NEUMOLOGA

Dr. Roberto Avils Gonzaga

Gerente Acadmico
Mdico Internista Servicio de Emergencia
Hospital Nacional Arzobispo Loayza

TEMARIO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA).
ASMA.
NEUMONA.
DERRAME PLEURAL.

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

SISTEMA RESPIRATORIO
Funcin

principal

es

asegurar

el

adecuado

intercambio de oxgeno (O2) y dixido de carbono

(CO2).
Normalmente este sistema provee una suficiente
cantidad de O2 para saturar Hb circulante y eliminar
el CO2 para mantener el pH arterial normal.
Puede considerarse como 2 partes distintas: Los
pulmones y una bomba ventilatoria.

SISTEMA RESPIRATORIO

CEREBRO

MEDULA
ESPINAL

SISTEMA
NEURO
MUSCULAR
TORAX
PLEURA

VIA AEREA
INFERIOR,
ALVEOLOS

CARDIO
VASCULAR

VIA AEREA
SUPERIOR

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Condicin

clnica

mantener

el

que

produce

intercambio

incapacidad
gaseoso

para

pulmonar

secundaria a anormalidades en cualquiera de los

componentes del Sistema respiratorio.

El fracaso de la funcin de intercambio gaseoso

pulmnar causa hipoxemia c/s hipocapnea.

El fracaso de la funcin ventilatoria (hipoventilacin)

causa hipercapnia y en menor grado hipoxemia.

TIPOS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

1. Tipo I o Hipxica.
2. Tipo II o Hipercpnica.
3. Tipo III o Mixta.

IRA TIPO I - HIPOXICA

Diagnstico:
PaO2 < 60 mmHg o Saturacin O2 < 90%.
Usualmente asociado a taquipnea e hipocapnea
pero puede progresar a hipercapnea.

IRA TPO II - HIPERCAPNICA

Diagnstico:
PaCO2 > 50 mmHg

MANIFESTACIONES CLINICAS
Por incremento trabajo respiratorio:
Taquipnea, ortopnea, tiraje muscular, aleteo nasal.
Por Hipoxemia:
SNC: Cefalea, delirio, coma, mareos.
CV: Taqui-bradicardia, arritmias, HTA, HTP,
hipotensin.
Cianosis
Por Hipercapnia:
SNC: Cefalea, HTE, asterixis, mioclonas, trast
sensorio hasta el coma
CV: HTA, HTP.

1.

ENFOQUE
CLINICO
Sospechar el diagnostico

2.

Confirmar el diagnostico
AGA: IRA TIPO I II

3.

Valoracin completa:

A.G.A. ms :
HISTORIA
EXAMEN CLINICO
Rx. TORAX
LABORATORIO: HB,EKG. ELECTROLITOS, ETC
ESPUTO
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

DIAGNOSTICO CLINICO

ESTADO ACIDO BASICO

ESTADO VENTILACION
ESTADO OXIGENACION

EVALUACION CLINICA : HISTORIA

Evaluar rapidez aparicin sntomas.

Presencia enfermedad pulmonar, cardaca,
neuromuscular previa.

Episodios anteriores insuficiencia respiratoria.

Uso medicamentos
Exposicin a txicos potenciales.
Enfermedades recientes
Trauma reciente

EVALUACION CLINICA: SINTOMAS

Esputo purulento: Disnea (+fcte IRA. Tipo I)

Somnolencia + letargia sin disnea (IRA. II)
Confusin y desorientacin ( hipoxia severa)
Cefalea (hipercapnea severa)
Dolor torcico, nuseas, diaforesis (SICA)
Dolor torxico pleurtico (neumotrax, derrame
pleural, TEP)

EVALUACION CLINICA: SIGNOS

SIGNOS VITALES: ansiedad, F.C. F.R. HTA leve; fase
temprana IR. FR muy lenta IR II. T NIH, TEP.

PIEL: cianosis (PaO2 severa), diaforesis (IMA, NIH).

Aleteo nasal, mucosas orales secas.
CUELLO: uso msc accesorios, RHY(+) (ICC, taponamiento,
neumotrax a tensin)

PULMONES: sibilantes o MV (obstrucc. vas areas)

Ruidos bronquiales, roncantes, subcrpitos (Sdr bronquial)
Abolicin o MV + timpanismo = neumotrax.
Crpitos = lquido en alvolos (ICC, Neumona), fibrosis
pulmonar.

