Glndula Paratiroidea

Dr. Fernando Roque

Glndula Paratiroidea

Glndula Paratiroidea

Las glndulas paratiroides son dos pares de glndulas pequeas,

de forma ovalada, localizadas adyacentes a los dos lbulos de la
glndula tiroides en el cuello.

Cada una tiene una masa alrededor de 40 mg.

Producen la hormona paratiroidea (PTH).

PTH es secretada por las clulas principales de la glndula

paratiroides, es un polipptido de 84 aminocidos cuyo peso
molecular es de aproximadamente 9.500Da.

La PTH participa en el control de la homeostasis del calcio y

fsforo, as como en la fisiologa del hueso.

El principal estmulo para su secrecin es la disminucin de la

calcemia (concentracin sangunea de Calcio).

Glndula Paratiroidea
PTH es una hormona proteica liberada por
la glndula paratiroides y es el regulador
ms importante de los niveles de calcio y
fsforo en el cuerpo.
La liberacin de la hormona PTH es
controlada por el nivel de calcio en la
sangre. Los niveles bajos de calcio en la
sangre provocan un aumento en la
liberacin de esta hormona, mientras que
los niveles altos de calcio en la sangre
inhiben su liberacin.

Glndula Paratiroidea
La glndula paratiroidea tiene en su superficie un sensor
que detecta las pequeas fluctuaciones del calcio que har
que aumente o disminuya la secrecin hormonal. Cuando la
concentracin de calcio en sangre generalmente se
mantiene dentro de los 10 mg/dl. no hay variaciones en la
produccin de hormona y se libera a un ritmo normal. Pero
apenas varan las concentraciones de calcio, variar la
liberacin de hormona PTH.
Cuando la calcemia disminuye la liberacin de la hormona
aumenta rpidamente. El efecto acelerador mximo se
alcanza cuando el calcio alcanza los 6mg/dl.
Igualmente cuando la concentracin del mineral aumenta la
secrecin de la hormona disminuye. La mxima inhibicin
se produce cuando los niveles de calcio alcanzan 11 mg/dl.

Sntesis de la PTH

Funcin de la PTH
La principal funcin de la hormona es contribuir a
mantener los niveles de calcio en el compartimiento
extracelular de modo que acta sobre:
-Huesos: movilizando el Calcio de los mismos y aumentando la
salida hacia el lquido extracelular. Aumenta la resorcin de calcio
de los huesos, mediante la produccin de ms osteoclastos a
partir de las clulas madre mesenquimatosas de la mdula sea,
retrasando la conversin de estas en osteoblastos. Los
osteoclastos absorben el hueso mediante la liberacin de
hormonas proteolticas liberadas por lisosomas, y la secrecin de
varios cidos entre ellos el cido ctrico y el cido lctico que
favorece la disolucin de los huesos.
-Riones: estimula la reabsorcin de Calcio y aumenta la
eliminacin de fosfatos que se producen por la disolucin de los
huesos. Reduce la excrecin renal de calcio y aumenta la
excrecin renal de fosfato, provocando la excrecin urinaria en
mayor concentracin de este ion.

Funcin de la PTH
Aumenta la absorcin del calcio en el intestino.
Induce un incremento en la formacin del 1,25dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D,
calitriol o vitamina D3) a partir del 25hidroxicolecalciferol (calciferol) en los riones.
La vitamina D3 luego acta a nivel del epitelio intestinal
aumentando la absorcin del calcio, aumentando as los
niveles de calcio plasmticos.
Luego por un mecanismo de retroalimentacin negativa,
elevadas concentraciones de calcio plasmticos inhiben
la secrecin de la PTH, adems ayuda a la reabsorcin
del calcio por medio de los riones.

