ENCEFALOPATA HEPTICA

YAMILET VALENCIA ESPINOZA

DEFINICIN
Cuadro

clnico

que

comprende

una

gran

variedad

neuropsicolgicos, con manifestaciones en las reas:

o Cognitiva
o Emocional
o De la personalidad
o De la memoria
o De la actividad motora
o De la conciencia
Pudiendo esta llegar al COMA.

de

trastornos

La causa central se
encuentra en la
afectacin cerebral

Por productos de

Procedentes de la

origen proteico

digestin intestinal

Es una de las complicaciones mayores de la cirrosis heptica

La nica alteracin anatomopatolgica reconocida es:

El aumento del nmero de los astrocitos tipo II de Alzheimer en distintas
reas cerebrales.

ETIOLOGIA Y CLASIFICACIN
El mecanismo fundamental es la llegada al cerebro de sustancias capaces
de alterar su funcin.

En la cirrosis heptica, el mecanismo es MIXTO:

Dficit de la capacidad de depuracin por parte del hgado

en algunos casos agravado por episodios superpuestos como
hepatitis vricas agudas, reactivacin de infeccin vrica crnica,
lesiones txicas
Sangre no pasa por el rgano debido a la circulacin derivativa

La EH tambin puede aparecer:

En pacientes que no tienen cirrosis pero s conexiones

porto-sistmicas quirrgicas o espontneas

Consecuencia de la colocacin de shunt

protosistmico intraheptico transyugular (TIPS)

Destruccin masiva del parnquima heptico, sin

circulacin colateral.

SE HAN DIFERENCIADO TRES TIPOS DE EH:

Tipo A - EH asociada a insuficiencia heptica aguda
Est asociada con una alta tasa de mortalidad debido al desarrollo de:
Herniacin cerebral
Hipoxia secundarias a un aumento de la presin intracraneal
motivada por el edema cerebral.

Causas ms frecuentes de este tipo de EH suelen ser:

Hepatitis virales
Toxicidad por medicamentos

Tipo B - EH asociada a bypass portosistmicos sin enfermedad

heptica subyacente

Circulacin portal

paso de neurotoxinas

Circulacin sistmica

Por existencia de derivaciones circulatorias que evitan el paso intermedio del

hgado.

Tipo C - EH asociada con cirrosis e hipertensin portal o colaterales

portosistmicos
Esta es la ms comn

PATOGENIA
La hiptesis ms aceptada es aquella que implica al amoniaco (NH3)

metabolismo bacteriano de las protenas

glutamina contenidas en el tracto digestivo
inferior
NH3 proviene

metabolismo del rin

msculo esqueltico.

CONDICIONES
NORMALES

NH3 circulante es conducido al hgado donde

se transforma en urea excretndose a travs
de la orina y las heces

NH3 circulante no es adecuadamente

PACIENTES CON EH

detoxificado, lo que conduce a un incremento

de su concentracin plasmtica

En presencia de un pH alcalino, el amoniaco en exceso atraviesa la barrera

hematoenceflica provocando un conjunto de alteraciones estructurales y
funcionales

Alteraciones funcionales incluyen:

anomalas en el metabolismo del oxgeno y glucosa en el
cerebro,
alteraciones en la perfusinsangunea cerebral

HIPTESIS DEL GABA

Aumento de neurotransmisores del sistema neuroinhibidor gabargico

Hipersensibilidad de los pacientes con hepatopata avanzada frente al

efecto sedante de las benzodiazepinas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Escala de West Haven para la gradacin semicuantitativa de la
encefalopata heptica
Grado 0
Normal

GRADO 1
Trastorno leve de la conciencia
Euforia o ansiedad
Disminucin de la atencin
Dificultad para realizar sumas simples

Grado 2
Letargia o apata
Mnima desorientacin temporal y/o espacial
Discretos cambios de la personalidad
Comportamiento inapropiado
Dificultad para realizar restas simples

Grado 3
Somnolencia/semiestupor con respuesta a estmulos verbales
Intensa desorientacin
Confusin

Grado 4
Coma

FACTORES PRECIPITANTES DE EH
FACTORES PRECIPITANTES ESTABLECIDOS
Hemorragio gastrointestinal
Infecciones
Uremia
Hipopotasemia
Dishidratacion
Tratamiento diurtico
Uso de psicofarmacos
Estreimiento
Insuficiencia hepatica aguda
Exceso de ingesta de proteinas en la dieta

FACTORES POSIBLEMENTE IMPLICADOS.

Dficit de zinc.
Hipernatremia.
b-Bloqueantes.
Anemia.
Metionina oral.

FIN