CORAZN: S3 galope (falla Ventr izq) soplos (dao valvular)

RC o frote pericrdico (enfermedad pericrdica)

EVALUACION CLINICA: SIGNOS

ABDOMEN: hepatomegalia, ascitis, RHY+ (ICC derecha).
Respiracin paradojal abdominal: lesin frnico o dao
medular

EXTREMIDADES: clubbing (enf resp crnica: fibrosis,

pulmonar, bronquiectasias)
edema perifrico: ICC derecha, cor pulmonar

ESTADO MENTAL: agitacin e inquietud IR I temprana,

somnolencia progresiva en IR II (PaO2, PaCO2)
desorientacin: hipoxemia severa.

HIPOXEMIA

PaO2 a nivel mar: 80 a 100 mm Hg.

Hipoxemia: PaO2 < 80 o Sat O2 < 90% (nios y adultos)

Adultos: PO2= 109 - Ex0.43 ( n.m. y FiO2 0.21)..(*)

Severidad de Hipoxemia:
Leve: 70 a 80 mmHg.
Moderada: 60 a 70 mmHg.
Severa: < 60 mmHg. (IRA TIPO I)

Hipoxemia Refractaria:
mmHg a FiO2 > 60%
PaO2 < 10 mmHg cuando FiO2

PaO2 < 60
en 20%.

(*) (Sorbini, L. A., V. Grass, E. Solinas, and G. Muiesan. 1968.

Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration 25: 3-13)

GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL

Mide la eficiencia del intercambio gaseoso.
G(A-a): 713(FiO2) C02 /0.8 P02

Depende de edad y FiO2.

<60a : Hasta 15
>60a : 15 a 30
Formula: E/4 + 4

COCIENTE PaFi
Evala el grado de Injuria pulmonar
PaO2 / FiO2. VN: > 380
301 380 Leve
Alt V/Q
201 300 Mod
Shunt Leve- Mod
< 200
Sev
Shunt Sev ARDS ?
PaO2/FiO2
% Shunt
500
5% Shunt
400
10% shunt
300
15% shunt
<200
20-30% shunt ARDS, EAP

PATRONES Rdx EN ETIOLOGIA IRA TIPO I

INCREMENTO OPACIDAD PULMONAR
OPACIDAD PULMONAR DIFUSA
EDEMA
Cardiognico
No cardiognico
EXUDATIVO
Neumonia (bact,viral,micotica,TBC)
Aspiracin
Neumona aguda eosinoflica
HEMORRAGIA
Anticoagulacin/Tx tromboltico
Trast hemorrgico (Leucemia)
CID/PTT
Trauma cerrado (usual no difuso)
Vasculitis
Hemosiderosis pulmonar Idiopatica
TUMOR
CA bronquioloalveolar
Metastasis pulmonar

OPACIDAD SEGMENTARIA Y LOBAR

NEUMONIA LOBAR BACTERIANA
ASPIRACION
INFECCION MICOTICA Y MICOBACTERIANA
TEP
Hemorragia y Edema
Infarto pulmonar
TUMOR
Neumonia postobstructiva
CA bronquioloalveolar
ATELECTASIA ( Enf Intrins y Extrins via area )
LUCENCIA NL O HIPERLUCENCIA (BLACK LUNGS)
HIPERLUCICENCIA PULMONAR DIFUSA
Estatus asmtico, EPOC, TEP masivo,
Enfisema, Bronquiolitis obliterante.
HIPERLUCENCIA SEGMENTARIA O LOBAR
TEP, neumotrax, Enfisema asimtrico,
Obstrucc por cuerpo extrao.

ETIOLOGIA IRA TIPO II

TRASTORNO DE LA VENTILACION
ALTERACION DEL CONTROL CENTRAL
Hipoventilacin Idioptica
Apnea del Sueo ( algunos pctes)
Sobredosis Narcticos y sedantes
Enferm Mdula Espinal ( tumores, infarto)
Hipotiroidismo
Alcalosis Metab ( 0.7 a 0.8 CO2 por cada 1
Meq de HCO3).
Rabia ( en 20% casos)
ALTERACION NEURONAS MOTORAS
Lesin Medula Espinal ( a nivel C3 )
Tetanos
Enfermedad Asta anterior Mdula (ELA,
poliomielitis).

NEUROPATIA PERIFERICA
Sdr Guillain Barre
Polineuropata del pcte crtico
Otros ( Porfiria, difteria, peridica, toxinas )
ALTERACION UNION NEUROMUSCULAR
Miatenia Gravis
Sdr Eaton-Lambert ( Sdr paraneoplsico: Oat cell Ca
Intox Crnica por Organofosforados
Botulismo
TRASTORNO MUSCULOS RESPIRATORIOS
DEBILIDAD MUSCULAR
Senilidad, Malnutricin
Miopatias
Distrofia musc, Polimiositis, Por drogas
(Corticoides,Aminogluc,Bloq neuromusc)
Endocrinopatias (Hipertiroid, Hipotiroid, Sdr
Cushing)
Metabolico
Hipo (K, P, Mg ) Hiper (K, Mg ) , Acidosis.

