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COMA HEPATICO
DISERTANTE: DAVID
MENDOZA AYALA
CIRROSIS HEPATICA
Dao crnico e irreversible del
parnquima heptico - fibrosis extensa
y formacin de ndulos de regeneracin.
NECROSIS DE HEPATOCITOS
COLAPSO DE RED DE SOPORTE DE RETICULINA CON
DEPOSITO DE TEJ. CONJUNTIVO
DISTORSION DEL LECHO VASCULAR
REGENERACION NODULAR DEL PARENQUIMA
HEPATICO RESTANTE.
Cirrosis
Heptica
Histologicamente
Metaplasia
miofibroblastos
Citocinas
Lipocitos
Sintetizan y depositan
Colgeno Tipo I
Contrctiles
Proteasas
Prooxidantes
Clulas endoteliales
Clulas de Kupffer
Fibronectina
TGF-beta
Activa
Matriz extracelular
Proliferacin celular
Liberacin de retinoides
MMP-9
Radicales libres
O-2
Lipocitos
Oxido ntrico
Neutrfilos
Linfocitos T CD4
Fibrogenesis
EPIDEMIOLOGIA
El alcoholismo y la Hepatitis C son las principales
causas de enfermedad heptica terminal y de
transplante en los pases occidentales
4 millones infectados con Hepatitis C 20-30% en los
prox. 30 aos
360/1000,000 900,000 30,000 muertes anuales
En Mxico 4to lugar en el 2000
Grupo de edad 35-55 2da causa
1.2 millones de infectados por Hepatitis C
100,000 a 200,000 cirrticos
La 3ra causa de cirrosis es la criptgena
2. Cirrosis macronodular:
Tamao de ndulos > 3 mm, los cuales engloban varios lobulillos
hepticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto
grado de regeneracin.(etiologa viral)
Manifestaciones Clnicas
Signos y sntomas
Los pacientes pueden no tener sntomas
durante largos periodos
El inicio de los sntomas pueden ser
insidioso o, menos frecuente, abrupta.
Debilidad
Fatiga
Alteraciones del sueo
Calambres musculares y Perdidas de
peso
Signo y sntomas:
Cirrosis Avanzada
CIRROSIS HEPATICA
Clasificacin:
CIRROSIS ALCOHOLICA.
CIRROSIS CRIPTOGENA Y
POSTHEPTICA.
CIRROSIS BILIAR.
CIRROSIS CARDACA.
CIRROSIS METABLICA.
CIRROSIS HEREDITARIA.
CIRROSIS PRODUCIDA POR
MEDICAMENTOS.
CIRROSIS ALCOHOLICA
Consumo crnico de alcohol,
asociada a hgado graso alcohlico y
hepatitis alcohlica.
Cirrosis de Laennec.
Caracterizada por:
Cicatrizacin difusa y sutil.
Prdida homognea de clulas hepticas.
Ndulos de regeneracin de pequeo
tamao
(Cirrosis Micronodular).
CIRROSIS ALCOHOLICA
FISIOPATOGENIA
Ingesta de alcohol
Formacin de
ndulos
Depsito de
colgeno
CIRROSIS ALCOHOLICA
Destruccin de
hepatocitos y colgeno
tamao heptico
Aspecto nodular
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CIRROSIS ALCOHOLICA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Eritema palmar
Ictericia
Angiomas en araa
Aumento del tamao de glndulas partidas y lagrimales,
Acropaquias
Esplenomegalia
Ascitis con o sin edema perifrico.
CIRROSIS ALCOHOLICA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Mujeres:
Hombres:
Irregularidad
menstrual
Amenorrea.
Signos de
virilizacin
Disminucin del
vello corporal.
Ginecomastia
Atrofia testicular.
Contraccin de Dupuytren
Fibrosis de fascia
palmar
No especfica
CIRROSIS ALCOHOLICA
Anemia > prdidas gastrointestinales,
cido flico y vit. B12.
Hiperesplenismo.
