Intoxicaciones

TITLE
En Pediatra
Milagros Zaragoza

Intoxicacin

Accidentales
no accidentales: fin recreacional, intento
de suicidio, homicidio, sndrome de
Munchausen por poderes
MEDICAMENTOSAS

NO MEDICAMENTOSAS

Epidemiologa

Intoxicacin

80% de los nios

consultan antes
de transcurrir 2
horas tras el
contacto con la
sustancia
potencialmente
toxica

medicamentosa

PARACETAMOL

Primera causa de intoxicacin farmacolgica en menores de 5 aos

La ingesta accidental de paracetamol result ser el 12,3% del total de
intoxicaciones
El 22% de las medicamentosas

La concentracin srica mxima se produce al cabo de 1-2

horas de la ingesta para los comprimidos y 30 minutos para las
presentaciones lquidas.
Este frmaco se metaboliza en el hgado

En el contexto de una sobredosis, estas vas se saturan, desvindose

mayor cantidad de frmaco hacia la oxidacin, que produce N-acetil-pbenzoquinoinamina (NAPQ1), metabolito hepatotxico que en
condiciones normales se conjuga con el glutatin para ser eliminado va
renal. Cuando el glutatin se agota, el NAPQ1 se liga a macromolculas
hepticas y provoca necrosis centrolobulillar .En esta situacin la
vidamedia del paracetamol se prolonga

 Hepatotoxicidad:
cualquier elevacin de
ALT y/o AST.
.

Hepatotoxicidad grave:
elevacin de ALT y/o AST >
1.000 UI/L.

Fallo heptico:
cuando existe
encefalopata
heptica

Tratamiento con N-acetilcistena

(NAC)

INTOXICACIN
POR SALICILATOS

Derivados del cido

saliclico: aspirina o
cido
acetilsaliclico,
derivados
no
acetilados,
metabolizados a cido
saliclico,
como
salsalato
o
cido
salicilsaliclico,
salicilato
sdico,
salicilato de colina,
salicilato
magnsico,
salicilato
magnsico
de colina
Las tasas de morbilidad
y
mortalidad
asociadascon
intoxicacin aguda son
16%
y
1%,
respectivamente

El rango teraputico de
las concentraciones
sricas de salicilato es
15- 30 mg/dL (1,1-2,2
mmol/L).
Biodisponibilidad oral 80100%. El tiempo para
alcanzar la concentracin
plasmtica mxima (t
max) es 1-2 horas.

Eliminacin
La semivida de eliminacin o t 1/2 del
acetilsalicilato es 15-30 min, aunque,
en trminos de salicilato, dependiendo de la
dosis y pH urinario, vara
entre 2-4 horas a concentraciones teraputicas,

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDEOS

Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) incluyen al
menos 20 frmacos
que comparten el mecanismo de
inhibicin COX (Tabla I). La
inhibicin
de la ciclooxigenasa (COX)
puede ser dividida en dos
isoformas COX1 y COX-2, y la mayora de los
efectos adversos
gastrointestinales son mediados
por COX-1.

Biodisponibilida
d mayor del
80%, tiempo
para alcanzar la
concentracin
plasmtica
mxima (t max)
1-2 horas en la
mayora de
Eliminacin
AINE
Metabolismo heptico. Ms del
90% eliminacin renal
La semivida de eliminacin o t 1
/2 para la mayora de AINE es
menor de 8 hora

En 2009 se
contabilizaron ms de
110.000 exposiciones a
AINE (excluyendo
aspirina), de las cuales el
80,6% implicaron a
ibuprofeno, el 11,2% a
naproxeno,el 1,1% a

Intoxicacin

NO medicamentosa

Intoxicacin por monxido de carbono

Fisiopatologa La hipoxia tisular y el dao celular

directo del CO son los principales mecanismos
fisiopatolgicos de la intoxicacin

Sistema nervioso sntomas neurolgicos ms

frecuentes en los nios son: cefalea, mareo, debilidad,
ataxia, irritabilidad, somnolencia y, en los casos graves,
convulsiones y coma.

Sistema cardiovascular. La manifestacin principal de la intoxicacin

por CO es la disnea, arritmias, extrasstoles ventriculares, fibrilacin
auricular, bloqueo cardiaco e, incluso, cambios isqumicos. Los
pacientes pueden referir cansancio con mnimos esfuerzos, dolor
torcico y palpitaciones

INTOXICACIN HIERRO

es poco frecuente en la infancia (Supone

un 0,3% de las intoxicaciones que
consultan en Urgencias)

CLNICA

Fase 1.

La mayora de las
ingestiones de hierro en los
nios no producen toxicidad
o esta es mnima, pero en
ocasiones puede ser
potencialmente mortal.

Ocurre entre los 30

minutos y las 6 horas postingesta. Predominan

los efectos irritantes locales sobre la mucosa
intestinal, incluyendo
nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea,
hematemesis y melena.
En los casos de intoxicacin grave, puede
aparecer shock, acidosis
intensa y muerte.
Si no se producen sntomas gastrointestinales en
las seis horas que
siguen a una posible ingestin de hierro, es

Fase 3.