MECANISMOS DE HIPOXEMIA IRA TIPO I

Resultado inhabilidad pulmones para captar O2 dentro
del torrente circulatorio.

1. Shunt. Ejm EAP, ARDS

2. Desequilibrio V/Q. Ejm. TEP
3. Defecto Difusin : Alteracin Barr A-C
Ejm. NEH, EPI.
4. Hipoventilacin. Ejm GB, MG, Narcosis
5. Reduccin FiO2 inspirado. Ejm. Altura

SHUNT
Es la fraccin de sangre venosa que pasa a la circulacin
arterial sistmica luego de saltar (by-pass) las unidades
pulmonares funcionantes. Shunt derecha a izquierda.
Estas unidades alveolares se perfunden pero no se
ventilan.(P +, V=0). No hay intercambio gaseoso.
Shunt normal: 2 a 3% unidades alveolares
G(A-a) :
Produce Hipoxemia refractaria a oxgenoterapia cuando
shunt es mayor del 30% ( Ejm ARDS, EAP).

TIPOS SHUNT
Shunts Congnitos: Anormalidades del corazn y
grandes vasos (pe. Telangiectasia hereditaria : Enf RWO)
Shunts Adquiridos:

EAP cardiognico: HT pulmonar

EAP no cardiognico: Dao integridad mucosa alveolar
(neumonas extensas, pancreatitis, sepsis)

Atelectasia masiva
Neumotrax a tensin
Uso de PEEP en VM: Presion Positiva la Final Espiracin.

DESEQUILIBRIO VENTILACION
PERFUSION (V/Q)
V/Q Normal: 0.8 (0.6 a 3).
Principal causa de hipoxemia.
V/Q=0/Q = 0. Shunt V/Q =V/0=. En ambos casos NO
HAY INTERCAMBIO GASES.

Enferm c/obstruccin al flujo areo: Asma, EPOC.

Inflamacin intersticio: Neumona intersticial
Obstruccin vascular: TEP.
G(A-a) : NL o
Responde a Oxigenoterapia

DEFECTO DIFUSION A-C

Hipoxemia debida a tiempo incrementado requerido para el

equilibrio de O2 a travs de membrana alveolocapilar (AC).

Causas:

Engrosamiento membrana alveolocapilar: enfermedades

intersticiales.
Disminucin del rea disponible para difusin: Enfisema
Ocupacin alveolo: ICC, Neumona, celulas neoplsicas,
trasudado en ICC, etc.

G (A-a) :
Responde a oxgenoterapia.

HIPOVENTILACION
Inadecuado movimiento de gas alveolar para mantener

PaCO2 normal. La hipoxemia resultante es producto del

incremento CO2 alveolar que desplaza al O2.
G(A a) : Normal
Tx dirigido a causa de hipoventilacin (ejm MG, GB, Intox

opiceos, etc).
Tambin responde a administracin de O2 a bajo flujo.

Puede empeorar cuadro en EPOC y Sdr Picwick

(obesidad, hipoventilacin, hipoxemia crnica, apnea del
sueo).

REDUCCION PRESION PARCIAL

DE O2 INSPIRADO
Reduccin Fi O2.
Poco comn:
En grandes alturas.
Inhalacin de gases txicos (mineros, intoxicacin
por gases: CO)

G(a-a): NL
En pctes con Enf cardiopulmonar previa, puede
agravar hipoxemia

IRA.

EXAMENES AUXILIARES
Gases arteriales

Rdx trax (F y L)

Hemograma

Biopsia

Examen de esputo
(Gram, BK, KOH,
cultivo, PAP)

TAC, RMN

U, Cr

Estudio neuromuscular

Estudio inmunolgico

Otros segn causa

subyacente

Pruebas coagulacin

EKG Enzimas
cardiacas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1. Mantener va area adecuada.

2. Corregir Hipoxemia.
3. Disminuir el consumo de O2.
4. Mantener GC.
5. Mantener concentracin de Hb.
6. Tratar enfermedad de fondo.
7. IET
8. VM
9. Nutricin.
10. Evitar complicaciones.

OXIGENOTERAPIA
Hipoxemia arterial vs.
hipoxia tisular.
Objetivos:
Pcte No retenedor aire:
Calcular O2 para edad
Mantener por encima de
dicho valor hasta
solucionar enfermedad
subyacente.
Usar sistemas bajo o
alto flujo

Pcte Retenedor aire:

Calcular O2 para edad
Mantener PaO2 > 60 con
Sat O2 > 90%.
Nunca llevar PaO2 a
valores normales
Usar sistemas bajo flujo.
Ambos casos: Monitoreo
cte de gases arteriales

Mtodos de Administracin de O2.