DATOS DE
LABORATORIO
Fosfatasa Alcalina
Hiperbilirrubinemia ligera o intensa.
AST/ALT>2.
Tiempo de protrombina> aumentado (
sntesis de factores de coagulacin).
Albumina y globulinas.
Encefalopata heptica > amonaco
(metab. Heptico).
CIRROSIS ALCOHOLICA
DATOS DE
LABORATORIO
CIRROSIS ALCOHOLICA
DIAGNOSTICO
CIRROSIS ALCOHOLICA
PRONOSTICO
CIRROSIS ALCOHOLICA
TRATAMIENTO
Medidas de sostn.
Tratamiento de hemorragias y
ascitis.
Abstinencia de alcohol.
AAS> evitarlo por sus efectos
sobre coagulacin y mucosa
gstrica.
CIRROSIS POSTHEPATICA Y
CRIPTOGENA
Cirrosis postheptica..> macronodular y
multilobulillar.
Factor de antecedente.> de hepatitis B o C.
Hgado postnecrtico> tamao, morfologa
distorsionada, ndulos de clulas hepticas
separadas por anchas blandas de fibrosis densa.
Extensa prdida confluente de hepatocitos.
Colapso del estroma y fibrosis > bandas de tej.
Conjuntivo que contienen espacios portales.
Ndulos irregulares de hepatocitos en
regeneracin.
CIRROSIS POSTHEPATICA Y
CRIPTOGENA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CIRROSIS POSTHEPATICA Y
CRIPTOGENA
DIAGNOSTICO
Cirrosis Biliar
Se debe a lesin u obstruccin
prolongada del sistema biliar
intraheptico o extraheptico.
Trastorno de Excrecin Biliar.
Destruccin del Parnquima Heptico.
Fibrosis Progresiva.
Se Clasifica en:
Cirrosis Biliar Primaria.
Cirrosis Biliar Secundaria.
CREST
Diagnstico
Calcinosis
IgG antimitocondrales AMA
Fenmeno de Renauld
Alteraciones de la motilidad esofgica
Histolgicamente
Esclerodactilia
SICCA
Etapa
I:
infiltracin
por
Tiroiditis Autoinmunitaria
mononucleares
DM Tipo 1
Etapa
II:
proliferacin
de
Dficit de IgA
conductos biliares, colestasis
temprana
e
inflamacin
periportal
Etapa III: Colestasis, distorsin
de la arquitectura normal y
fibrosis
Manifestaciones Clnicas
Astenia
Laboratorios
Ictericia
Esteatorrea
> Fosfatasa alcalina
Malabsorcion de vitaminas liposolubles
> Gammaglutamiltranspeptidasa
De colesterol (xantelasma) (xantomas)
> Transaminasas y bilirrubina srica N
Esplenomegalia
(30mg/100ml)
Acropaquias digitales
Hiperlipidemia
Ascitis
> Anticuerpos antimitocondriales (>1:40
Dolor sea con la presin
Equimosis
Diagnstico
Glositis
Cuadro clnico y la presencia de
Dermatitis
anticuerpos. La biopsia lo
confirma.
Transplante de hgado
Tratamiento
<Curativo]
Acido ursodesoxiclico
Colestiramina
Dieta baja en grasas
Complementos de Vit
liposolubles A y K
Cirrosis Biliar
Secundaria
Estenosis Posoperatorias
Clculos Biliares
Atresia biliar congnita
Fibrosis quistica
Quistes de coldoco
(adultos)
(adultos)
(nios)
(nios)
(nios)
Se
requieren
meses de
obstruccin
cirrosis
6
para
La obstruccin
Extraheptic
a
Intraheptic
a
Colangitis
esclerosant
e primaria
Obstrucci
n de la
va biliar
Fibrosi
s
qustic
a
Atresia de
vas
biliares
Manifestaciones clnicas:
Ictericia
Prurito
Fiebre
Dolor en hipocondrio
derecho
HT P en casos avanzados
del flujo biliar
Coledocolitiasis
Cncer biliar o
pancretico
Estenosis
yatrognica
Pancreatitis
crnica
Tx: Eliminar la
obstruccin del flujo
biliar
Cirrosis
Cardiaca
Insuficiencia cardiaca congestiva derecha, prolongada y
grave puede provocar lesin heptica y cirrosis.