Metabolismo fosfo- clcico:

El 99 % de calcio se encuentra en los huesos y el
resto dentro de la clula (zona intracelular) y fuera
de ella (zona intersticial) y entre los vasos
sanguneos (zona ntervascular).
Los requerimientos alimentarios de calcio no son
siempre iguales sino que dependen de la poca en
que estamos viviendo. Durante el crecimiento,
embarazo y lactancia se necesita mayor ingesta
diaria del mismo.
Las modificaciones en los niveles de Ca+ se
acompaan por modificaciones a nivel de P+
(inverso).
Las variaciones en el fosfato no tienen efectos
corporales inmediatos significativos.

Metabolismo fosfo- clcico:

Este mineral, interviene en mltiples reacciones
metablicas, incluyendo la excitabilidad nerviosa,
regulacin de hormonas y de enzimas y en la
coagulacin sanguina, tambin tiene la capacidad de
bajar los niveles de colesterol en sangre. Este elemento
se puede encontrar dentro del organismo en forma
libre, unido a protenas o formando sales en los huesos.
La constancia del calcio libre da la idea de un buen
equilibrio de la salud (homeostasis) ya que en su
mantenimiento se involucran una serie de hormonas
entre ellas las paratiroideas, las de crecimiento, las
tiroideas, glucocorticoides y andrgenos que participan
en la formacin de los huesos, los estrgenos, la
vitamina D y la calcitonina.

Metabolismo fosfo- clcico:

El contenido normal del calcio en plasma es de 10 mg /dl.
o (sea 100 mg /L) de los cuales 4,5 mg estn unidos a
protenas y de los 5,5 mg restantes, 0,5mg est en forma
de sales y 5 mg como calcio libre.
La absorcin de calcio se produce en el intestino en la
zona del duodeno principalmente y en la primera porcin
del yeyuno. Con una ingesta diaria de alrededor de 800
mg a 900 mg se absorbe cerca del 30 %. Hay factores
dietarios que favorecen o entorpecen la absorcin de este
in, una dieta demasiado abundante en grasas forma
especies de jabones en el intestino que impide su
absorcin mientras que una dieta abundante en ctricos la
mejora.
Se elimina por tres vas: materia fecal, orina y sudor.

Homeostasis Clcica:
El calcio libre o ionizado es la forma
biolgicamente activa, siendo regulado por la
PTH.
El rin reabsorbe a nivel tubular:
2/3 tbulo contorneado proximal y
1/3 en el asa de Henle.
La excrecin normal de Ca++ es de 175 mg/d.
Factores hormonales que influencian:
1.La hipoalbuminemia se relaciona con un Ca++
total bajo y Ca++ libre normal
Ca+ corregido: Ca+p + (4-alb) x 0,8
1.La alcalosis ( pH): Ca++ ionizado.

Calcio en el plasma y lquido

intersticial

Excrecin y absorcin de Ca y
fosforo

Funcin de la Vit. D
La PTH tambin acta sobre el metabolismo de la
vitamina D, aumentando su sntesis, la vitamina D
interviene:
1) En la absorcin de fsforo (P) y Calcio (Ca++) en el
intestino de modo que favorece el crecimiento tanto de
huesos como de dientes.
2) En la proteccin del sistema inmunolgico.
3) En la regulacin de los niveles de Calcio (Ca++) que
resulta esencial para que el sistema nervioso central y
los msculos funcionen correctamente. Evitando
calambres y convulsiones.
4) En el crecimiento, evitando graves trastornos.
Sobre intestinos: aumenta la absorcin de Calcio en
ese tramo del tubo digestivo.

Acciones de la Vitamina D
Promueve la absorcin intestinal del
Ca por aumento de la formacin de la
protena fijadora de Ca en el borde de
cepillo del intestino.
Reduce la excresin renal de Ca y
fosfato
En cantidades pequeas contribuye a
la calcificacin, y en grandes
cantidades, a la resorcin del hueso.

Calcitonina
La calcitonina es una hormona secretada por
las clulas parafoliculares en la tiroides.
Es un polipptido de 32aminocidos con un
peso molecular aproximado de 3kDa
(3000Da) aproximadamente.
Tiene una funcin opuesta a la hormona
paratiroidea: disminuye la actividad
osteoclstica, desacelera la formacin de los
osteoclastos, y acelera la formacin de
osteoblastos (clulas encargadas de la
formacin del hueso).

