CONTAMINANTES

INORGANICOS

PRINCIPALES METALES TOXICOS

ARSENICO
CADMIO
PLOMO
MERCURIO
NIQUEL

ARSENICO (As)
Los compuestos inorgnicos trivalentes de arsnicos
mas frecuentes son:
- Trixido de arsnico
- Arsenito sdico
- Tricloruro de arsnico
Los compuestos inorgnicos pentavalentes:
- Pentxido de arsnico
- El acido arsnico
- Arsenatos: arsenato de plomo, Ca.

 El arsnico inorgnico se libera al ambiente a

partir de numerosas fuentes:
- Fundiciones primarias de cobre, zinc, Pb.
- Fabricas de vidrio
- Agua potable (pocos microgramos/ l.)
- Mariscos.
- Fabricacin de pesticidas, herbicidas
- En las fundiciones la exposicin a los gases y el
polvo de arsnico puede llegar a ser intensa.

MECANISMOS DE TOXICIDAD
Plomo toxico-cintica:

Absorcin
Distribucin
Biotransformacion.
Eliminacin.

ABSORCION
Digestiva: absorcin fcil y adems
son custicos.
Inhalatora: es escasa para los
compuestos inorgnicos, excepto
para la arsina.
cutnea: es pobre para todos los
compuestos.

DISTRIBUCION
Se une a la globina y se distribuye por todo el
organismo especialmente: Hgado, rin,
corazn saliva, piel pelo.
La distribucin es lenta y tarda 24h. En lograr
el equilibrio .
En piel se logra el equilibrio en 14 das.
Atraviesa placenta
No atraviesa barrera hematoencefalica.

BIOTRANSFORMACION
Los compuestos inorgnicos de arsnico
Se hidrolizan espontneamente y liberan As trivalente
y pentavalente, y se elimina en su mayor parte en
forma de anhdrido, o acido arsnico por la orina.
Una pequea fraccin se metila y se elimina como
acido cacodilico que es muy poco toxico

BIOTRANSFORMACION DEL ARSENICO INORGANICO

As
(III)
GHS
REDUCIDO

MEMBRANA CELULAR

As (III)

HEPATOC
ITO

GSH
Metil transferasa
I
Sadenosilmetionin
a
Derivado monometilado
arsnico

MMA

GSH
Metil transferasa
II
Sadenosilmetionina

DERIVADO DIMETILADO
DMA

As (III, V)
15% - 25%

MMA
10
15%

ORIN
A

DMA
50 70%

TOXICIDAD
La ingestin de dosis altas de 70 a 180 mg de As puede
ser mortal .
SINTOMAS DE INTOXICACION AGUDA:
Fiebre anorexia, hepatomegalia, arritmias cardiacas,
insuficiencia cardiovascular, efectos digestivos.
EXPOSICIN PROLONGADA AL ARSNICO
INORGNICO:
Efectos txicos a nivel del S.N.
Dolor muscular , ictericia , cirrosis.

Presencia de las lneas de Mees, a los 3

meses de una intoxicacin aguda por
trixido de arsnico

EFECTOS TERATGENOS.
En animales de laboratorio gestantes ,la
administracin de dosis alta de As inorgnico produce
mas formacin en los fetos. En humanos no se ha
observado.
CAPACIDAD CARCINOGENICA:
Existe una asociacin causal entre la inhalacin de
arsnico y el cncer de l piel y del pulmn.
Otros estudios indican que la exposicin por ingestin
ocasiona cncer en el rganos internos

EXCRESION
Urinaria : 90% - 95%.
Salival, heces: 5 10%
Leche materna.

PLOMO
FUENTES:

Agua y alimentos contaminados

Fundiciones, alfarera, joyera, cosmticos
Soldadores, pintores, fabricas de bateras, plomeros,
mineros.
Bebidas alcohlicas clandestinas.
Aceites lubricantes(naftenato)
gasolina

ABSORCION
La principal va de entrada en el medio laboral es:
respiratoria para el plomo y sus compuestos
inorgnicos.
Respiratoria: 40 g /diarios y slo 15 g son
absorbidos.
Digestivo: 15 g /da. (compite con calcio).
Cutnea: compuestos orgnicos

DISTRIBUCION
Circulaensangreperifricatransportadoporlos hemates en un
95%; se distribuye con lentitud y se deposita en diversos rganos,
pero sobre todo (90%) en los huesos, dientes y cabellos.

Inicialmente en tejidos blandos y en hgado.

Pequeas cantidades del Pb inorgnico en cerebro
riones.