Transmisin retrograda
PV
Congestin heptica
Dilatacin
Fibrosis
Laboratorio:
>bilirrubina srica, fosfatasa
alcalina
>Tiempo de protrombina
> AST
Necrosis
Exploracin fsica:
Hgado grande, duro y sin dolor
Diagnstico
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Asociacin con trastornos de
naturalez autoinmunitaria:
Sndrome de CREST: calcinosis,
fenmeno de Raynaud, alteracin de
motilidad esofgica, esclerodactilia y
telangiectasias
Sndrome seco
Tioiditis Autoinmunitaria
DM tipo 1 y
Dficit de Ig A.
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Anticuerpo de Ig G AMA.
Aumento de expresin del HLA-II.
Aumento de linfocitos en espacios portales y
alrededor de conductos biliares lesionados.
Clasificacin:
ESTADIO I: colangitis destructiva no supurativa
crnica> proceso inflamatorio, necrosante de
espacios portales (calibre pequeo o mediano, estasis
biliar, folculos linfoides, granulomas periductales).
ESTADIO II: infiltrado inflamatorio menos evidente,
conductos biliares, proliferacin de conductos biliares
de menor calibre.
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Clasificacin:
ESTADIO III: meses, aos>
conductos interlobulillares,
prdida de hepatocitos,
expansin de fibrosis periportal
(cicatriz).
ESTADIO IV: cirrosis micronodular
o macronodular.
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Osteomalacia ( absorcin de vit. D).
Osteoporosis.
DATOS DE
LABORATORIO
concentraciones de cobre en el
hgado.
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
DIAGNOSTICO
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
TRATAMIENTO
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
TRATAMIENTO
CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
Obstruccin prolongada parcial o completa
del coldoco y sus ramas principales (vas
extrahepticas).
Adultos..> estenosis postoperatorias,
clculos biliares (colangitis infecciosa
sobreaadida).
Colangitis primaria esclerosante.
Nios> atresia biliar congnita, fibrosis
qustica.
Quistes del coldoco
CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
Estasis biliar, zonas focales de necrosis centrolobulillar
+ necrosis periportal.
Proliferacin, dilatacin de conductos y conductillos
biliares portales.
Colangitis estril o infectada por acumulacin de PMN
alrededor de conductos biliares.
Dilatacin progresiva de espacios portales por edema y
fibrosis.
Lagos biliares..> rodeados por cel seudoxantomatosas
rica en colesterol.
Regeneracin del parnquima residual.
3 12 meses > cirrosis.
Similares a la PBC.
Ictericia.
Prurito.
Fiebre.
Dolor en hipocondrio derecho.
Reflejo de brotes de colangitis o de clico biliar.
DIAGNOSTICO
CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
TRATAMIENTO
FARMACOS, DROGAS,
TOXINAS
Alcohol.
Amiodarona.
Arsenicales.
Anticonceptivos orales.
Alcaloides de pirrolidizina y
antineoplsicos (enfermedad
venooclusiva).
Diagnstico y
pronstico
Biopsia heptica
ntajas:
Baja mortalidad y morbilidad
esventajas:
Limitaciones con la calidad y toma de muestras
Dx inadecuado (no se observa la matriz extracelular)
Solo podria mostrar la porcion central de un macrondulo de regeneracin
Evolucin de la Fibrosis
F0: normal
METAVIR
F1:
F2:
F3:
F4:
fibrosis portal
tabiques fibrticos escasos
numerosos tabiques
cirrosis
Estudios de Imagen
La ecografa
cirrosis. Ecografa muestra un aumento de ecogenicidad en el hgado (L). Punta de flecha muestra de lquido asctico. (Reproducido
n permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografa procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por
Doppler
Exmenes Especiales
Endoscopia
digestiva
superior:
descarta
la
presencia de varices esofgicas y/o fundicas.