Calcitonina
Reduce la concentracin plasmtica de Ca
y acta en contraposicin a la PTH.
El aumento de la concentracin plasmtica
de Ca estimula la produccin de
calcitonina, quien la reduce.
Tiene un efecto ms importante en nios
que en adultos.

Calcitonina

Vitamina D y su activacin

Hipercalcemia
Ca++ inico > 5.2 mg/dl (N: 4.2-5.2) o
Aumento del calcio srico por encima de 10,5 mg/dl.
Etiologa
La causa ms comn es la enfermedad
paratiroidea.
La segunda causa, son las enfermedades malignas.
Explican el 90% de los casos.

Hipercalcemia
Etiologa
Aumento de la
resorcin sea
-Neoplasias
-Hiperparatiroidismo
primario
-Inmovilizacin
-Trasplante renal
-Litio

Aumento de absorcin
intestinalde Ca
-Intoxicacin Vit D
-Granulomatosis
-Sx leche y alcalinos
-Acromegalia

Moe SM. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. Am J Kidney Dis 2005;45:

Causas de Hipercalcemia
1. Exceso de PTH
Hiperparatiroidismo primario por adenoma, carcinoma
o hiperplasia.
Tto con litio.
Hipercalcemia hipocalcirica familiar.
Sd. de Jansen (mutacion autosomica recesiva del gen
del receptor de PTH- raro).
2. Exceso de vitamina D
Intoxicacin vit. D.
Enfermedades granulomatosas.
Sme. de Williams (hipercalcemia de la infancia).

Causas de Hipercalcemia
3. Tumores
Osteolisis: Mama, mieloma, etc.
Paraneoplsica por vit. D: Linfomas.
Paraneoplsica por PTHrp: Epidermoides, renal.
4. Aumento del recambio seo
Hipertiroidismo.
Exceso de vitamina A.
Tiacidas.
Inmovilizacin prolongada.

Causas de Hipercalcemia
5.- En la IRC
HiperPTH secundario grave.
Intoxicacin por aluminio.
Sme. de leche-alcalinos.

Causas de Hipercalcemia

Hipercalcemia - Clnica

Astenia.
Hipotona.
Letargia.
Depresin.
Confusin mental.
Anorexia.
Nuseas.
Vmitos.
Estreimiento.

Aumento de la diuresis,
por defecto a nivel
tubular.
Acortamiento QT.
Arritmias cardiacas.
Calcificaciones de vasos,
articulaciones, cornea y
rin; cuando estn
asociadas a de fsforo

Alteraciones EKG

alteraciones ECG (ensanchamiento T,

acortamiento QT, bradicardia, BAV y arritmias)

Nabil El-Sherif, Gioia Turitto, Electrolyte disorders and arrhythmogenesis, Cardiology Journal 2011, Vol.
18, No. 3, pp. 233245

Tratamiento
Aumentar la excrecin renal de calcio
Hidratacion con SF (500- 1000
ml/h).
Diuresis forzada.
Balance + 1500-2500ml
Mantener diuresis
Furosemida 20-40 mg cada 2-3
horas

Moe SM. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. Am J Kidney Dis 2005;45:

Hiperparatiroidismo
Primario

Causa mas frecuente de hipercalcemia.

Incedencia: 0.05-0.1 %.
Relacin mujer:hombre 4:1
Edad de Dx: 55 aos

Es debido a crecimiento celular exagerado, con

mutaciones genticas, somticas o germinales;
con alteraciones monoclonales o policlonales,
producindose adenomas solitarios o un
crecimiento multiglandular.

Hiperparatiroidismo
Primario
La mayora de los genes implicados son genes
supresores tumorales, que desarrollan el tumor al
inactivarse, el ms frecuente es el gen MEN I
(20% HPP).
Las mutaciones en los genes de los receptores de
Ca y vit. D son raras.

HPP - Mutaciones
Las mutaciones genticas en el HPP son:
Heredadas: Mutaciones de la linea
germinal.
Adquiridas: Mutaciones somticas en tejido
anormal.