ACUMULACIN DE PLOMO EN HUESO Y SUS EFECTOS EN LA

SALUD

Radiografas de huesos largos en las manos. Lneas de plomo

presentes como densidad aumentada en la placa de crecimiento
en extremos proximales de falanges y distales en radio y cbito
en un nio de 5 aos con retraso en el crecimiento radiolgico y
con un nivel de plomo de 37.7 g/dL.

ELIMINACION
Filtracinglomerularyprobablementetambinpor
secrecin tubular.
Se considera que la vida media del plomo circulante es
de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos
puede aproximarse a los 30 aos.
Elplomoorgnico(tetraetilo)esmetabolizadoatrietilo
(unpotente neurotxico) yplomo inorgnico.

ELIMINACION
Heces 80-90% y orina 10%.
Pocas cantidades en sudor, saliva, pelo,
uas y leche.
24 a 40 das de eliminacin de tejidos
blandos y sangre.

SINTESIS DEL HEM

Pb

Succinil CoA + Glicina

Delta-aminolevulinato sintetasa

Ac. delta-aminolevulnico
P
b

Delta-aminolevulinato
deshidratasa

Porfobilingeno

Uroporfiringeno III
cosintetasa
Porfobilingeno desaminasa

Uroporfiringeno III

Uroporfiringeno
descarboxilasa

Coproporfiringeno III
P
b
Pb

Coproporfiringeno
Protoporfirina
IX
oxidasa

Hem

Ferroquelatasa + Fe2+

MECANISMO DE ACCIN

El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las

protenas (desnaturalizacin) y con otros grupos,
inhibiendo por ello diversos sistemas enzimticos y
funciones fisiolgicas, especialmentemitocondriales.
RESUMIENDO
Reaccin con los grupos sulfhdricos de las enzimas
Que intervienen en la sntesis del Hemo.
Inhiben a la Delta ala-dehidratasa y la ferroquetalasa

 El nivel de impregnacin medular

de plomo: puede,medirse a travs de la
acumulacin de protoporfirina en los hemates o de
laexcrecin urinaria de ALA cido delta
aminolevulnico ycoproporfirina III.

INTOXICACION AGUDA

Sabor metlico
Dolor abdominal, vmitos
Constipacin
Oliguria (disminucin de orina)
Colapso.(decaimiento de la tensin arterial)
Coma. (perdida de la conciencia)

INTOXICACIN CRNICA
Sntomas gastrointestinales.
Sntomas neurolgicos.
Sntomas generales: anemia, nefropata,

RIBETE DE BURTON.

TOXICOS INORGANICOS
VOLATILES
MONOXIDO CE CARBONO

FUENTES
EXOGENAS: combustin de materia orgnica,
motores de automviles , industria, chimeneas,
tabaco, aerosoles con diclorometano, incendios
forestales, gas de caera por fuga.
ENDOGENAS: cuerpo humano como producto final
del catabolismo de la Hb. Y otros grupos Hem. Por lo
tanto es normal una saturacin de 0.4 - 0.7% de CO.
NATURALES: Volcanes.

MONOXIDO DE CARBONO (CO)

CO ingresa al organismo por va
respiratoria y luego pasa a la sangre
donde se combina con la hemoglobina.
La absorcin pulmonar es directamente
proporcional a la concentracin de CO en
el ambiente, el tiempo de exposicin y la
velocidad alveolar de cada individuo.

BIOTRANSFORMACION
CO, que llega a los pulmones junto con el aire
contaminado o el humo del cigarrillo, se combina con la
Hb para formar carboxihemoglobina, la que es
transportada en los glbulos rojos hasta su
eliminacin por el aire espirado.

MECANISMO DE ACCION
Forma un fuerte enlace de coordinacin con el tomo de
hierro del complejo protohem de la Hb. desplazando a la
oxihemoglobina y formando carboxiHb. por lo que
disminuye la capacidad de los glbulos rojos de
transportar oxigeno a los tejidos, produciendo anoxia
tisular y finalmente asfixia

RELACIN DOSIS-EFECTO PARA EL CO EN

SANGRE
% DE CO EN SANGRE

EFECTO

10

sin efectos aparentes

15

cefalea ligera

20

cefalea

25

cefalea y nuseas

30

mareo

35

vmito

40

desmayo

45

coma, dao cerebral permanente

50

muerte

33

Sntomas clnicos segn los niveles de

carboxihemoglobina
10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo,
debilidad.

20-30% ----Intensa migraa y nauseas.

30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos,

alteracin de la visin y alteracin del
nivel de conciencia.

50-60% --- Confusin, convulsiones y coma.

ELIMINACION
El monxido de carbono se elimina va respiratoria.
Slo el 1% se elimina va heptica.

TOXICIDAD EN ANIMALES
Generalmente los animales mueren cuando las
concentracin de carboxiHb. Supera el 70%
A exposiciones menores los efectos son ms difciles de
distinguir y pueden manifestarse como perturbaciones
metablicas y bioqumicas, alteraciones en la sangre
y modificaciones del comportamiento.