-Ultrasonido: Altamente sensible y especfico para
cirrosis.
Elastografa transitoria basada en ultrasonografa:
mide la elasticidad o rigidez del tejido heptico:
una baja elasticidad o alta rigidez corresponde a
fibrosis o cicatrizacin.
-Elastografa por resonancia magntica: tiene casi
100% de sensibilidad para deteccin de cualquier
grado de fibrosis y puede ser util como prueba
inicial para fibrosis evitando la biopsia
Diagnstico Diferencial
Las causas ms comunes de la cirrosis en los
Estados Unidos son el alcohol y la hepatitis
crnica C. NAFLD y la hepatitis B tambin son
causas comunes.
La hemocromatosis es el trastorno gentico ms
comn.
Otras enfermedades metablicas que pueden
conducir a la cirrosis son la enfermedad de
Wilson y 1-antitripsina ( 1- antiproteasa)
deficiencia.
Complicaciones
Pueden
ocurrir
por:
incumplimiento de tratamiento,
ingesta excesiva de sal, alcohol,
comidas
copiosas
y
agua
abundante, infecciones.
-Ascitis: ocurre por hipertensin
portal. Se debe usar diurticos,
dieta hiposodica. Si es refractaria
o produce dificultad mecnica
Complicacin
Complicaciones
Vrices
Hipertensin portal
Gastropata portal
Tratamient
o
Acabar con la
Tratamiento
causa primaria
Farmacolgico de hepatitis:
Viral
Metablica
Frmacos
Autoinmunitari
a
Interferon
Rivabirina
Lamibudina
IL-10
MMP
Inhibidores de TIMP 1 y 2
Antiinflamatorios: Esteroides y antagonistas del TNFalfa Bloqueo de la transformacin
de lipocitos en miofibroblastos
Estrs oxidativo
Antioxidantes
(tocoferol alfa Vit
E)
Interferon alfa
Factor
de
crecimiento
de
hepatocitos
COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS
HIPERTENSION PORTAL.
ASCITIS.
ENCEFALOPATIA HEPATICA.
PERITONITIS BACTERIANA.
SINDROME HEPATORRENAL.
CARCINOMA HEPATOCELULAR.
HIPERTENSION PORTAL
Presin normal en vena porta: 5
10mmHg.
Hipertensin portal > 10mmHg.
Nivel presinusoidal
del
resistencia
del flujo(fuera
sanguneo
o a nivel proximal de los
portal hgado
sinusoides hepticos).
Nivel sinusoidal.
Nivel postsinusoidal a la altura
de las venas suprahepticas o de la
cava inferior.
HIPERTENSION PORTAL
95%
HIPERTENSION PORTAL
Causas:
Cirrosis.
Obstruccin de vena porta.
Trombosis de vena porta ( hipercoagulabilidad:
policitemia vera, resistencia a protena C
activada, mutacin del gen de protrombina;
tastorno mieloproliferativo oculto.
Trombosis de las venas suprahepticas:
Sndrome Budd-Chiari.
Enfermedad venooclusiva.
Fibrosis portal no cirrtica.
HIPERTENSION PORTAL
MANIFESTACIONES
CLINICAS
HIPERTENSION PORTAL
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Manifestaciones clnicas.
Esofagoscopia fibroptica.
RM Y TAC > circulacin colateral.
Cateterismo> percutneo o transheptico.
Angiografa mesentrica y heptica.
HIPERTENSION PORTAL
TRATAMIENTO
Cortocircuito portosistmico
intraheptico transyugular.
Bloqueo beta adrenrgico>
propanolol.
HVPG= presin venosa
heptica capilar presin
venosa heptica a menos de 12
mmHg (20%).
HEMORRAGIA POR
VARICES
Hipertensin portal: > 12 mmHg.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
HEMORRAGIA POR
VARICES
TRATAMIENTO
Hemorragia aguda:
Pacientes con coagulopata> plasma fresco
congelado.