Fase de fallo orgnico, que

ocurre entre las 12 horas y los 5 das.
Las lesiones celulares causadas por el
hierro
comienzan
a
producir
manifestaciones de fallo heptico, renal,
pulmonar y cardiaco, en forma de
hemorragia
gastrointestinal,
hepatotoxicidad,
acidosis
metablica,
hiperglucemia, coagulopata y colapso
cardiovascular.

Fase 4. Ocurre 2-8 semanas

postingestin. Se caracteriza por
cicatrizacin
de las lesiones, pudiendo causar estenosis
pilrica o cirrosis heptica.

Han de realizarse en cualquier nio con

signos
y sntomas de toxicidad sistmica,
Pruebas de laboratorio ingestin de una cantidad desconocida
de hierro y/o ingestin de ms de 40 mg/kg
de hierro elemental.

Otras pruebas de laboratorio

Glucemia: niveles superiores a 150 mg/dl se asocian a mayor

gravedad.
Gasometra arterial o venosa: valora la existencia y grado de la
acidosis
metablica.
Hemograma: la leucocitosis superior a 15.000/mm3 se relaciona
con peor
pronstico. Permite diagnosticar anemia por prdida sangunea.
Bioqumica sangunea: funcin renal, pruebas de funcin
heptica, electrolitos.
Estudio de la coagulacin.

Intoxicacin

NO medicamentosaS

Productos del hogar

Los custicos (sustancias

con capacidad de producir
quemaduras en los tejidos
con los que contactan)
son los agentes ms
frecuentemente
implicados. La mayora de
las intoxicaciones se
producen de forma
accidental en nios entre
1-4 aos, con discreto
predominio en varones.
Las ingestas voluntarias
se observan en
adolescentes por intentos
autolticos.

Intoxicaciones por lcalis-custicos

Segunda causa
de intoxicacin
despus
de los frmacos,
suponiendo hasta
un 19% de las
intoxicaciones.

Mltiples factores

Los lcalis producen

lesiones custicas con

pH 12 y dan lugar a una
necrosis por licuefaccin que
favorece la profundizacin de
las lesiones
y mayor riesgo de perforacin
aguda. Afectan
principalmente al esfago.

variable, desde casos asintomticos hasta

ms graves, con signos de perforacin y shock.
CLNICA
Los sntomas ms frecuentes
son la disfagia, sialorrea, odinofagia, rechazo de
la alimentacin y vmitos.

El contacto cutneo puede producir

eritema, edema, vesculas y ulceracin.
Nivel de mucosa bucal, labios y lengua
pueden observarse lesiones
blanquecinas, necrosis o sangrado.
contacto ocular puede producir
queratoconjuntivitis, con riesgo de
cicatrices profundas y leucomas.

inhalacin
de
vapores
txicos
resultantes de la mezcla de custicos
domsticos resulta irritante para la
mucosa conjuntival y del tracto
respiratorio, con aparicin de lagrimeo
tos irritativa, broncoespasmo y riesgo
de
edema pulmonar.

Casi todas las araas son venenosas

ANIMALES VENENOSOS

Viuda negra (Latrodectus tredecimguttatus)

Se denomina as porque es de color oscuro.
Se encuentra en reas rurales de la zona mediterrnea.

Clnica: A los 30-60 minutos ,toxicidad sistmica neurotxica, que es conocida con e
nombre de latrodectismo (veneno neurotxico), que consiste en dolor lumbar
toracoabdominal muy intenso, diaforesis, ansiedad y agitacin. Tambin
pueden aparecer espasmos, rigidez muscular, nuseas, vmitos y cefalea.

Tratamiento: es sintomtico (analgesia,

antihistamnicos y corticoides;
si existen espasmos se administrar
gluconato clcico 10%). El metocarbamol
y la neostigmina pueden ser necesarios si
aparecen efectoscolinrgicos.

MANEJO

PUNTOS CLAVE EN MANEJO

INICIAL
- Pruebas de laboratorio, ECG, Rx,
- Medidas destinadas a disminuir la
absorcin del txico
- Administracin de antdotos
- Favorecer la eliminacin del txico

1. Administrar las medidas de soporte

vital: ABC
2. Identificar a los pacientes estables que
pueden presentar algn problema
derivado del contacto con una sustancia
potencialmente txica

Deben buscarse sntomas y signos gua, y sndromes clnicos que orientan a

identificar el txico:
Como gua de tratamiento, tratamiento, se aceptar que la cantidad ingerida
ha sido la mxima posible
Debe conocerse la cantidad mnima de
txico capaz de producir sntomas

BIBLIOGRAFA

Manual de intoxicaciones en Pediatra 3 edicin Santiago Mintegi. Grupo de Trabajo

de Intoxicaciones de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra EXTRAIDO DE :
http://www.fetoc.es/asistencia/intox_manual_pediat_3.pdf

Martnez y MartnezR. Salud y enfermedad del nio y del adolescente.

Mexico Editoial El manual Moderno 6 edicin , 2009
Tratado de Pediatra Nelson 18va edicin