ANTIHIPERTENSIVOS

JNC VII Report

Clasificacin

PAS

PAD

NORMAL

< 120

< 80

PRE-HTA

120-139

80-89

ESTADIO 1

140-159

90-99

ESTADIO 2

> 160

> 100

HIPERTENSIN ARTERIAL
Las consecuencias mdicas de
no tratarla, consideradas en
trminos de tasas de
mortalidad y morbilidad, se
manifiestan dando lugar a un
riesgo tres veces superior de
padecer enfermedad
coronaria, fallos cardacos y
accidentes cardiovasculares

HIPERTENSIN ARTERIAL
Es un factor de riesgo CV y causa
directa de morbimortalidad. Los
rganos que ms frecuentemente se
ven afectados son: el corazn, el
encfalo, el rin, la retina y los
grandes vasos como la aorta.
Es la principal determinante de los ACV y
la cardiopata isqumica es la forma de
dao de rgano blanco mas frecuente.

HIPERTENSIN ARTERIAL
Un frmaco antihipertensor
tiene que ser capaz de modificar el curso
natural del estado hipertensivo y
prevenir las complicaciones de la
hipertensin, razn principal del
tratamiento.

Porqu tratar la HTA?

Ensayos clnicos han demostrado que el tratamiento
antihipertensivo comparado con placebo
se asocia con una disminucin significativa del riesgo
de eventos cardiovasculares fatales y no fatales
(tanto en la hipertensin sisto-diastlica como la sistlica aislada.)

Disminucin del riesgo relativo de ACV de 42% y de

eventos coronarianos del 14% para la sistodiastlica y
30% y 23% para la aislada.
Tambin ha mostrado beneficio en la mortalidad por
todas las causas (14% y 13% respectivamente) y las
cardiovasculares (21% y 18% respectivamente).

HIPERTENSIN ARTERIAL
CONTRACTILIDAD CARDACA RETORNO VENOSO

VOLUMN SISTLICO

FRECUENCIA CARDACA

PA= GC X RVP
FACTORES NERVIOSOS
HUMORALES
LOCALES

HIPERTENSIN ARTERIAL

HIPERTENSIN ARTERIAL
DETERMINANTES INDIRECTOS
Actividad nerviosa central y perifrica autonmica,
Reserva corporal de sodio y lquido extracelular,
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Hormonas locales; prostaglandinas, kininas, factor
natriurtico atrial (ANP) y otros pptidos.
Endotelio; tiene una importante participacin en la
regulacin de vasoconstriccin (VC) y vasodilatacin
(VD) arterial.
Muchos de estos factores estn interrelacionados en
circuitos de autorregulacin consiguiendo mantener
la PA en unos lmites estrechos.

FRMACOS
ANTIHIPERTENSORES
Diurticos: Determinan principalmente una disminucin
de la RVP e inicialmente pueden tener efecto en el
volumen plasmtico.
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y antagonistas de los receptores de
angiotensina II: disminuyen la RVP.
Simpaticolticos: Algunos disminuyen primordialmente
la RVP y otros el GC.
Vasodilatadores arteriales y arterio-venosos: Entre
ellos tambin podemos considerar a los calcio
antagonistas: actan principalmente disminuyendo la
RVP.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)

IECA
Molculas activas (Actan directamente)
Captopril
Lisinopril
Profrmacos (requieren metabolismo heptico para su
activacin)

Enalapril
Ramipril

IECA
Disminuyen la morbimortalidad cardiovascular debida a
HTA:
Disminucin de incidencia de cardiopata: Regresin de la HVI
en hipertensos y falta de efectos metablicos. Principalmente en
pacientes hipertensos con IAM reciente han demostrado
disminuir la incidencia de mortalidad global.
Disminuye recurrencia de ACV, en combinacin con diurtico.
Disminuyen la progresin de nefropata en diabticos (tipo 1 y
2) y no diabticos.
En los diabticos los IECA tambin mejoran la funcin
endotelial y disminuyen la incidencia de eventos
cardiovasculares.

IECA

Efectos adversos

hipotensin
hiperpotasemia
disminucin de la funcin renal.
Estos efectos son dosis dependientes.

Dosis independientes
Tos; 5 a 20% de los pacientes.
Menos frecuente pero muy severa; aparicin de angioedema (0.1 a
0.2%), puede ser mortal y requiere tratamiento inmediato.
Se deben a la acumulacin de bradicinina, sustancia P y PG a nivel
respiratorio.
Exantema cutneo (captopril).
Neutropenia, ms frecuente en pacientes con enfermedad del
parnquima renal.

IECA
No producen taquicardia refleja
No alteran el metabolismo de los hidratos
de carbono ni de los lpidos.
No producen trastornos del ritmo.
La hipotensin es mas frecuente en el
paciente con hiperreninemia:
hipovolmico, deshidratado, anciano.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE

ANGIOTENSINA II
(ARA II)

Son inhibidores competitivos de los receptores de

AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y el
miocardio, as como en cerebro, suprarrenales y
riones.

Si bien la unin es reversible presentan una

velocidad de disociacin muy lenta por lo que se

comportan como antagonistas no competitivos.

Losartan tiene unin irreversible al receptor.