HPP - Mutaciones
Inactivadoras: En genes supresores
tumorales.
MENIN: protena codificada por el gen
MEN I
p53.
Protena del retinoblastoma (pRb).
Activadoras: En protooncogenes:
Cyclin D1.
RET.

La mayora son mutaciones Inactivadoras (rojo). La minora son mutaciones

activadoras (amarillo), de estas, la mayora con de la protena cyclin D1.

HPP - Mutaciones
Como consecuencia de las mutaciones y
producto del mal funcionamiento glandular
existe disminucin en la sensibilidad del
receptor sensible al Ca++, tanto en
hiperparatiroidismos primarios como
secundarios, siendo esto una consecuencia y
no una causa.

HPP - Causas
Adenomas solitarios: 85 %.
Hiperfuncin multiglandular: 14%
Hiperplasia.
Adenomas mltiples.
Hiperfuncin policlonal.
Carcinomas: < 1 %

Centellograma Tc99m- Sestamibi

HPP Factores Asociados

Radiacin externa en cuello.
Tratamiento con sales de litio.
Litio: estimula crecimiento de g. paratiroides.
5 % pacientes con tratamiento con sales de litio en
forma crnica presentan HPP, que persiste dspues de
abandonar el tratamiento.

HPP Sd. Hereditarios

Constituyen el 20 % de HPP por hiperfunsin
multiglandular.
MEN I.
Hipercalcemia hipocalcirica Familiar.
Hiperparatiroidismo neonatal severo.
MEN IIa.
Sd. de Hiperparatiroidismo-Tumor
mandibular.

HPP Manifestaciones
Clnicas
Flujos anormales de Ca++ y P en el hueso,
rin y tracto gastrointestinal producen:
Hipercalcemia.
Hipercalciuria.
Incremento de la resorcin sea.

HPP Manifestaciones
Clnicas
El HPP se sospecha cuando casualmente se
encuentra hipercalcemia, menos frecuente es
que el paciente se presente con nefrolitiasis u
osteopenia.
Las tiazidas elevan el Ca++ srico, poniendo
de manifiesto un HPP oculto.

HPP Manifestaciones
Clnicas

La mayora de pacientes se sienten

asintomtico al momento Dx. pero mas de la
mitad tienen fatiga y debilidad.
El 20 % tienen nefrolitiasis.
Pueden haber calcificaciones cardiacas e
hipertrofia ventricular izquierda.
No hay aumento de mortalidad en el HPP, pero
si cuando la calcemia se encuentra en el cuartil
superior.

HPP Efectos seos

Hay incremento en la resorcin sea, pudiendo
ser el resultado: catablico o anablico,
dependiendo ello de: la edad, el lugar seo y el
patrn de elevacin de la PTH.
Concentraciones altas persistentes causan
efectos catablicos, y concentraciones
moderadas intermitentes tienen efectos
anablicos.

HPP Efectos seos

El HPP moderado en general causa un efecto
anablico en el hueso.
Pueden haber desmineralizacin tanto cortical
(huesos largos) como trabecular (vrtebras).
25 % de pacientes tienen osteopenia.
Existe incremento del riesgo de fracturas (N:
1/dcada)

HPP Tratamiento
Solo el 25 % tienen enfermedad progresiva,
siendo el progreso lento, manifestado por prdida
de masa sea en 10 aos.
Existe consenso en que la ciruga no es necesaria
en pacientes asintomtico, mayores de 50 aos,
con calcemias 1-1.6 mg/dl encima de lo normal,
excrecin urinaria menor de 400 mg/da,
clearance de creatinina mayor al 70% y
densitometra sea normal.
Aunque la ciruga es curativa y segura.

HPP Tratamiento
Los pacientes que no se sometan a ciruga
deben:
Evitar la deshidratacin.
Consumo diario de Ca++ menor a 1 g.
Tener controles de:
Ca++ inico, PTH y creatinina cada 6 m.
Densitometra sea cortical y trabecular
anual.

