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CALCIFICAES

PATOLGICAS

Calcificaes patolgicas
Calcificaes distrficas

calcemia
normal. Ocorre na aterosclerose, vlvulas
cardcas lesadas, reas de necrose.

Calcificaces metastticas

associadas
a hipercalcemias ( hiperparatireoidismo, cncer
sseo metasttico ou primrio). Os depsitos
ocorrem amplamente pelo corpo.

Calcificaes distrficas

Necrose,
especialmente
nanecrose
caseosa.
Em vasos sangneos complacas de
aterosclerosee naesclerose calcificada da
camada
mdia
de
Mnckeberg.

Em
valvas
cardacas
alteradas,
principalmente
pela
febre
reumtica.
Em cicatrizes fibrticas e hialinizadas.
Na patogenia a via final a deposio de cristais de
fosfato de clcio na forma de apatita semelhante a
hidroxiapatita dos ossos.

A calcificao metasttica pode


ocorrer em tecidos normais sempre
que houver hipercalcemia.
Principais causas de hipercalcemia:
Aumento da secreo do hormnio da
paratireide(PTH).
A destruio de tecido sseo.
Desordens relacionadas vitamina D.
Insuficincia renal, causa reteno de fosfato,
levando ao hiperparatireoidismo secundrio.

Funes metablicas do PTH


Ativa os osteoclastos mobilizando o Ca do
ossos.
Aumenta a reabsoro tubular de Ca.
Aumenta a converso da vitamina D para
a sua forma diidroxi ativa.
Aumenta a secreo urinria de fosfato.
Aumenta a reabsoro intestinal de Ca.

PIGMENTAES
PATOLGICAS

TIPOS DE PIGMENTOS
Pigmentos endgenos
1 -Melanina
2 - Derivados da hemoglobina
Hemossiderina
Bilirrubina
3 Lipocromos (lipocuscina)

Leses hipocrmicas
Congnitas
Piebaldismo
Esclerose tuberosa
Albinismo
Adquiridas
Vitiligo
Pitirase versicolor
Hansenase

Piebaldismo

Esclerose tuberosa

VITILIGO

HIPERPIMENTAES
Localizadas
Nevus
Sardas
Cloasma/melasma
Difusa
Doena de Addison (insufic. renal
crnica)

Diagnstico diferencial entre


nevus e melanoma (ABCD)

Nevus Melanoctico
Intradrmico

Melanoma

CERATOSE SEBORREICA

Ceratose seborreica microscopia

MELANOSIS COLI

Metabolismo do Ferro
Um indivduo adulto tem no seu organismo de 4 a
5 g de ferro, sendo que cerca de 2,5 g na forma de
Hb.
Uma dieta normal contm de 13 a 18 mg de ferro,
dos quais somente 1 a 2 mg sero absorvidos.
O nvel normal de Fe plasmtico de 80 a 100 g/dl
A
fagocitose
e
degradao
de
hemcias
senescentes representam uma fonte de ferro (de
25 a 30 mg/dia), suficiente para manter a
necessidade diria de ferro para a eritropoiese.

Metabolismo do Ferro
A internalizao do ferro heme da dieta feita pela protena
transportadora do heme-1 (HCP1) e DMT-1.
O principal exportador do ferro da clula para o plasma a
ferroportina (FPT).
O ferro fica estocado nas clulas reticuloendoteliais do
fgado, bao e medula ssea, nas formas de ferritina e
hemossiderina.
A hemossiderina corresponde forma degradada da
ferritina, em que a concha protica foi parcialmente
desintegrada, permitindo que o ferro forme agregados. Pode
ser visualizada microscopia ptica aps a colorao com
azul da Prssia ou reao de Perl, em que a hemossiderina
cora com ferrocianeto de potssio na presena de cido
clordrico.

EQUIMOSE

Espectro equimtico de Legrand


Du Saulle
Lvida ou avermelhada
Enegrecida
Azulada
Esverdeada
Amarelada
dia

1 dia
2 ao 3 dia
4 ao 6 dia
7 ao 12 dia
13 ao 21

Clulas da insuficincia
cardaca

Pigmentao heptica

Azul da prssia

Hemocromatose
A protena da hemocromatose (HFE) est
fortemente relacionada com a regulao da
absoro intestinal do ferro. Interage com o
receptor da transferrina (TfR) e detecta o
seu grau de saturao, sinalizando para o
entercito se h maior ou menor
necessidade de absoro do ferro na luz
intestinal. Indivduos com mutao no gene
da HFE apresentam hemocromatose,
caracterizada pelo acmulo de ferro no
organismo
decorrente
da
contnua
absoro do ferro pelo intestino

Hemocromatose - complicaes

Cirrose heptica
Pigmentao cutnea
Diabetes mellitus (Diabetes bronzeado)
Insuficincia cardaca congestiva
Distrbios no eixo hipofisrio/gonadal
Artropatias

BILIRRUBINA
Valores de refernciaI normais

Direta at 0,4 mg/dL


Indireta at 0,8 mg/dL
Total at 1,2 mg/dL

Ictercia

colorao amarelada da pele e esclertica.

Colestase reteno de bile

ICTERCIA

Etapas da transferncia da bilirrubina


sangue/bile

Captao

dissociao do complexo
albumina/bilirrubina

Ligao ligandina (impede o refluxo para a


circulao)

Conjugao glicuroniltransferase
Excreo

Sndromes hereditrias
Crigler-Najja tipo I e II

deficincia de
glicoroniltranferase completa e parcial
respectivamente.

Sindrome de Gilbert hiperbilirrubinemia


no conjugada. Mecanismo no muito claro.

Sindrome de Dubin-Johnson

Proteinas
de resistncia a mltiplas drogas. Bilirrubina
conjugada.

Sndrome de Rotor

Bilirubina conjugada.

PIGMENTOS EXTERNOS - Antracose

PIGMENTOS EXTERNOS - Tatuagens

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