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2.

DEFENSA METABLICA(BIOQUMICA)

2.1.Defensa bioqumica preexistente


Imhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente
Defensa debida a la falta de factores esencilaes
-Falta de reconocimiento entre el hospedante y el patogeno
-Falta de receptores sensible del hospedante para las toxinas del
patogeno.
-Falta de nutrientes esenciales para el patogeno
Inhibidores presentes en las celulas vegetales antes de la
infeccin

2.2Defensa metabolica inducida por el ataque de los


patogenos
Inhibiodres bioquimicos q producen las plantas en respuesta a
los daos ocasionados por el patogeno
Defensa por medio de la reaccin de hipersensibilidad

2. DEFENSA METABLICA(BIOQUMICA)
2.1.Defensa bioqumica preexistente
Defensa debido a una mayor concentracion de
compuestos fenolicos
-Compuestos fenlicos comunes
-Fitoalexinas
Defensa debida a la formacin de sustratos resitentes
a las enzimas del patogeno
Defensa debida a la inactivacin de las encimas de
patogeno
Defensa debida a la liberacn de cianuros
fungitxicos a a partir de complejos no txicos
Defensa debida a la detoxificacion de las toxinas del
patogeno
Defensa debida a la resistencia inducida

1. Defensa estructural
1.1 Estructuras de defensa
preexistentes
Evitar a infeccin
-Ceras:
Repelen el agua
-Cutcula:
resistencia a patgenos que penetran de forma directa
-Epidermis:
Pared celular:
protegen de la penetracin directa de patgenos
Estomas:
Muchas bacterias y hongos entran por estomas abiertos.

1.Defensa estructural
1.1 Estructuras de defensa preexistentes
Evitar el avance del patgeno
-Grosor y dureza de los tejidos
-La presencia de haces o amplias zonas de clulas
esclerenquimatosas
-En xilema, el parnquima limtrofe y
clulas esclerenquimatosas de las nervaduras de las
hojas

1. Defensa estructural
1.2 Estructuras de defensa que se forman
en respuesta a las infecciones patognicas
Estructuras histolgicas de defensa:
Incluyen los tejidos que impiden el avance del patgeno
-Formacin de capas de corcho:
varias capas de corcho ms all de la zona infectada.
Impiden el avance a otras clulas.
Bloquean la difusin de sustancias.
Detienen el flujo de agua y nutrientes.
Delimitan el tejido muerto o el patgeno.
Forman lesiones necrticas
Son expulsados formando costras que se desprenden.

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa:
-Formacin de capas de abscisin:
Abertura entre dos capas circulares
de clulas foliares en torno al foco de
infeccin.
Se seca y se desprende

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa:
-Formacin de tlides:
En vasos xilemticos:
Crecimiento protoplstico de clulas
parenquimticas adyacentes.
Se proyectan hacia los vasos.
Presentan paredes celulsicas.
Pueden obstruir los vasos.

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa:
-Depsito de sustancias gomosas:
-Se depositan rpidamente
Alrededor de las lesiones
En espacios intercelulares
Dentro de las clulas que rodean el sitio de infeccin
Forman una barrera que encierra al patgeno

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa:
-Estructuras celulares de defensa:
Incluyen cambios morfolgicos en pared celular.
a)Capa externa de la pared celular de clulas
parenquimticas
Material fibrilar amorfo
b) Engrosamiento de paredes celulares
Material celulsico saturado sustancias fenlicas
c)Depsitos de calosa
-Papilas
-Vaina alrededor de las hifas

1.Defensa estructural
Reaccin de defensa citoplasmtica
Hongos poco patgenos y de
crecimiento lento

En alguna cels, invadidas el citoplasma y el


ncleo se agrandan micelio del patgeno
se desintegra, se detiene invasin

1.Defensa estructural
Reaccin de defensa necrtica: defensa
mediante hipersensibilidad
P penetra pared celular contacto
protoplasto de la cel.
Se desplaza el ncleo y se
desintegra
Grnulos de color caf en forma de
resina alrededor P y por todo el
citoplasma

Muerte cel. Vegetal y degeneracin


hifas hongo

Defensa metablica
(bioqumica)

Resistencia ante un patgeno: produccin


de sustancias
1. Antes infeccin
2. Despus infeccin

Enfermedad decae :en ausencia de


defensas estructurales
defensa bioqumica

1.Defensa bioqumica
preexistente
A. Inhibidores liberados por las plantas
en su medio ambiente
Exudan sustancias
funcin inhibitoria
patgenos
Exudados fungitxicos; Inhiben germinacin
esporas
Tomate hongo Botrytis
Remolacha
azucarera hongo Cercospora