Sistemas de flujo bajo:

Cnulas nasales
Mascarillas faciales
Mascarillas con bolsa
de reservorio
Uso en: FR < 25x,
Patrn Vent. estable.
No proporciona un FiO2
constante.

Sistemas de flujo
alto:

Mscara de
Venturi.

Sistema de Tubo
en T.

MASCARA FACIAL SIMPLE

MASCARA CON
RESERVORIO

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Proporcionan

FiO2

constante

(deseado)

independientemente de patrn ventilatorio del paciente.

Mscara de Venturi: Principio de Bernouilli. Alto flujo da
la totalidad del gas inspirado por pcte. Succiona aire del
amb y se mezcla con O2.
Ventaja FiO2 constante (til en EPOC) y
Desventaja FiO2 mx 50%.
24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50% ( Vlvulas )
Mascara tiene cribas laterales pequeas.

SISTEMA
VENTURI

TX ESPECIFICO - ETIOLOGICO

Inicialmente es emprico, basado en sospecha Dx.

IRA + PULMONES NEGROS (Rdx) e

CO2: pensar en

EPOC, Sdr Picwick, Obesidad-hipoventilacin, sobredosis

narcticos, Asma con fatiga muscular.

Tx:

Broncodilatadores:

b2

agonistas

(salbutamol,

fenoterol), anticolinergicos (bromuro ipratropio, tiotropium)

Corticoides (Dexametasona, prednisona), teofilina (EV,
infusin), naloxona (Intox opiaceos). VM ? (mejorar
trabajo resp.)

BC

IRA + PULMONES BLANCOS (Rdx) e

GA-a pensar

en:
Neumona comn y aspirativa e intersticial, Atelectasias
y neoplasias.

Tx: Atb (CF 2G: cefuroxima, CF 3G: Ceftriaxona,

ceftazidima; PNC + Inhib b lactamasa; Fluorquinolonas).
Infeccin Extra e Intrahospitalaria

IRA + PULMONES BLANCOS (Rdx) E

GA-a que

no responde a O2 100%. Pensar en:

EAP

cardiognico

(Diurticos,

Inotrpicos,

vasodilatadores, etc).
EAP no cardiognico (mantener PO2 >60, FiO2
<60 y Sat >90%) . Tx causa de fondo (Atb,
Corticoides).

Uso de IET y VM.

EVOLUCION

Mala evolucin
Mayor disnea.
Hipoxemia refractaria.
Muerte

Recuperacin del cuadro

INDICACIONES INTUBACION
ENDOTRAQUEAL

1. Proteger va area de aspiracin

2. Aspiracin secreciones
3. Mantener va area permeable.
4. Para VM.
5. FR > o = 35x.
6. Glasgow < o = 7.
7. Insuf Resp Refractaria

INDICACIONES VENTILACION MECANICA

PaO2 < 60 mm. Hg con FiO2 > 60%. ( Hipoxemia
refractaria )

PaCO2 > 50 mm Hg con pH cido (< 7.25 - 7.3 )

Inicio rpido de insuficiencia respiratoria.
Respuesta inadecuada a tratamientos menos
agresivos.

Esfuerzo respiratorio progresivo con signos de fatiga

de los msculos respiratorios.

Trauma torcico mayor : Fly Chest.

ASMA

Definicin de Asma
Un transtorno inflamatorio crnico de las vas areas.
Muchas clulas y elementos celulares desempean
un papel.
La inflamacin crnica est asociada con
hiperreactividad de la va area que conduce a
episodios recurrentes de sibilancias, dsnea, opresin
torcica y tos
Limitacin extensa, variable, y a menudo reversible
de la circulacin de aire

Global Initiative for Asthma. January 2013

Source: Peter J. Barnes, MD

Source: Peter J. Barnes,

Source: Peter J. Barnes,

MD

DIAGNSTICO
1. Clnico
2. Inmunolgico y gentico
3. Funcional respiratorio

Typical Spirometric (FEV11)

Tracings
Volume
FEV1
Normal Subject
Asthmatic (After Bronchodilator)
Asthmatic (Before Bronchodilator)

2
3
4
Time (sec)

Note: Each FEV1 curve represents the highest of three repeat measurements
Global Initiative for Asthma

Pruebas de funcin pulmonar

ESPIROMETRA
Es el mtodo de preferencia
Un aumento de 12% en el VEF1 (o 200ml)
despus de uso de broncodilatador indica
reversibilidad de la limitacin al flujo de aire, lo
cual correlaciona con Asma.
Muchos pacientes asmticos pueden no
mostrar reversibilidad en cada valoracin, por
lo que se recomienda efectuarla en varias
ocasiones

