Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PATHOS + LOGOS
Cincia que estuda as alteraes estruturais, bioqumicas e
funcionais nas clulas, tecidos e rgos que fundamentam a doena.
reaes
Historia da Patologia
A Fase Humoral (Idade Antiga - final da Idade Mdia)
O mecanismo da origem das doenas era explicado, nessa
fase, pelo desequilbrio de humores. Os humores eram
considerados os lquidos do corpo, em particular, a gua, o
sangue e a linfa. Os deuses tinham o poder de controlar
esse desequilbrio, bem como de restituir a normalidade do
organismo. Essa viso mtica de doena foi criada
principalmente pela civilizao antiga grega.
SADE
Segundo a OMS:
Estado de completo bem estar fsico, mental e social e no
apenas ausncia de enfermidade
DOENA
uma alterao orgnica geralmente constatada a partir de
alteraes na funo [sintomas] de determinado rgo ou
tecido, decorrentes de alteraes bioqumicas e morfolgicas
causadas por alguma agresso, de tal maneira que se
ultrapasse os limites de adaptao do organismo.
as
Organizao Celular
Organizao estrutural
HIPXIA
ANXIA
As adaptaes so alteraes
reversveis em tamanho, nmero,
fentipo, atividade metablica ou
funes das clulas, em resposta a
alteraes do seu sistema. Tais
adaptaes podem assumir vrias
formas distintas.
estado
de
metabolismo,
diferenciao
especializao.
Limitaes das clulas vizinhas.
Disponibilidade de substratos metablicos.
mantendo
um
estado
normal
chamado
de
homeostasia.
As
adaptaes
so
respostas
estruturais
funcionais
RESPOSTA CELULAR AO
ESTRESSE
CLULAS CAPAZES DE
DIVISO
CLULAS INCAPAZES DE
DIVISO
HIPERPLAS
IA
se
adaptam
fazendo
se adaptam
HIPERTROF
fazendo
IA
apenas
Em muitos rgos, hipertrofia e hiperplasia coexistem,
contribuindo para o aumento do tamanho.
HIPERTROF
IA
estmul
os
nocivos
LESO
ADAPTA
CELULAR
O
incapacidade
intensa,
de se
progressiv
adaptar
a
LESO
IRREVERSVEL
LESO
REVERSVEL
leve,
transitria
NECROSE
APOPTOSE
morte
celular
TIPOS DE HIPERTROFIA
FISIOLGICA
PATOLGICA
RESPOSTA DO AUMENTO
DA DEMANDA
METABLICA
SOBRECARGA
HEMODINMICA CRNICA
CAUSA
EFEITO
CAUSA
EFEITO
AUMENTO DA
CARGA DE
TRABALHO
AUMENTO DO
TAMANHO DAS
FIBRAS
MUSCULARES
HIPERTENSO
ARTERIAL OU
DEFICINCIAS
EM VALVAS
LESO OU
MORTE CELULAR
(INFARTO
MIOCRDIO)
hipertrofia
HIPERTROFIA DA CLULA
MUSCULAR
musculares
estimulado
por
lisas
hormnios
Tem
um
espessura
aumento
devido
na
sua
grande
HIPERPLASIA
hiperplasia
TIPOS DE HIPERPLASIA
FISIOLGICA
PATOLGICA
HORMONAL
COMPENSATRI
A
EXCESSO DE
HORMNIOS
EX:
PROLIFERAO
DO EPITLIO
GLANDULAR DA
MAMA
FEMININA NA
PUBERDADE E
DURANTE A
GRAVIDEZ.
INDIVDUOS QUE
DOAM UM LOBO
DO FGADO
PARA
TRANSPLANTE
TEM-NO
RESTAURADO AO
SEU TAMANHO
ORIGINAL.
A HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
CAUSADA PELO
ESTMULO POR
HORMNIOS
HIPOFISRIOS E
ESTROGNIO
OVARIANO.
FATORES DE
CRESCIMENTO
A HPB
ESTIMULADA
PELO
ANDROGNIO.
ELA
REVERSVEL
QUANDO NO
H MUTAES E
O ESTMULO
INICIAL
EPITLIO HIPERPLSICO
ATROFIA
Reduo do tamanho de
um rgo ou tecido que
resulta
do
da
diminuio
tamanho
nmero de clulas.
do
ATROFIA
A) Crebro
normal
de
adulto jovem.
B) Atrofia do crebro em
um homem de 82 anos
com
doena
cerebrovascular,
resultante da reduo
do
sanguneo.
suprimento
atrofia
TIPOS DE ATROFIA
FISIOLGICA
PATOLGICA
UM PROCESSO COMUM NO
DESENVOLVIMENTO NORMAL
ALGUMAS ESTRUTURAS
EMBRIONRIAS, COMO A
NOTOCORDA, SOFREM ATROFIA
DURANTE O DESENVOLVIMENTO
FETAL. O TERO DIMINUI DE
TAMANHO LOGO APS O PARTO, E
ESTA UMA FORMA DE ATROFIA
FISIOLGICA.
LOCAL
GENERALIZADA
METAPLASIA
uma alterao reversvel na qual um
tipo celular diferenciado (ex: epitelial)
substitudo por outro tipo celular.
Ela
representa
adaptativa
estresse
de
por
uma
clulas
tipos
substituio
sensveis
celulares
ao
mais
Metaplasia
METAPLASIA
A metaplasia epitelial uma faca de
dois
gumes
e,
circunstncias,
na
maioria
representa
das
uma
alterao no desejada.
Alm
disso,
as
influncias
que
metaplasia,
se
predispem
persistirem,
podem
iniciar
transformao
maligna
no
epitlio
O CNCER NO
TRATO
RESPIRATRIO
COMPOSTO POR
CLULAS
ESCAMOSAS QUE
SURGIRAM EM
REAS DE
METAPLASIA DO
EPITLIO COLUNAR
NORMAL PARA
EPITLIO
ESCAMOSO
LESO CELULAR
REVERSVEL
MORTE CELULAR
APOPTOSE
QUANDO O DANO S
MEMBRANAS ACENTUADO,
OCORRE EXTRAVASAMENTO
DAS ENZIMAS LISOSSMICAS
PARA O CITOPLASMA ONDE
H DIGESTO DA CLULA E,
ASSIM, O CONTEDO
CELULAR ESCAPA.
LESO CELULAR
um
perodo
de
tempo
entre
Se
suprimento
miocrdio
sanguneo
est
para
comprometido
o
ou
reversveis,
algumas
Finalmente,
manifestadas
alteraes
as
clulas
irreversvel e morrem.
por
citoplasmticas.
sofrem
leso
PATOLOGIA
1- Etiologia
2- Patognese
3- Anatomia Patolgica
4- Fisiopatologia
Segundo a OMS:
Para Classificao Internacional das Doenas - CID
Mtodos de estudo em
Patologia
Estudos morfolgicos:
Exames clnicos;
Exames anatomopatolgicos;
Anlise morfolgica;
Necrpsia.