HPP Tratamiento
Cuando el paciente no logre controlar la
enfermedad con la dieta se usan:
Hidratacin.
Bifosfonatos.
Calcitonina.
Estrgenos: En posmenopusicas. no
influyen mucho sobre el Ca++, si sobre
PTH.
Corticoides.

Hiperparatiroidismo secundario
Hiperplasia difusa de paratiroides en respuesta a
hipocalcemia / hiperfosfatemia
Surge en IRC debido a
Disminucin TFG.
Retencin de fosforo.
Hipocalcemia (calcitriol).
Concentracin elevada de PTH.
Resorcin sea aumentada.

50

Hipocalcemia
Ca++ inico menor de 4.2 mg/dl.
La hipocalcemia crnica es mucho menos
frecuente que la hipercalcemia.
Puede existir hipocalcemia transitoria:
sepsis, pancreatitis aguda, quemaduras, IRA
y transfusiones numerosas con sangre
citrada, frmacos (heparina, glucagn,
protamina).

Hipocalcemia-Causas
1. Ausencia de PTH:
Extirpacin quirrgica de la glndula.
Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido.
Hipomagnesemia.
2. Ineficacia de PTH:
IRC.
Ausencia o ineficacia de vit. D: desnutricin,
raquitismo, mal absorcin, anticomiciales.
Pseudohipoparatiroidismo.

Hipocalcemia-Causas
3. Superacin de la actividad de PTH:
Hiperfosfatemia aguda grave: lisis
tumoral, rabdomiolisis.
Sd. Hueso hambriento (tras
paratiroidectoma)

Hipocalcemia- Clnica
Sntomas Neuromusculares
Espasmos carpopedales.
Espasmos musculares.
En casos extremos: espasmos larngeos y
convulsiones.
Irritabilidad, trastornos de la memoria,
depresin y psicosis.
Aumento de la presin intracraneana.

Hipocalcemia- Clnica
Manifestaciones Cardiolgicas
El intervalo QT se prolonga.
La onda T se invierte, a diferencia de la
hipercalcemia.
Pueden aparecer arritmias por disminucin
de la eficacia de los digitlicos.
Puede haber paro cardiorrespiratorio.

Hipocalcemia- Clnica
Manifestaciones Gastrointestinales
Espasmos intestinales y mal absorcin
crnica.

Hipocalcemia- Signos Clnicos

Sg. Trousseau.
Sg. Chevostek.
Sirven para confirmar una tetania latente.
Manifestacin ocular, con desarrollo de
cataratas (en las formas crnicas).
Calcificacin de tejidos blandos.
Calcificaciones de ganglios basales.
Exostosis.

Hipocalcemia- Laboratorio

Calcio srico menor de 8mg%.

Calcio inico menor de 4 mg/dl.
Magnesio srico menor de 1.5 mEq/l .
PTH menor de 10 pg/ml

Hipocalcemia- Tratamiento
Gluconato de calcio al 10%: 10 a 30 ml en 15
minutos.
Si el paciente esta alerta y puede deglutir, se
puede dar calcio por va oral: 200 mg. cada
2hrs.
Se puede aumentar la dosis de calcio a 500
mg. cada 2 hrs.
La calcemia debe aumentar aproximadamente
0.5mg dl por cada gr. de calcio administrado
diariamente por va oral.

Hipocalcemia- Tratamiento
Si se repite la tetania antes de transcurridas 6
horas se requiere administrar calcio por
venoclisis continua (100mg. de gluconato de
calcio al 10%) disuelto en un litro de
dextrosa al 5% .
Administrar a un ritmo de 30 a 100 mg /h, es
suficiente para evitar la tetania.

Hipocalcemia- Tratamiento
Para lograr concentraciones normales de
Mg. Se debe administrar magnesio por va
endovenosa (1 a 2g. de sulfato de
magnesio en solucin al 10% durante 15
minutos).
Tambin se puede administrar por va I.M. 1
g. de solucin al 50% cada 4 horas.