Vigilar presin venosa central, presin de
enclavamiento pulmonar, diuresis y estado mental.
Taponamiento con globo (sonda de sengstaken
Blakemore o Minnesota) previa entubacin
endotraqueal.
Ligadura endoscpica con bandas (EVL),
escleroterapia.
Ligadura de varices
control
Tratamiento de
mantenimiento:
1.- repetir ligacin u
obliteracin.
fracaso
No
controlada
Considerar TIPS
Nunca ha sangrado:
2.- betabloqueador (propanolol )
reducir frecuencia de pulso en
reposo a 12 mmHg o el HVPG en
un 20%.
Transplante
GASTROPATIA DE LA
HIPERTENSION PORTAL
Endoscopa: mucosa est
ingurgitada y friable.
Hemorragia mucosa lenta y
mantenida.
Tto: bloqueo adrenrgico
(propanolol).
ESPLENOMEGALIA
Suele ser asintomtica.
Contribuye con trombocitopenia
y pancitopenia.
Esplenectoma acompaada de
realizacin de cortocircuito
portosistmico.
Albmina
Presin onctica
del plasma
CIRROSIS
Linfa
heptica
Resistencia
vascular
intraheptica
Presin venosa
portal
Tono
simptico
central
ASCITIS
Retencin
de Na
Aldosterona
Volumen
intravascular
eficaz
Actividad de
renina plasmtica
NO
Prefusin renal
ASCITIS
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Ecografia Doppler.
Restriccin de Na
(<2g/d)
Restriccin de
lquidos si Na
>120meq(l.
Paracentesis
evacuadora (con o
sin albmina)
Cefotaxina, 2g IV 8-12/h
(5-10 das)
inadecuado
Espironolactona,
100mg/dia, con o sin
furosemida 40mg/da.
Vigilar electrolitos en
suero, orina, BUN,
creatinina.
Si la tincin Gram es + a
los PMN >250/ul - SBP
inadecuado
Furosemida o
hicroclorotiazida
Considerar TIPS
Cortocircuito
peritoneovenoso
Trasplante heptico
PERITONITIS BACTERIANA
REFRACTARIA
Grave; por infeccin del liquido asctico s/ origen intraadbominal.
Pacientes hospitalizados por cirrosis : 30% --- muerte 25%.
Mecasnismo : translocacion bacteriana.
E.Coli, bacterias gran (+) (s. viridans, s. aureus, enterococus).
si hay + 2 patogenos :P.BACTERIANA SECUNDARIA PERFORACION DE
VISCERA .
Hay fiebre, alteraciones del estado mental,> leucositos, dolor ,
malestar general.
TTO: Cefotaxina, 2g IV 8-12/h (5-10 das)
SINDROME
HEPATORRENAL
Hiperazoemia.
Hiponatremia.
Oliguria progresiva.
Hipotensin.
Creatininia srica: >1.5g/100ml, no mejora con tto.
Concentracin urinaria de Na:< 5mmol/l.
SINDROME
HEPATORRENAL
TRATAMIENTO
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Sndrome neuropsiquitrico complejo caracterizado por
alteracin de la conciencia y conducta, cambios de la
personalidad, signos neurolgicos fluctuantes, asterixis.
Alteraciones electroencefalogrficas, ondas lentas de dos
a cinco por segundo, trifsicas, simtricas y de alto
voltaje.
Rigidez.
Hiperreflexia.
Reflejo plantar de extensin.
Inversin del ciclo sueo vigilia.
Convulsiones.
Hedor heptico (aliento, orina)
Dos tipos:
Aguda y reversible.
Crnica y progresiva.
Coma, muerte.
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Disfuncin hepatocelular
avanzada, cortocircuito
intra y extraheptico
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Causas:
Hemorragia gastrointestinal.
Aumento de protenas de la dieta.
Trastornos electrolticos > alcalosis
hipopotasmica> amonaco no
ionizado.