1.Defensa bioqumica
preexistente
La cebolla roja contiene: compuestos
fenlicos ac.protocatquico y catecol
protegen infeccion

Hongo
Colletotrichum circinans

El carbn de la cebolla

1.Defensa bioqumica
preexistente
B. Defensa debida a la falta de factores
esenciales
Falta de reconocimiento entre H-P: carecen de
factores de reconocimineto especifco
No infeccin.
-Se piensa que pueden ser: oligosacaridos y
polisacrido y proteinas o glucoproteinas
(lectinas).
H-virus incompatibles: no reconocimiento ac.
Nucleico viral por los ribosomas de H
No enfermedad

1.Defensa bioqumica
preexistente
Falta de receptores sensibles del H para
las toxinas del P: patgeno produce una
toxina, 2 opciones:
-Receptores o sitios sensibles
-Carece de ellos resistencia toxina
y no desarrollo sntomas

1.Defensa bioqumica
preexistente
Falta de nutrientes esenciales para el P. Si
la pl. no produce sustancias esenciales
para la supervivencia del P o desarrollo de
la infecin.
-Rhizoctonia infecte pl
sustancia formacin
colchon de hifas

Mutantes de Venturia inaequilis, no


sntesis factor crecimiento No infeccin
-Si

fact. crec. hojas


manzano causa
infeccin
(esta puede disminuir
en funcin de la
concentracin de la
sustancia)

La roa del manzano

1.Defensa bioqumica
preexistente
C. Inhibidores presentes en las celulas
vegetales.
Compuestos fenlicos y taninos,
exsitentes en altas concentraciones en las
cels. De las hojas o frutos jovenes,se han
propuesto como factor que determina la
resistencia de los tejidos jvenes a los
microorganismos P.Ejem: Botrytis

1.Defensa bioqumica
preexistente
Otros tipos de compuestos
preformados como por ejm. Las
saponinas tomatina del tomate y la
avenacina en las avenas funcin
antifngica
Proteinas que funcionan como
inhibidores de las e. hidrolticas de los
P que intervienen en la degradacin de
la pared celular del H

2.Defensa metabolica inducida


por el ataque de los patogenos
Inhibidores bioqumicos de pl.
- Compuestos fenlicos
- Productos de la oxidacin de los
compuestos fenlicos
- Fitoalexinas

causa?

Reacciones
bioqumicas
:aslan el agente
causal y sanan la
zona afectada

2.Defensa metabolica inducida


por el ataque de los patogenos
Defensa por medio de la reaccin de
hipersensibilidad.
MECANISMO IMPORTANTE!!
-Incompatibilidad hospedante-patgeno
-Reacciones de hipersensibilidad intensa
actividad intracelular
Muerte y colapso de las cels. Infectadas y las
que las rodean

Defensa debida a mayor


concentracin de
compuestos fenlicos.

Los fenoles se encuentran en las


plantas normalmente, se les llama
comunes
Despus de sufrir dao por infeccin o
agente qumico o mecnico puede
aumentar su concentracin, en este
caso se llaman FITOALEXINAS

Defensa debida a mayor


concentracin de
compuestos fenlicos.
COMUNES:

Algunos son txicos para los patgenos


Se sintetizan y acumulan ms despus de la infeccin.
El responsable de la inhibicin del patgeno es el efecto txico
combinado de todos ellos.
Ejemplos:

cido cafeico

cido clorognico

Defensa debida a mayor concentracin


de compuestos fenlicos.
FITOALEXINAS:

Producidas por estimulacin de microorganismos patgenos


o por daos qumicos o mecnicos.
Producidas en las clulas sanas adyacentes a las clulas
necrticas y daadas.
Completan la resistencia cuando llegan a la concentracin
suficiente para inhibir el desarrollo del patgeno
Se conocen fitoalexinas efectivas para hongos pero tambin
son efectivas contra bacterias y nematodos.
Ejemplo:

Rishitina

Defensa debida a mayor


concentracin de
compuestos fenlicos.
FITOALEXINAS
Su produccin es estimulada por inductores y
suelen ser especficos.
Su origen puede ser del patgeno o de las clulas
vegetales en respuesta a la infeccin.
Pueden verse inhibidas por supresores
producidos por el patgeno.

Fenoles fungitoxicos que se


liberan a partir de complejos
fenlicos no txicos
Las plantas contienen glucsidos no txicos
(glu+fenol)
Hongos y bacterias producen secreccin de
GLUCOSIDASAS que liberan al fenol
Algunos de estos fenoles resultan txicos para los
patgenos.