TOXICIDAD EN EL MEDIO
AMBIENTE
La contaminacin del medio ambiente con CO
Causa dao principalmente a la fauna, lo que altera el
equilibrio de los ecosistemas.
El CO, afecta a todos los seres vivos que tienen Hb.

XIDOS DE NITRGENO
FUENTES:

EXTERIORES:
-Vehculos motorizados (gasolina, diesel)
-Industrias y plantas energticas (carbn, petrleo)
-Valores medidos: 0,010 a 0,065 ppm
INTERIORES:
-Desde el exterior (50%)
-Cocinas y calentadores a kerosene o gas
-Valores medidos: 0,5-0,6 ppm

39

XIDOS DE NITRGENO

1.- De reactividad qumica relativamente baja.

2. Toxicidad se debe al potencial exudativo (es menos reactivo que el

ozono).
3. Inactiva inhibidor de proteinasa pulmonar y por tanto exposicin
crnica genera enfisema.
4. Aumenta reactividad de vas areas.
5. Baja hidrosolubilidad por lo que se deposita extensivamente en las
vas areas, de preferencia en la periferia (no es retenido por
humedad de vas superiores).
6. Aumenta bronco espasmo inducido por ejercicio en asmticos.

41

XIDOS DE NITRGENO
7. Disminuye defensa local ante bacterias, especialmente en las
vas inferiores y facilita infeccin pulmonar (bronquitis,
neumonas)
8. Reducira funcin pulmonar en nios (efecto en crecimiento
pulmonar) y en adultos (enfisema).
9. Individuos sanos expuestos de modo agudo entre 1-3 horas
hasta 4 ppm, no presentan alteracin de funcin pulmonar
10. Asmticos expuestos a 0,1-0,6 ppm no muestran cambios en
funcin pulmonar pero s una tendencia baja a aumentar
resistencia de vas areas y una alta a incrementar
reactividad.

42

ETANOL

GRADUACIN
GRADUACIN DE
DE LAS
LAS BEBIDAS
BEBIDAS ALCOHLICAS
ALCOHLICAS

Bebidas fermentadas
Cerveza (4-6%)
Vinos de mesa (10-13%)
Vinos generosos (15-18%)

Bebidas fermentadas y destiladas (30-40%)

Ginebra
Ron
Aguardientes

Vodka
Brandy
Whisky

MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES CLNICAS
CLNICAS DEL
DEL ALCOHOLISMO
ALCOHOLISMO
Etilismo
Etilismo agudo
agudo
Prdida
Prdidatemporal
temporalde
delas
las
aptitudes
aptitudespsicofsicas
psicofsicas
del
delsujeto
sujeto

Embriaguez patolgica
Rpida aparicin de una
excitacin extrema con
conductas irracionales o violentas,despus
de la ingesta de pequeas cantidades de
alcohol

Alcoholismo crnico
Estado de intoxicacin provocado por el uso prolongado y
habitual de cantidades de alcohol que induce alteraciones
funcionales y orgnicas en el individuo

GRADO
GRADO DE
DE ALCOHOLEMIA
ALCOHOLEMIA

Gramos de alcohol/100 ml

Fases o perodos

0-0.1

Euforia, excitabilidad

0.1-0.3

Confusin, incoordinacin
motora

0.3-0.4

Estupor, inquietud
prdida de voluntad

0.4-0.6

Prdida de reflejos, coma

>0.6

Ausencia de reflejos, muerte

METABOLISMO DEL ETANOL. I

1. Oxidacin de etanol a acetaldehdo

CH3-CH2OH + NAD+

ADH

CH3-CHO + NADH + H+

ADH-alcohol deshidrogenasa
NAD-nicotinamida adenin-dinucletido
NADH- nicotinamida adenin-dinucletido reducido

CH3-CH2OH
CH3-CHO

NADP
NADPH

H2O
O2

NADP- Fosfato de nicotinamida adenin-dinucletido

NADPH- Fosfato de nicotinamida adenin-dinucletido reducido

METABOLISMO DEL ETANOL. II

2. Oxidacin del acetaldehdo
ALDH

HS.CoA

CH3-CHO

CH3-COOH
NAD

CH3-CO-S.CoA

NADH

ALDH- Acetaldehdo deshidrogenasa

oxidadasas

CH3 -CHO
CH3CO.SCoA +3H2O

CH3-COO- + H2O2
2CO2 + 8(H) + HS.CoA

ACETALDEHDO

Accin txica directa

Efectos sobre el sistema circulatorio
Lentitud de su eliminacin
Aumento de radicales libres oxigenados
altamente reactivos