Hepatitis vrica sobreaadida, hepatitis
alcohlica, obstruccin de conductos
biliares extrahepticos, estreimiento.
Empleo de benzodiazepinas> tto con
Flumazemilo.
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
ESTADIO
ESTADO MENTAL
ASTERIXIS
ELECTROENCEFA
LOGRAMA
Euforia o depresin,
confusin ligera,
habla farfullante,
trastorno del sueo.
+/-
Ondas trifsicas.
II
Letargo, confusin
moderada.
Ondas trifsicas
III
Ondas trifsicas.
IV
Coma, inicialmente
responde a estmulos
dolorosos, luego no.
Actividad lenta.
Evaluacin inicial:
Excluir otras causas de alt. Mental
Identificar y corregir factores desencadenantes.
Determinar electrolitos, BUN, creatinina, NH3 y
glicemia.
Laxantes: lactulosa ..> inicio: 30-60ml/h, luego 1530ml/h (3veces)> 2 4 deposiciones al da.
Trasplante
heptico
Rpta
inadecuada
Rpta inadecuada
BIBLIOGRAFA
Harrison 16 Edicin
Manual CTO
http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/cirrhosis/cirrhosis_sp_5
08.pdf
http://es.scribd.com/doc/49306616/FISIOPATOLOGIA-DE-LACIRROSIS-HEPATICA
http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/757_763_Dr_Toledo
.pdf
http://www.intramed.net/UserFiles/pdf/63894.pdf
Encefalopata Heptica
Trastorno neurolgico, inicialmente reversible, sin
localizacin
El origen de la encefalopata est relacionado al
metabolismo de compuestos nitrogenados en el
tubo digestivo, al eludir el paso por el hgado,
gracias a la presencia de los shunt
En la gnesis de la encefalopata portal existen 4
hiptesis dominantes:
Factores Precipitantes de
descompensacin
Consumo de alcohol
Uso de sedante
Infeccin intercurrente
Ingesta excesiva de protenas
Hemorragia digestiva
Constipacin
El uso inadecuado de diurticos
El desarrollo de un cncer heptico o de una
trombosis portal.
Trastorno de conciencia
inversin del ritmo del sueo
deterioro progresivo frente a estmulos ambientales
Cambios de personalidad
trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de
inters
confusin mental, confunden formas y funciones de objetos
similares, actan en forma extraa
frecuentes estados de euforia.
Deterioro intelectual
leves alteraciones hasta grave confusin mental.
Apraxia con dibujos simples o que escriban su propio
nombre
test de conexin numrica
Recuperacin de
episodio de apraxia
construccional y
disgrafia en
encefalopata portal.
Su seguimiento permite
evaluar la respuesta al
tratamiento.
Esquema de Test de
conexin numrica.
El paciente debe conectar
secuencialmente con una
lnea, los nmeros desde el
1 al 25. Se registra el
tiempo que ocupa en ello.
La posicin de los nmeros
es aleatoria.
Asterixis.
Se trata de
movimientos cortos
espontneos o
provocados de la
mueca, que se
producen al
extender el
paciente las manos
con los dedos
abiertos, o al
hiperextenderlas el
mdico,
soltndolas
bruscamente.
Grado 1
Confusin, leve alteracin del comportamiento,
Asterixis (-).
Ritmo del sueo algo alterado
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Tratamiento de la Encefalopata
Heptica
Antibiticos
Su objetivo es disminuir la concentracin de flora
amoniognica.
Tratamiento de la Encefalopata
Heptica
Disacridos no absorbibles
Lactulosa no es metabolizada por la mucosa
intestinal,
(> cidos grasos y c. Lctico, con
menor absorcin de amonio)
Proliferacin de grmenes fermentadores de lactosa
y suprime la formacin de bacteroides, que son
amoniognicos
El objetivo de su uso es provocar deposiciones
cidas, sin diarrea (2 movimientos intestinales/da).
La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/da, ajustando
la dosis de acuerdo al resultado.