FLUJOMETRA

Importante para el diagnstico y el monitoreo

Una mejora en 60 L/min (o 20% del PEF pre
broncodilatador) despus de uso de
broncodilatador inhalado es sugestivo del
diagnstico de Asma
Una variacin diurna en el PEF de ms de un
20% (lecturas con mejora de >10% dos veces
al da) son sugestivas de diagnstico de Asma

Niveles de control del

Asma
Caractersticas

Sntomas diurnos

Controlado
(Todas las siguientes)

Parcialmente
controlado
(Alguno presente en la
semana)

No controlado

No (2 menos /
Ms de 2 veces/ sem
sem)

3 o ms
No
Alguna
caractersticas
del Asma
Sntomas/despertar
parcialmente
No
Alguna
nocturnos
controlada
presentes en
Necesidad de
No (2 menos /
cualquier
medicamento de
Ms de 2 veces/ sem
sem)
semana
rescate
Limitacin de
actividades

Funcin pulmonar
(PEF or FEV1)
Exacerbacin

Normal
No

< 80% previsto o del

mejor valor personal
1 ms / ao

1 vez / sem

NUEVAS CONSIDERACIONES EN EL
MANEJO DE ASMA

NUEVO PARMETRO EN EL
DIAGNSTICO DE ASMA:
FENOTIPOS DE ASMA

FENOTIPOS DE ASMA : EN EL LACTANTE Y EN

EL PRE ESCOLAR

Pediatrics 2002;109:362-67.

Fenotipos de Asma de difcil control

(ADC) en nios

1. Sensible a los corticoesteroides

Fenotipo ms frecuente. Sin sntomas y con
funcin pulmonar normal tras usar
esteroides
2. Eosinoflico resistente a los
corticoesteroides
Sntomas persistentes tras usar esteroides.
Defectos en el receptor de
corticoesteroides. Atopia asociada
3. Inflamacin
eosinoflica sin sntomas
Vol. 58. Nm. Supl.1. Diciembre 2011
En adolescentes sin apego teraputico
tn Becerril-ngeles. Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

Fenotipos de Asma de difcil control

(ADC) en nios

4. Resistente a los corticoesteroides, con

inflamacin neutroflica
Predominio de neutrfilos en esputo y
biopsia
bronquial
5. Hiperreactividad persistente no
inflamatoria
Sntomas persistentes sin inflamacin
bronquial. Reversibilidad a broncodilatacin
6. Limitacin persistente del flujo areo
Obstruccin bronquial no reversible.
Asociada a bronquiolitis obliterante, ERGE,
tn Becerril-ngeles.
Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18
autoinmunidad

Categoras potenciales de asma del adulto en funcin de los

Fenotipos relacionados con inflamacin segn estudios de
esputo
Asma no eosinoflica
Eosinfilos normal(<1,9%)

Asma eosinoflica
Eosinfilos elevados

Contaje de
neutrfilos
normal
(<61%)

Paucigranuloctica
Asma controlada o
intermitente
Considerar diagnstico
alternativo

Eosinoflica
Asma tpica, asociada a
atopa
Inadecuado tto con
esteroides

Contaje de
neutrfilos
elevado

Neutroflica
Mixta granuloctica
Infeccin aguda
Exacerbaciones de asma
Infeccin crnica
Asma refractaria
Polucionantes ambientales
Antgenos ocupacionales
Exposicin a endotoxinas
Obesidad

F.J. lvarez Gutirrez. Neumosur. Sevilla 2010.

Programa
Programa de
de Manejo
Manejo yy Prevencin
Prevencin del Asma

Medicacin Controladora

Glucocorticoesteroides inhalados (GCI)

Modificadores de Leucotrienos
2-agonistas inhalados de larga accin
en combinacin con GCI
Glucocorticoesteroides sistmicos
Teofilina
Cromonas
Anti-IgE

Global Initiative for Asthma. January 2013

Programa
Programa de
de Manejo
Manejo yy Prevencin
Prevencin del Asma

Medicacin Aliviadora

2-agonistas inhalados de accin

rpida
Glucocorticoesteroides sistmicos
Anticolinrgicos
Teofilina
2-agonistas orales de accin corta

