ANEMIAS

EN
PEDIATRIA

GENERALIDADES
DEFINICION:
Disminucin de volumen GR o de la concentracin de
Hb dos DS por debajo de la media para la edad
Generalmente asintomtica hasta Hb < 7-8
Por debajo de este valor se observa palidez y
adaptaciones fisiolgicas (gasto cardiaco,
taquipnea, taquicardia)
La causa mas frecuente de anemia es el dficit de
hierro

EDAD

Hb (g/dl)

Hematocrito (%)

16,8 (13,7-20,1)

55 (45-65)

2 semanas

16,5 (13-20)

50 (42-66)

3 meses

12 (9,5-14,5)

36 (31-41)

6 meses a 6 aos

12 (10,5-14)

37 (33-42)

7 a 12 aos

13 (11-16)

38 (34-40)

Adultos

14 (12-16)

42 (37-47)

Adultos

16 (14-18)

47 (42-52)

Recin nacido

CLASIFICACION
SEGN VELOCIDAD DE INSTALACION
AGUDA:
Perdidas agudas de sangre/Hemorragias
Destruccin aumentada de GR/Hemolisis

CRONICA:
Anemias carenciales
Secundarias en enfermedades sistmicas
Insuficiencia MO

CLASIFICACION
SEGN SU PATOGENIA
REGENERATIVAS ( Reticulocitos)
Anemias hemolticas
Hemorragia

ARREGENERATIVAS ( Reticulocitos)
sntesis de Hb
sntesis GR (eritropoyesis)
Secundaria a enfermedades sistmicas

CLASIFICACION
SEGN SU MORFOLOGIA

Parmetros hematimietricos:
VCM
(volumen
corpuscular
medio)
tamao de los eritrocitos. [80-100 fl]
HCM (hemoglobina corpuscular media)
contenido de hemoglobina en cada
eritrocito. [26 a 32 picogramos]
CHCM (concentracin de HCM)
ADE ( tamao GR)

VCM
MICROCITI
CA
(< 80 fl)
Ferropenia
Talasemia
Inflamacin
Intoxicacin
Pb

NORMOCIT
ICA
(80-96 fl)
Hemol
Congnitas
Hemol
Adquiridas
Hemorragia
Aguda
Hiperesplenis
mo

MACROCITI
CA
(>95 fl)
MEGALOBLAS
TICA
Dficit B12
Dficit Ac flico
Frmacos

NO
MEGALOBLAS
TICA
Alcoholismo
Hepatopata
Mielodisplasia

CLASIFICACION
SEGN SU PATOGENIA
MENOR PRODUCCION
MAYOR DESTRUCCION

MENOR
PRODUCCION

Sndrome Diamond
Anemia hipoplasicaBlackfan
congnita o hipoplasia pura de la serie roja
Se produce dentro del 1er ao de vida (gralmente 3
meses)
Aumento de la apoptosis de la serie roja
LABORATORIO:

Macrocitica (VCM >96)

Arregenerativa ( Reticulocitos < 2%)
ADA
Ferremia

CLINICA:
Anemia intensa entre los 2 y 6 meses de vida
Baja talla y deformidades craneofaciales y de miembros

TRATAMIENTO:
Corticoides
Ante la falta de rta a GC Tx GR / Tx clulas precursoras

Menos del 5% evoluciona a LA y Ca slidos (osteoSa)

Eritroblastopenia transitoria
infantil
Freno viral
Se produce en nios de 6 meses a 3 aos
(promedio 1 ao)
Es la aplasia eritrocitaria infantil mas frecuente
Se produce por una en la produccin GR por
supresin inmunitaria luego de una infeccin
viral
Resolucin en 1 a 2 meses
Previamente GR normales con t1/2 normal
LABORATORIO:
Normocitica (VCM 80-96 fl)
ADA normal

