SISTEMAS DE MEMORIA

Lo que es recordado

MEMORIA MEMORIA MEMORIA

EXPLÍCITA IMPLÍCITA DE TRABAJO
Hipocampo y Corteza Núcleos base, cortezas Corteza prefrontal
motoras y premotoras, y lob. Temporal
cerebelo
M. Episódica Hab. motoras

M. Semántica Hab. perceptivas

Hab. cognitivas

Aprend. No asociativo

Cond. Clásico

Priming
 SISTEMAS DE MEMORIA

Cuánto y por cuánto tiempo

REGISTROS MEMORIA RECIENTE MEMORIA DE

SENSORIALES LARGO PLAZO

M. Icónica
M. Ecoica

Procesos que participan

REGISTRO Y ALMACENAMIENTO RECUPERACIÓN

CODIFICACIÓN Y MANTENCIÓN
 Bartlett
Autores Recordar es una construcción y reconstrucción de la dinámica del pasado.

Milner
Scoville
Pernfield Sigue caso HM.
Caso HM. Eliminación quirúrgica Memoria procesual
La estimulación del de ambos hipocampos causa estaba indemne.
hipocampo produce amnesia anterograda para
recuerdos memoria declarativa La declarativa se
localiza en lóbulos
temporales y áreas
hipocampo.
Caso HM Eliminación quirúrgica ambos hipocampos causa
amnesia anterograda
Organización anatómica de la formación del hipocampo

Corteza Perirrinal: Consolidación memoria a largo plazo que se inicio en el hipocampo.

Corteza Entorrinal: Lóbulo temporal medial, daño en Alzheimer

Corteza Parahipocampal: Memoria a largo plazo

Hipocampo: relacionado con

corteza cerebral, posee una
gran plasticidad neuronal. El
sistema parahipocampico
son las cortezas ya
mencionadas.
Este sistema se asocia a
memoria episodica y
espacial.
Fibras musgosas: aferentes de
propagación, sinaptan con células
piramidales.
Vías perforantes: input sináptico
para células granulares.
Colaterales de Schaffer: ramas de
los axones del estrato piramidal del
hipocampo
Células piramidales: árbol
dendrítico
Células granulares: capa principal,
en giro dentado.
Subiculo: zona de la salida del
hipocampo, combina la información.
Circunvolución dentada: recibe
aferencias desde corteza entorrinal.
Procesa eventos, posee neuronas
granulares cuyos axones se conocen
como fibras musgosas.
El hipocampo tiene una capa
principal de neuronas, llamadas
células piramidales
CA1: envían axones al subiculo y
corteza entorrinal.
CA2: Posee 2 capas
CA3: Posee árbol dendrítico y emiten
axones, dendritas se dirigen del
centro del hipocampo hacia el giro
dentado. Sus axones se proyectan a
las colaterales de Schaffer, que
inervan CA1. Relaciona con el
aprendizaje
CA4: No posee organización celular
 MECANISMOS EXPLICATIVOS
Consolidación Memoria Explícita

CORTEZAS
ENTORNO
SENSORIALES

AREAS DE ASOCIACIÓN
CONSOLIDACIÓN
UNIMODALES Y
MEMORIA EXPLÍCITA
POLIMODALES

CORTEZA CORTEZA
PERIRRINAL PARAHIPOCAMPAL

GIRUS DENTADO

CA3
CORTEZA
ENTORRINAL
CA1

SUBÍCULO
Sustrato neural del almacenamiento de la información

Hebb: “Cuando un axon de la célula A Aumenta eficacia de A

esta cerca de célula B y toma descarga en para excitar a B
una o ambas células”

Asambleas celulares: activación en diferentes regiones va dejando huella en

el cerebro al ser reiterativo.

A descarga en B Patrón de Menor necesidad

Aumenta eficacia
repetidamente y actividad pre y de potencial
sináptica
crea nexo post sinaptico

Base
morfofuncional Sinapsis de Hebb
de nueva
conducta por
conexionado
permanente
Bliss y Lomo
POTENCIACIÓN A LARGO
PLAZO
Facilitación de sinapsis: mismo estimulo produce mayor respuesta que la
anterior (eficacia sináptica entre axones CA3 y dendritas CA1)

Actores:
Receptores
ionotropicos
(canales
AMPA/NA y
NMDA/CA)
Receptor
metabotropico
(Segundo
mensajero mGlu)
 Potenciacion Largo Plazo
LTP

Hipocampo

C. Entorrinal Giro Dentado CA3 CA1

 Liberación de
Glutamato
AMPA NMDA Ingresa Ca en
espina dendrítica

NA++ Apertura

Repulsión
Despolariza electrostática
con MG++
Ingreso Calcio: Fosforilación de receptores AMPA
Calcio/Calmodulina Kinasa Síntesis nuevos receptores AMPA
Proteína Kinasa C Formación mensajero retrogrado
Tirosina Kinasa (Oxido Nítrico)

Oxido Nítrico: Mensajero

retrogrado, causa activación de
proteínas quinasas que
aumentan la liberación de
glutamato.
 LTP Temprana

Despolarización Liberación glutamato Unión receptores

presinaptica (C. (CA1) por sinapsis glutamatergicos AMPA -
Schaffer) mGlu NMDA

P
Activación sólo receptor
Oxido Nítrico AMPA

Complejo Calcio Ingreso Na

Calmodulina

Salida de Mg presente Despolarización post

Ingreso Ca en boca de canal sináptica
NMDA

Aún así no hay almacenamiento a largo plazo,

deben haber cambios en el núcleo de la neurona
 Aumento de Ca

Complejo
Ca/Calmodulina

LTP TEMPRANA

Adenilciclasa

AMPc

Proteína Kinasa A

Une a
PKA/MAPKinasa

Entra al núcleo
La proteína Kinasa A (con grupo fosfato agregado) se une a PKA/MAPKinasa y entra al
núcleo. En el núcleo esta CREB 2 (Creb no fosforalizado), que si se fosforaliza se
transforma en CREB1, el que se une al CRE y genera cambios en los genes

PP + CREB2
Factores neurotroficos: proteínas
que mantienen vivas y sanas a
neuronas
CREB1
C/EBP: factor de transcripción que
aumenta la unión proteica
CRE
CRE tardío CREB: proteínas que median la
temprano transcripción en respuesta al AMPc
CRE: sitio del genoma que
responde a AMPc
SUSTRATOS
Factores DIVERSOS
Neurotroficos C/EBP