
fibroblastos y
queratonicitos

Cushing
Atrofia drmica,
estras,
hiperpigmentacin
(MC-1R)
Hirsutismo y acn
por andrgenos
suprarrenales

Addison

Hiperpgimentacin
(MC-1R)
Vitligo

FEOCROMOCITOMA

Epidemiologa
0.05-1% de pacientes HTA
Morbilidad y Mortalidad
Diagnstico Temprano
2-8 Casos por milln de habitantes
por ao

Tumores productores de catecolaminas

Regla de 10%

Extra suprarrenales
En nios
Mltiples o bilaterales
Recurren despus de la ciruga
Malignos
Familiares

Tipos
Suprarrenales

Extra suprarrenales

80% Unilateral
(derecho)

10%

10% Bilateral

Malignidad

Malignidad

10%

30%

Localizacin

Abdomen
Trax
Vejiga
cuello

Etiologa

Mdula Suprarrenal (90%)

Tejido hiperplsico o neoplasia

Extra suprarrenales / Paraganglionores

Cls. Cromafines de:

abdominales
Gl. Simpticos
trax
Org.Zockerkandl (aorta abdominal)

Feocromacitoma Extra Suprarrenales

Tamao pequeo
Abdomen
Asocian a ganglios mesentericos y celiacos
Hueso ( 1 Lugar)
Metstasis

Hgado ( 2 Lugar)

Feocromacitoma Familiar
5% de los casos
Autosmico dominante
Puede aparecer slo o asociado con neoplasia endocrina
Los bilaterales (
(

Asociacin)
Riesgo metastsico)

Fisiopatologa

FCCT

sint-almacena

catecolaminas

NA y A

+ Vasopresina
Somatostatina
Sust. P
ACTH ( Y Liberadora)
B-endorfina
Lipotropina
Cambio de flujo sanguneo
Necrosis dentro del tumor

PIV
IL-6
NP-Y

TUMORES NO INERVADOS

Calcitonina
Grastina

Liberacin de Catecolaminas
(NA, A)

Manifestacin
+ Comn

HTA

Crisis : Paroxismos (50 % de pacientes)

Manifestaciones Clnicas

Jvenes (cualquier edad)

Edad (30-50 aos)
Mujer (ligero predominio)
Causa consulta

Crisis HT
Paroxstica
No hubo
respuesta al
tratamiento

Manifestaciones Clnicas
Triada HT

Cefalea
Diaforesis profunda
Palpitaciones

El paciente puede ser : Normotenso

Moderadamente HT

Cefalea : Pulstil , Opresiva

Bilateral, Intensa.
92 % de paroxismos.
72 % HT estable.

Por : - ejercicio
- induccin anestsica
- palpacin abdominal sobre el Feocromacitom
- flexin forzada de tronco
- frmacos

Crisis Paroxsticas
Sntomas
Episodio
10 60 min
espordicos
Sostenida
Paroxstica

diarios o

50 %
50 %
>300 / 200 mmHg
Sin R = al Tx

Paroxismos

50% de los pacientes

Crisis
Min
Hrs
1 vez o varias / da 1 vez / mes
Tpico

TA
Diaforesis
Palidez
Entumecimiento
Frialdad
Palpitacin
Cefalea.

Cara
Pies y Manos

Las 5 H de los Feocromocitomas

Hipertensin
Hipermetabolismo
Cefalea ( headache)
Hiperhidrosis
Hiperglucemia

Si tumor slo

Adrenalina
C

Similar

Choque
sptico

Hipotensin
Vasodilatacin
perifrica.

Complicaciones
IAM

CPK
Edema pulmonar agudo
Presin pulmonar
hidrosttica
Permeabilidad Microvascular.

Alteracin EKG
Inversin onda T
catecolaminas
Cambio ST

Por exceso de

Prominentes U

Arritmias Supraventriculares
Efecto directo en miocito y tejido de conduccin

Laboratorio
Hto.
Fiebre
IL-6
VSG
Tasa de metabolismo
Hiperglucemia con glucosura
Intolerancia a glucosa
Gluconeognesis
Gluclisis
Lipsis

Diagnstico
Determinacin urinaria de metabolitos
de catecolaminas.
Muestra aislada.
Recoleccin de orina de 24 hrs.
Metanefrinas
S durante HT espontnea
Inmediatamente despus de provocarse.

Metabolismo Catecolaminas
2 Vas :
Enzimtico

O metilacin
(COMT)
Monoaminoxidacion
(MAO)

Normetanefrina
Metanefrina
Dihidroxifehilglicol.
Hgado
Metoxihidroifenilglicol.

Ac.Vanimandlico (CAVM)

> 0.02 mg

aislado

> 1.3 mg

muestra de 24

Metanefrina
hrs

Anormal,(+) prueba.

Examen adicional.

Si el tumor:
Slo dopamina
Homovanlico.
Adrenalina

Medir Ac.
Normetanefrina
Confinado a glndula
suprarrenal.

NA Urinaria < Adrenalina urinaria

extrasuprarrenal.

Prueba de Estimulacin
c/agonistas 2
Clonidina

Tono simptico
Dosis 300 mg

Determinacin: - antes.
- a los 30 min.
- 120 min.
Se espera no supresin de catecolaminas plasmticas.

Diagnstico Diferencial
Todos los tipos de HT
Sndromes facticios
Simpaticomimtico
Cocana
Estados Hiperdinmicos
Otras
Cefaleas vasculares paroxsticas
Aneurismas de A. basilar
Tumor cerebral, hipertiroidismo.