Global Initiative for Asthma. January 2013

Broncodilatadores
SABAs
Short-Acting 2-Adrenergic
Receptor Agonists

1. ALBUTEROL O
SALBUTAMOL
2. FENOTEROL
3. TERBUTALINA

Broncodilatadores
LABAs
Long-Acting 2Adrenergic Receptor
Agonists

1. FORMOTEROL
2. SALMETEROL

Broncodilatadores
LABAs
Long-Acting 2Adrenergic Receptor
Agonists

1. FORMOTEROL
2. SALMETEROL

ULTRA LABAs
Ultra-Long-Acting 2Adrenergic Receptor Agonists

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

INDACATEROL
OLODATEROL
VILANTEROL
CARMOTEROL
LAS100977
PF-610355
AZD3199

Broncodilatadores
SAMA
Short-acting muscarinic
antagonist
1. IPRATROPIO
Bromuro

LAMA
Long-acting muscarinic
antagonist
1. TIOTROPIO
Bromuro

Broncodilatadores
ULTRA LAMAs
Ultra Long-acting muscarinic
antagonist
1. BROMURO DE GLICOPIRRONIO
2. BROMURO DE ACLIDINIO
3. BROMURO DE UMECLIDINIO.

Dosis diaria comparativa por edad para

Glucocorticoesteroides (GCI) inhalados
Droga

Adultos (ug/d)
Baja

Media

Alta

Beclometasona 200-500

>500-1000

>1000-2000

Budesonida

200-400

>400-800

>800-1600

Ciclesonida *

80-160

>160-320

>320-1280

Flunisolida

500-1000

>1000-2000

>2000

Fluticasona

100-250

>250-500

>500-1000

Mometasona

200-400

>400-800

>800-1200

>1000-2000

>2000

Triamcinolona 400-1000

Milestone development of 2-AR agonists

(A), antimuscarinics (B), and xanthines (C).
Corticoesteroides.

Furoato de mometasona
Sumamente eficaz para inhibir la
produccin de citocinas
Ciclesonida
Menos efectos adversos:
J Pharmacol. 2011 May;163(1):4-17

PASOS DEL TRATAMIENTO

Paso 1
Paso 2
Paso 3

Paso 4

Paso 5

Educacin en Asma
Control ambiental
2-agonista inhalado de rpida accin, a demanda
Seleccione 1
Baja dosis
GCI

Seleccione 1

Adicione 1 +

Baja dosis GCI + 2Media o alta dosis GCI

agonista inhalado de larga + 2-agonista inhalado
accin
de larga accin

Opciones
de
control Modificador de
Media o alta dosis de GCI
leucotrienos
Baja dosis de GCI +
Modificador de leucotrienos
Baja dosis de GCI +
Teofilina de larga accin

Modificador de
leucotrienos
Teofilina de larga
accin

Adicione 1
ambos
GC oral
(la ms baja
dosis)
Anti IgE

Asthma Management and Prevention Program

Special Considerations
Special considerations are required to
manage asthma in relation to:
Pregnancy
Surgery
Rhinitis, sinusitis, and nasal polyps
Occupational asthma
Respiratory infections
Gastroesophageal reflux
Aspirin-induced asthma
Anaphylaxis and Asthma
Global Initiative for Asthma

Terapia biolgica en patologa pulmonar

Son todos los medicamentos derivados de
organismos vivos, que contienen glucosa,
protenas, cidos nucledos, clulas o tejidos
donde su mecanismo de accin consiste en
mediar reacciones inmunolgicas especficas
a travs de citoquinas recombinantes,
interleuquinas, factores de crecimiento,
anticuerpos y protenas de fusin

unar M.REVISTA MED 20 (2): 82-100, 2012

Terapia biolgica en patologa pulmonar

Inhibidores del factor de necrosis

tumoral (TNF-)
Etanercept.
Infliximab
Adalimumab
Golimumab
Certolizumab

tn Becerril-ngeles. Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

Terapia biolgica en patologa pulmonar

Anticuerpos anti-IL-5
Mepolizumab
Rezlizumab
Benralizumab
Anticuerpos anti-IL-13
Lebrikizumab

Inhibidor de la
fosfodiesterasa 4
Roflumilast
Anticuerpos anti-IgE
Omalizumab

tn Becerril-ngeles. Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

NEUMONA

NEUMONIA NOSOCOMIAL
LA NEUMONA
INTRAHOSPITALARIA (NIH)
ES LA SEGUNDA INFECCIN
NOSOCOMIAL

ES LA MS FRECUENTE EN
LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS
(UCI)

NEUMONIA NOSOCOMIAL

Definicin.- Neumona que ocurre a las 48 horas

despus del ingreso al hospital, excluyendo cualquier

infeccin que est incubndose al momento del ingreso.
La neumona asociada a la ventilacin mecnica (NAV)
es la NN que aparece en pacientes tratados con
ventilacin mecnica (VM), debe aparecer despus de
comenzar sta.