Anemia de las enfermedades

crnicas (I)
Complicacin de diversas enfermedades (Ej.:
ARJ, Lupus, osteomielitis, etc.)
Se produce por una insuficiencia de la MO para
responder a la anemia debido a que el Fe es
fagocitado por macrfagos y no esta
disponible para ser utilizado.
Mecanismos
Alteraciones del metabolismo del hierro (absorcin de
Fe, t1/2 del Fe srico, liberacin fe de depsitos)
Disminucin de la vida media del GR (fagocitosis, dao
GR y hemolisis)
Inhibicin directa de la eritropoyesis
Deficiencia relativa de EPO

Anemia de las enfermedades

crnicas (II)
LABORATORIO:

TIBC (capacidad total de fijacin

de Fe): transferrina es la principal
transportadora de Fe.
Generalmente
con
Fe
transferrina

Normocromica
Normocitica (VCM 80-96 fl)
TIBC normal
ndice de saturacin de Fe:
generalmente Fe saturacin
Ferritina
VSG

TRATAMIENTO: NO responde al Fe.

Debe controlarse enfermedad de
base

Anemia fisiolgica del

lactante
Los RNT nacen con HbF debido a que se
encuentran en una ambiente de O2 por el
que tiene que competir con la madre
Luego del nacimiento HbF y es
reemplazada gradualmente por Hb adulta
La anemia persiste hasta los 2 o 3 meses de
vida
LABORATORIO:
Normocitica
Normocromica

Anemia megaloblastica por

dficit de Ac Flico
FOLATOS:
Fuentes: vegetales verdes y frutas
Depsitos duran 2 a 3 meses

ETIOLOGIA: acido flico < 6 ng/ml

Aporte insuficiente en dieta
Mal absorcin: diarrea crnica, EII, enf Celiaca
Frmacos que compiten con su absorcin (DFH,TMS)

CLINICA: irritabilidad, peso, diarrea crnica y anemia

LABORATORIO:
Macrocitosis (VCM >100)
LDH
Neutrofilos hipersegmentados
Arregenerativa (Reticulocitos )

Anemia megaloblastica por

dficit de Vit B12
VIT B12:
Fuente: cobalmina presente en alimentos de origen animal
Depsitos duran 3 a 5 aos

Depsitos maternos se terminan alrededor de los 5/6 meses por

lo que es RARA en <6meses
ETIOLOGIA:
Aporte insuficiente (madres vegetarianas estrictas o con anemia
perniciosa)
Anemia perniciosa congnita
absorcin (intestino corto,sobrecrecimiento bacteriano)

CLINICA: palidez, glositis, diarrea, sntomas neurolgicos

(parestesias, sensoriales, hipotona, convulsiones)
LABORATORIO:
Macrocitosis (VCM>100)
Neutrofilos hipersegmentados
LDH

Ferropenica (I)
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE
ETIOLOGIA:
Los depsitos maternos se agotan alrededor de los 6
meses de vida (max incidencia entre los 6 y 24 meses)
Nios alimentados con leche de vaca (se absorbe 50%
menos que Lmat)
Perdida hemtica
Parasitosis (uncinarias)
Prematuros

CLINICA: palidez/pica (come hielo o

barro)/irritabilidad/anorexia/Taquicardia/soplo

Ferropenica (II)
LABORATORIO:
Ferritina
Ferremia
TIBC
receptor de transferrina
Regenerativa (Reticulocitos)
Hipocroma
Microcitica (VCM<80 fl)

TRATAMIENTO:
Fe 4-6 mg/kg/da c/8hs VO (tb til como prueba Dx)

Ferropen Crnic
ica
a

Talasemi
am

Sideroblas
tica

Ferremia

TIBC

No

No

Saturacin

Ferritina

Protoporfiri
na

HbA2

No

HbF

No

Hemosideri
na en MO

No

Sideroblast
os en MO

Oo

transferrina

MAYOR
DESTRUCCION

CARACTERISTICAS
GENERALES
HEMOLISIS:
Menor t1/2 de GR (normalmente 120
das)
RETICULOCITOS
Hb
Hiperplasia eritroide
AUMENTO BI
CALCULOS BILIARES
HAPTOGLOBINA