ARA II
Por el antagonismo de los efectos de la AII en los

diferentes sitios del organismo disminuye la

contractilidad del msculo liso vascular, as como la
liberacin de aldosterona y NA.
Los ARA inhiben la actividad del SRAA con mayor
eficacia que los IECA ya que estos inhiben la sntesis de
AII por actuar sobre la ECA, no afectando otra vas
alternativas de sntesis de AII.
Los ARA inhiben el receptor en forma independiente de
la va de sntesis de AII.
No aumentan los niveles de kininas por lo que producen
efectos adversos como la tos o el angioedema con una
incidencia mucho menor que los IECA.

ARA II
Efectos adversos:
Puede observarse hipotensin, hiperpotasemia
(principalmente si hay nefropata o uso de otros
frmacos) y disminucin de la funcin renal.
Tienen capacidad fetoptica por lo que estn
contraindicados en el embarazo.
Deben utilizarse con precaucin en aquellos en que la
presin arterial o funcin renal dependa netamente del
SRAA, porque puede observarse hipotensin, oliguria,
hiperazoemia progresiva o IRA.

BETA BLOQUEANTES
La respuesta hipotensora es mayor en hipertensos
jvenes,varones de raza blanca.
Especialmente indicados en aumento de renina, GC
elevado, cardiopata isqumica, estrs, hipertidoirismo.
Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contrctil del
miocardio, as como la frecuencia cardaca, por lo que
inicialmente reducen el gasto cardaco.
Cuando la administracin se mantiene durante perodos
prolongados, persiste la accin hipotensora y
bradicardizante.
Este efecto es de instauracin gradual, as como su
desaparicin, una vez que el tratamiento se retira.

BETA BLOQUEANTES
El bloqueo beta puede determinar:
Inhibicin de la secrecin de renina, y por tanto,
disminucin de AII, con sus mltiples efectos
sobre el control de la PA y la aldosterona.
A dosis altas puede alterar la funcin del sistema
nervioso simptico a nivel central, cambio en la
sensibilidad de los baroreceptores, alteracin de
la funcin de las neuronas adrenrgicas
perifricas.
Aumento de la sntesis de PG I.

BETA BLOQUEANTES
Se los puede dividir en:
Bloqueantes beta1 cardioselectivos:
atenolol, metoprolol.
Beta bloqueantes no cardioselectivos:
propranolol, sotalol.
Beta bloqueantes con propiedades
vasodilatadoras propias: celiprolol.
Beta bloqueantes con accin adicional
alfa bloqueante: carvedilol, labetalol.

BETA BLOQUEANTES
Contraindicaciones y precauciones
Su uso est contraindicado en disfuncin del NS o NAV
(bloqueo AV de 2 y 3 grado),
IC descompensada, ya que inicialmente pueden disminuir el
GC y aumentar las RVP y por tanto la poscarga.
Se deben utilizar una vez estabilizada y comenzado el
tratamiento antihipertensivo con otro frmaco.
Tambin angina de prinzmetal, hipotensin, bradicardia,
enfermedad vascular perifrica severa, feocromocitoma.
En diabticos deben utilizarse con precaucin por sus
potenciales efectos metablicos y en la recuperacin de la
hipoglicemia.
Tambin en pacientes con bloqueo de primer grado, falla
renal y heptica, embarazo y lactancia.

CALCIO ANTAGONISTAS
Los calcioantagonistas son vasodilatadores
predominantemente arteriolares que es el
principal mecanismo que media su efecto
antihipertensivo.
Existen grupos de calcioantagonistas con
propiedades diferentes principalmente en
cuanto a sus efectos cardacos:
las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y
amlodipina y
las no dihidropiridinas como verapamil y
diltiazem.

CALCIO ANTAGONISTAS
Efectos farmacolgicos: la disminucin de la
RVP provoca una respuesta simptica refleja
que es diferente para las DHP y no DHP.
Con las DHP se observa taquicardia leve a
moderada, en tanto no existe tal aumento de la
FC para las no DHP porque poseen un efecto
cronotpico negativo directo.
Las DHP pueden aumentar tambin la circulacin
venosa perifrica y por tanto la precarga y el
GC, las no DHP por sus efectos inotrpicos
negativos no producen este efecto.

CALCIO ANTAGONISTAS
Efectos adversos
Los DHP son los que generan ms efectos consecuencia
de la vasodilatacin:
cefalea, rubor, desvanecimiento, edema perifrico.

Los calcioantagonistas pueden generar RGE por

inhibicin del EEI.
Verapamil puede generar estreimiento.
A nivel cardiovascular central puede observarse:
taquicardia por DHP y por los no DHP bradicardia, paro
sinusal, principalmente si existe alteracin previa o se
utilizan concomitantemente beta-bloqueantes.

HIPOTENSORES DE ACCIN CENTRAL

Alfa-metildopa
Su accin hipotensora es debida a la
disminucin de las resistencias perifricas, con
poca repercusin sobre le gasto cardaco.
La accin alfa-adrenrgica provoca efectos
centrales no deseados como sedacin,
somnolencia, torpeza mental y tendencia
depresiva.
Tambin parkinsonismo, ginecomastia y
galactorrea.

Gracias