NEUMONIA NOSOCOMIAL
Se reconocen 2 subgrupos de NIH:
Temprana: Se presenta en los primeros das de
ingreso o de la VM.
Se manifiesta entre menos de 4 - 7 das.
Est causada por bacterias de la comunidad que
colonizan habitualmente la orofaringe (Neumococo,
H. influenza, S. aureus sensible a la meticilina, etc).
Tarda : cuando se desarrolla despus.
Est causada por patgenos hospitalarios que
colonizan la orofaringe durante el ingreso (bacilos
gramnegativos o S. aureus resistente a la
meticilina).

NIH

TEMPRANA

SUB GRUPOS

4 -7 Das

TARDA

Despus

Buen
pronstic
o

Mal
pronstic
o

sensible

resistente

NN INCIDENCIA Y PREVALENCIA

La incidencia es de 5 a 10 casos por

1000 ingresos hospitalarios.
Es de 6 a 20 veces ms frecuente en los
pacientes que reciben VM.
En pacientes con VM hay una
prevalencia del 15% con una mediana de
3 das de VM para su comienzo.

NN PATOGENIA
La colonizacin por la flora normal
(Streptococcus, Staphylococcus y Haemophilus
spp.) o patgenos hospitalarios (bacilos
gramnegativos o SAMR) preceden al desarrollo
de la neumona.
Los grmenes presentes en la orofaringe y
estructuras contiguas colonizan las secreciones
bronquiales despus de la intubacin
endotraqueal (IET).

SECUENCIA DE EVENTOS PREDOMINANTES

INDUCIENDO NEUMONIA
COLONIZACION OROFARINGEA
Antibiticoterapia, malnutricin, intubacin, SNG, enfermedad pulmonar
primaria, anticidos, bloqueadores H2, hipoxemia, enfermedad subyacente

ASPIRACION OROFARINGEA
Coma, falla en reflejo tusgeno, SNG, TET, hipnticos, narcticos, neurolpticos,
traqueotoma

NEUMONIA

INOCULUM
VIRULENCIA BACTERIANA
INMUNODEPRESION SECUNDARIA A: ENFERMEDAD DE
FONDO, MEDICAMENTOS, PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

Steve Nelson, Warren R Summer. Adverse effects of pharmacologic therapy on pulmonary host defenses. En: James Shelhamer et al. Respiratory Disease in the immunodepressed host. J Lippicont Company, 1991.

NN PATOGENIA

EL INGRESO A LOS PULMONES OCURREN POR VARIAS VAS:

MICROASPIRACIONES DE SECRECIONES OROFARNGEAS

COLONIZADAS POR BACTERIAS PATGENAS.

ASPIRACIN DE CONTENIDO GASTRO ESOFGICO.

INHALACIN DE AEROSOLES INFECTADOS.

DISEMINACIN HEMATGENA A PARTIR DE FOCOS DE INFECCIN

DISTANTES.

INOCULACIN DIRECTA A LA VA AREA DEL PACIENTE INTUBADO POR EL

PERSONAL DE UCI.

NN ETIOLOGA
GRAMNEGATIVOS SON LOS PREDOMINANTES
Pseudomonas aeruginosa
21%
Enterobacteriaceae
18%
Acinetobacter spp.
9%
Haemophilus spp.
6%
Stenotrophomonas maltophilia
2%
Otros bacilos gramnegativos
3%
Moraxella catarrhalis
0.5%
Legionella spp.
0.2%

NN ETIOLOGA
GRAMPOSITIVOS
Staphylococcus aureus
22%
Otros Streptococcus
6%
Streptococcus pneumoniae
3%
Staphylococcus coagulasa-negativo 2%
Enterococcus spp
0.7%
Hongos
2%
Anaerobios
0.5%
Virus
0.4%
Otros patgenos
3%

NN FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo ms importantes

para el desarrollo de NN son:
La intubacin endotraqueal (IET)
La Ventilacin mecnica invasiva (VM).
Los factores de riesgo se dividen segn:
sean o no potencialmente prevenibles
Se presenten en pacientes con o sin intubacin
y VM

NN FACTORES DE RIESGO

PREVENIBLES:
Broncoaspiracin.
Depresin del sensorio.
Uso de anticidos o bloqueadores H 2.
Presencia de sonda nasogstrica.

NN FACTORES DE RIESGO

NO PREVENIBLES:
Edad superior a 60 aos.
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica.
Alteracin de la va respiratoria superior.
Enfermedades neurolgicas.
Traumatismos.
Ciruga.

NN FACTORES DE RIESGO

PREVENIBLES PARA NAV:

Cabecera no elevada.
Cambios frecuentes del circuito del
respirador.
Uso de relajantes musculares.
Sedacin continua.
Reintubacin .
Transporte fuera de la UCI.