Anemias
hemolticas
Coombs positivas (inmunohemolticas)
1) Por anticuerpos calientes: -idioptica (40-50%)
-tumores, enf. linfoproliferativas
-enf. del colgeno
-frmacos
a) por adsorcin (penicilina)
b) por autoinmunidad (alfametildopa)
inmunocomplejos (quinidina, sulfonamidas)

c) por

2) Por anticuerpos fros: -infecciones (micoplasma, Epstein-Barr)

-enfermedades linfoproliferativas
-idioptica
Coombs negativas
1) Alteraciones del GR
a) de la
membrana: esferocitosis hereditaria, hemoglobinuria paroxstica
nocturna
b) enzimticas: dficit de G6PD, dficit de piruvato quinasa
c) de la hemoglobina: talasemia, anemia drepanoctica
2) Mecanismos extracorpusculares
a) traumatismo mecnico:
microangioptica (HTA maligna, CID, PTT y SUH)
vlvula protsica
b) infecciones: paludismo, por
clostridios
c) venenos (insectos, vvoras)
d) hiperesplenismo

Esferocitosis (I)
Anemia hemolitica mas frecuente
ETIOLOGIA:
Autosomica dominante
espectrina (comp que da forma a membrana
GR/funcin y no saca Naingresa H20)
sup de membrana/capacidad de deformacin
Destruccin prematura del GR en bazo

CLINICA:
Adultos asintomticos a anemia severa RN (ictericia
s/Rh)
Esplenomegalia
Clculos biliares
Crisis aplasica (PARVOVIRUS B 19)

Esferocitosis (II)
LABORATORIO:
Reticulocitos (regenerativa)
BI
Normocitica (VCM ok)
Esferocitos en frotis

DIAGNOSTICO:
Test de fragilidad osmtica o de Breuer
(GR+SCton)

TRATAMIENTO:
Esplenectoma en >4 (VACUNAR contra
capsulados)

Drepanocitosis (I)
Hb S (falciforme) con mayor afinidad por
O2GR rgidos que ocluyen micro
circulacin
CLINICA:
Episodios dolorosos agudos por oclusin de
micro circulacin en contexto de fiebre, acidosis,
hipoxia
Asplenia funcional por isquemia por oclusin
Aplasia medular en contexto de infecciones por
PARVOVIRUS B19
pulmonares, ACV isqumico, Fibrosis
glomerular
Priapismo

Drepanocitosis (II)
LABORATORIO:
Frotis: CELULAS EN DIANA
Reticulocitos (regenerativa)
BI

DIAGNOSTICO:
Electroforesis de Hb

CONTROLES Y PROFILAXIS:
Vacuna antineumococo/Penicilina Px >2 adv
Doppler transcraneal
Si fiebrecultivos, Rx Tx y CFX

TRATAMIENTO DOLOR:
Hidroxiurea para HbS al HbF

CURATIVO: TMO

Beta talasemia/mayor/enfermedad
de Cooley
> 6 mdv
hemolisis que requiere mltiples trasfusiones
CLINICA:
Palidez
Ictericia
Hemosiderosis
Retraso puberal

LABORATORIO:
Microcitosis
Hipocroma
Poiquilocitos fragmentados
Hb < 5
BI

Alfa talasemia
sntesis de cadena alfa Hb
4 genes sintetizan cadena alfa:
1: portador oculto
2: rasgo talasemico (anemia
microcitica leve s/rta al aporte de Fe)
3: intermedia
4:Hb barter con afinidad por O2 que
no puede ceder por lo que existe hipoxia
y muerte

Anemia por enfermedad

medular
Frotis de sangre perifrica: citopenias,

elementos inmaduros, etc.

Reticulocitos disminuidos o ausentes
(anemia arregenerativa)
Anormalidades en los leucocitos y en las
plaquetas
Sndrome mielodisplsicos: macrocitos
ovales, neutrfilos hiposegmentados,
monocitosis
Mielofibrosis - Infiltracin medular: glbulos
rojos nucleados, clulas mieloides
inmaduras
Mieloma mltiple Waldenstrm: rouleaux
(tendencia de los glbulos rojos a agruparse