Funcin de las enzimas que


oxidan al fenol en la
resistencia a enfermedades

POLIFENOLOXIDASAS:
Oxidan fenoles
Son mas abundantes en los tejidos infectados que en los sanos.
Su importancia es porque oxidan hasta QUINONAS que son ms
txicas que los fenoles originales.

PEROXIDASAS:
Oxidan fenoles
Aumenta la polimerizacin de estos compuestos para dar sustancias
similares a lignina que interfieren en el crecimiento de los patgenos.

La funcin de la sntesis
inducida de enzimas
Al parecer, los patgenos inducen alteraciones en la
sntesis de enzimas por parte de las plantas
La FENILALANINA AMONIACO LIASA (PAL) es una
enzima clave para sintetizar la mayora de los
compuestos fenlicos, entre ellos lignina y
fitoalexinas.
La capacidad de resistencia de una planta va a
depender de la velocidad y el grado de sntesis de
varias enzimas como PAL.

Defensa debida a la formacin


de sustratos resistentes a las
enzimas del patgeno

Las plantas generan compuestos que no son fcilmente


degradados por las enzimas de los patgenos.

Pectinas, protenas y cationes polivalentes como calcio y


magnesio.

Se acumulan en la zona de infeccin y forman sales y otros


complejos resistentes a las enzimas de los microorganismos.

Inhiben la maceracin de tejidos y lo aislan en zonas de lesin


de tamao y forma limitados.

Defensa debida a la
inactivacin de las enzimas
del patgeno

Los compuestos fenlicos o sus productos de oxidacin tienen efecto


inhibitorio sobre las enzimas pectolticas ms que sobre el propio
patgeno.

Cuanto ms resistentes son las plantas mayor es su contenido en


polifenoles.

Frutos jvenes e inmaduros deben su resistencia a hongos como


manzanas contra monilinia gracias a este alto contenido en
polifenoles.

Defensa debida a la liberacin


de cianuros fungitxicos a
partir de complejos no
txicos

Algunas plantas como el lino contienen steres cianogenticos no


txicos aislados de enzimas hidrolticas.
Cuando las cells sufren dao o stress que hace que se rompan sus
membranas y los componentes salen.
Las enzimas rompen los complejos cianogenticos y liberan cianuro
(HCN)
HCN es txico para la mayora de organismos porque inhibe la cadena
de tte e- mitocondrial.
Hay hongos que son capaces de detoxificar el HCN y convertirlo en un
compuesto no txico como la FORMAMIDA DE HIDROLIASA que lo
transforma en HCONH2

Defensa debida a la
detoxificacin de las toxinas
del patgeno

No se conoce mucho acerca de este tema.


Algunas enfermedades son causadas por toxinas que produce
el patgeno.
Se sabe que las plantas son capaces de detoxificar algunas
toxinas como el cido fusrico y la piricularina.
O las metabolizan o las combinan con otras sustancias para
formar complejos menos txicos o no txicos.
La cantidad de estos compuestos es proporcional a la
resistencia de la variedad vegetal a la enfermedad.

Defensa debida a la
resistencia inducida

DEFINICIN: Es el tipo de resistencia que aparece despus de que las


plantas hayan sido preinoculadas con varios agentes biticos o
previamente tratadas con varios agentes fsicos o qumicos.
Se ven los efectos de la inoculacin en el mismo sitio de la aplicacin
pero al cabo de unos das se puede detectar en las zonas no
inoculadas.
La resistencia inducida se manifiesta o por pequeas lesiones o a
travs de una resistencia total ante una segunda infeccin.
Se pueden utilizar para conseguirla protenas de la cpside de virus,
prots de bacterias u hongos, lipoprotenas, RNA de levaduras o con
molculas sintticas como polianiones de los cidos saliclico y
poliacrlico.
Cuanto mayor es la concentracin del inductor, ms rpida y eficaz es
la resistencia inducida en el hospedante.

Defensa debida a la
resistencia inducida

La resistencia local en hojas inoculadas se suele manifestar al cabo


de 2 3 das despus de haber inoculado (tratamiento).
Mientras que la sistmica se produce no antes de 7 das y suele durar
entre 5 y 7 semanas.
El desarrollo de la resistencia inducida parece seguir el mismo que el
de la reaccin de hipersensibilidad.
Ambas llevan acompaadas sntesis de protenas solubles en los
tejidos resistentes llamadas PROTENAS B.
Ambos tipos de reacciones se ven inhibidas cuando se tratan con
ACTINOMICINA D o se las somete a altas temperaturas.

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