Para Localizacin del Tumor

TAC
Difcil

> 90% Localizacin

Extra suprarrenales
RMN

Ecografa

Angiografa

Embarazadas

(Si falla TAC y RMN)

Para Localizacin del Tumor

Centello grafa con Metilyodobenzilguanidina
marcada con I131 I123 (MIBG)
Simple
No invasivo
Anlogo de guanidina radio
marcada
en el Feocromacitoma.
Localizacin
86 %

casos
Diagnstico
Ayuda a localizar metstasis.

Para Localizacin del Tumor

MIGB
Localiza reas de funcin adrenrgica
anormal.
Valora dao cardiaco y pulmonar.
Detecta dao endotelial
( capacidad de extraer adrenalina).

Tratamiento
Extirpacin Quirrgica
Bloqueo parcial de receptores adrenrgicos
y expandir volumen por soluciones salinas en las
12-24 hrs previas de la ciruga.
Fenoxibenzamina
10-20 mg , 3-4 veces/da durante 1-2 semanas
previas a la ciruga (dosis crecientes).
Se debe controlar la TA
y desaparecer el paroxismo.

Preoperatorio controlado :
1.PA < 160 / 90 mmHg durante 48 hrs.
2.Hipotensin ortosttica
mmHg.

No menor de 85/45

3.EKG sin alteracin ( 2 semanas )

No mas de 1 extrasstole ventricular c/5 min.

Otros Frmacos :
Prazosin : 2-5 mg 2 veces / da
hasta 20 mg.

-bloqueador : si aparece taquicardia

arritmias.
Propanolol : 1-2 mg VI
, 10 mg 3-4 veces / da.

Bibliografia
Gardner, David G. Greenspan's basic & clinical
endocrinology , McGraw-Hill Medical, 2007.
Fauci, Anthony S. Harrison's Principles of Internal
Medicine McGraw-Hill Companies , 2008.
Kronenberg, Henry. Williams textbook of
endocrinology. Saunders/Elsevier, 2008.
Liotta E. Addison Disease. Emedecine. Medscape.
2010
Adler G. Cushing Syndrome. Emedecine.
Medscape 2011.

Sndrome de CONN

Sndrome de Conn

Hiperaldosteronismo
Tipo

Primario

Secundario

Secrecin

Suprarrenal

Extrasuprarrenal

Etiologa

Adenoma suprarrenal (Sndrome de

Conn)
Hiperplasia nodular
Carcinoma suprarrenal

Reninismo Primario (HTA. Tumor)

Reninismo Secundario
(Hipovolemia)

Epidemiolog Mujeres 30-50 aos.

a
HAS 1-5%.

Embarazo (Fisiolgico)

Fisiopatolog
a

AUMENTO RENINA
Mayor produccin de
aldosterona
Adecuada respuesta al eje RAA
Alcalosis hipopotasemica
Hiperaldosteronismo 2 sin
edemas ni hipertensin (Sx.
Bartter y Gitelman)

Cuadro
Clnico

DISMINUCIN RENINA
Tbulo renal distal
Hipernatremia y expansin del lquido
extracelular
Hipopotasemica
Menor capacidad renal de concentrar la
orina

Hipertensin diastlica
Fase acelerada de la HTA
Cefalea
EDEMA
Debilidad muscular y fatiga
Poliuria y polidipsia
HARRISON. Medicina
Interna.
la corteza
Proteinuria
50%Enfermedades
e insuficienciade
renal
15% suprarrenal. 16a edicin. Vol. II.

Algoritmo
Hiperaldosteronismo

Hipertensin grave de inicio resiente o

resistente a tratamiento con
hipopotasemia
Interrumpir los diurticos, dar suplementos con KCL por
10 das.
Hipopotasemia
ESTADO DE EXCESO DE
MINERALOCORTICOIDES
Verificar consumo de
Regaliz o tabaco masticado
Concentracin plasmtica de aldosterona
(PA) y actividad de renina plasmtica
(PRA)

PRA/PA altas
HIPERALDOSTERONISM
O 2
Nefropata?Tumor
productor de renina?

PA alta/PRA baja
Aldosterona plasmtica antes y
despus de una sobrecarga de
sal

PARA/PA bajas
Actividad
mineralocorticiode no
relacionada a
aldosterona

Sin supresin
HIPERALDOSTERONISM
O 1
TAC Suprarrenal
Tumor solitario y
Sin tumores o ndulos
glndula contralateral
bilaterales
normal
HIPERPLASIA
ADENOMA
BILATERAL
HARRISON.
Medicina
Interna.
PRODUCTOR DE
IDIOPTICA
Enfermedades
de
la
corteza
ALDOSTERONA

TAC

HARRISON. Medicina Interna.

Enfermedades de la corteza

Hiperaldosteronismo
Dx. diferencial
Exceso
mineralocorticoides
Hiperplasia nodular (No
responde a
suprarrenalectoma.
nica indicacin
hiperpotasemia severa)
Adenomas que secretan
desoxicorticosterona

Tratamiento
Restriccin de Na
Espirolonactona 25100mgc/8hrs
Suprarrenalectoma

HARRISON. Medicina
Interna.

Aldosterona y lesin vascular

Bajas concentraciones de ATII en
hiperaldosteronismo 1 tiene mayor
incidencia de:
HVI
Albuminuria
Accidentes vasculares.

IC III y IV con espirolonactona y antagonista

de receptor de mineralocorticoides
(Eplerrenona) reducen mortalidad 30%.
HARRISON. Medicina Interna.
Enfermedades de la corteza