Dficit de vitaminas del grupo B

Complicaciones digestivas

Hipertrofia parotdea
Reflujo gastroesofgico
Gastritis alcohlica aguda
Gastritis alcohlica crnica
Sndromes diarreicos y de malabsorcin
Pancreatitis alcohlica

Complicaciones hepticas
Esteatosis.
Esteatosis. Depsito de grasa en el hepatocito debido a defecto
en
en el
el metabolismo
metabolismo de
de los cidos grasos. Es la alteracin ms
constante
constante yy tambin
tambin la
la ms
ms benigna
benigna
Hepatitis
Hepatitis alcohlica aguda.
aguda.
Despus
Despus de
de una
una ingesta
ingesta
copiosa
copiosa de
de alcohol.
alcohol. Necrosis
Necrosis
celular
celular ms
ms o menos
menos intensa
intensa
con
con elevado infiltrado
inflamatorio
inflamatorio
Complicacin grave que se
presenta en el 10-20% de
los bebedores crnicos

Cirrosis. Alteracin
Alteracin de
de la estructura
estructura
heptica por necrosis celular y
fibrosis que altera notablemente la
vascularizacin de la vscera y condiciona
ciona las
las caractersticas
caractersticas clnicas
clnicas
ms importantes de la enfermedad:
-Insuficiencia hepatocelular
hepatocelular
-Hipertensin portal
-Hemorragias digestivas por varices
esofgicas
-Alteraciones de la coagulacin

Efectos
Efectos endocrinos
endocrinos del
del alcohol
alcohol
la secrecin de ACTH

en la hipfisis anterior

tasa de hormonas

esteroideas suprarrenales

[-] del metabolismo

HTA

heptico
[-] de la secrecin de ADH

diuresis

[-] de la secrecin de oxitocina pudiendo retrasar un parto a trmino

de la concentracin de testosterona
de la concentracin de estrgenos

Impotencia
atrofia testicular
ginecomastia

EFECTOS
EFECTOS DEL
DEL ALCOHOL
ALCOHOL SOBRE
SOBRE EL
EL METABOLISMO
METABOLISMO

Hidratos
Hidratos de
de carbono
carbono

Si
Si existe
existe suficiente
suficiente depsito
depsito de
de

glucgeno
glucgeno heptico
heptico Hiperglucemia

Si las reservas glicognicas

estn agotadas

Hipoglucemia

Complicacin ms importante
de la intoxicacin etlica aguda

Fatal en el 10% de los casos

Lpidos
Lpidos

Mantiene e incrementa el
contenido plasmtico de
lpidos (triglicridos)

Prtidos
Prtidos

Hipertrigliceridemi
a

de la tasa de aa aromticos

Hiperuricemia

Hipoproteinemia

Crisis
Crisisgotosas
gotosas

Consecuencias laborales asociadas al consumo de alcohol

Absentismo y baja laboral

Bajo rendimiento y baja calidad en el trabajo
Accidentes laborales
Incapacidad laboral

SNDROME
SNDROME DE
DE ABSTINENCIA
ABSTINENCIA

Puede
Puede aparecer
aparecer despus de 8 horas de interrumpir o reducir el
consumo
consumo de
de alcohol
alcohol

Se
Se manifiesta
manifiesta de
de forma variable:
variable:
Desde
Desde los
los sntomas de una resaca,
resaca, cefaleas,
cefaleas, mareo, agitacin,
agitacin,
ansiedad,
ansiedad, anorexia, nuseas
nuseas yy vmitos
vmitos

Hasta
Hasta sntomas
sntomas ms
ms intensos
intensos de
de sobreestimulacin
sobreestimulacin central,
central,
ansiedad,
ansiedad, insomnio, temblor, convulsiones
convulsiones tnico-clnicas,
tnico-clnicas,
alucinaciones
alucinaciones

Consecuencias
Consecuencias sociales asociadas al consumo de alcohol

Abandono personal
Conducta antisocial
Aislamiento individual

TETRACLORURO DE CARBONO (TC)

Lquido incoloro, no inflamable y de olor dulzn.
Se encuentra en extintores, productos de limpieza e
insecticidas.
Toxicocintica:
- la va de entrada puede ser inhalacin de vapores,
- digestiva ,piel, concentrndose en el tejido adiposo.
Es un depresor del SNC e induce degeneracin grasa
del hgado, as como muerte celular y necrosis heptica.
Tambin es un potente txico renal.

 Es un depresor del SNC e induce

degeneracin grasa del hgado, as como
muerte celular y necrosis heptica.
Tambin es un potente txico renal,
higado y vasos sanguineos

 La dosis mortal en asultos por

ingestion o inhalacion es de 3 a 5
ml.
Limite de exposicin : 5ppm.