NN FACTORES DE RIESGO

NO PREVENIBLES PARA NAV:

VM durante ms de 24 horas.
SDRA.
Enfermedad cardiaca.
Quemaduras.
Alteraciones del sensorio.
IET de emergencia.
Necesidad de monitorizacin de la presin
intracraneal.

NN FACTORES DE RIESGO

NIH POR MICROORGANISMOS MULTIRESISTENTES:

Para NAV:
VM prolongada (> 4 -7 das).
Uso previo de antibiticos.
Para Acinetobacter baumannii: neurociruga y SDRA.
Para SAMR: traumatismo craneal y uso de corticoides.

NN

MORTALIDAD

La tasas brutas de mortalidad para

NIH vara entre el 24 y el 76%.
Los pacientes con NAV presenta un
riesgo de muerte entre 2 y 10 veces
mayor que los pacientes sin NAV.

NN

FACTORES PRONSTICOS DE
MORTALIDAD

Edad avanzada.
Mala calidad de vida previa.
Presencia de enfermedad rpida o finalmente fatal.
Enfermedades con dficit inmunitario (cncer, trasplantes, sida).
Ingresos en UCI quirrgicas.
Necesidad de 02 a concentraciones superiores al 35%.
Necesidad de presin positiva al final de la espiracin (PEEP).
Reintubacin.
Schok.
Sepsis grave.
Schok sptico.
Compromiso bilateral.
La neumona tarda y la secundaria a patgenos de alto riesgo como
gramnegativos no fermentadores y SAMR.

NN

DIAGNSTICO

DIAGNOSTICO CLNICO DE NEUMONA NOSOCOMIAL :

INFILTRADO PULMONAR NUEVO PROGRESIVO

DOS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:

FIEBRE O HIPOTERMIA.

INCREMENTO DE LA CANTIDAD Y/O PURULENCIA DE LAS

SECRECIONES.

LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA.

Neumona por Pseudomona a.

Neumona por Pseudomona a. con

pneumopericardio

Neumona cavitada

Neumona nosocomial

Neumona nosocomial

Enfisema buloso con neumona y

derrame pleural derecho

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO
Determinar la etiologa permite confirmar el
diagnstico y dar el tratamiento antibitico
conociendo a los patgenos.
El estudio microbiolgico de las muestras
respiratorias con tcnicas cuantitativas ayuda a
separar la colonizacin de la infeccin.
El rendimiento depende del procedimiento
utilizado para obtener las muestras de la va
respiratoria inferior.
Los mtodos utilizados para obtener material
para cultivos cuantitativos pueden ser no
invasivos o invasivos.

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO

PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS:
Hemocultivos (2).
Aspirado traqueal.
Lavado broncoalveolar (LBA) a ciegas.
Mini lavado broncoalveolar a ciegas.
Cepillo protegido a ciegas (CP).

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO
El ms utilizado es el Aspirado Traqueal
Se hace extensiones para exmenes directos.
La muestra representativa de la va
respiratoria inferior debe mostrar ms de 25
PMN y menos de 10 clulas epiteliales
escamosas por campo con 100 aumentos.
El estudio cuantitativo tiene una sensibilidad
del 81% y una especificidad del 65%.
El punto de corte para considerar el cultivo
positivo es de 105 a 106 ufc/ml.

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO
El mini LBA
Consiste en la introduccin a ciegas de un
catter, una vez enclavado en un bronquio
distal, se instila 20 ml de solucin fisiolgica
estril, se obtiene alrededor de un 10% de
volumen de retorno y se procesa como un LBA.
Se considera positivo un cultivo con 103 a
104 ufc/ml.
El cepillo protegido a ciegas
Tiene un punto de corte de 103 ufc/ml.

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
Sirven para obtener secreciones directamente de las
va respiratoria inferior afectada, minimizando la
contaminacin con microorganismos de la va
respiratoria superior.
Presentan mayor certeza en la identificacin del
patgeno, mejorando el tratamiento antibitico
especfico.
Aporta datos ms precisos sobre la epidemiologa local.
Se realiza mediante Broncoscopa:
Tcnica del cepillo protegido (CP)
LBA.

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO

BRONCOFIBROSCOPIO

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
El LAB:
Se realiza instilando 100 150 ml de solucin
fisiolgica en alcuotas de 20 ml.
El punto de corte para considerar cultivo positivo es de
104 ufc/ml.
Si hay menos de 50% de neutrfilos tiene un valor
predictivo negativo para neumona del 100%.
Si en el examen directo no se detectan bacterias, su
valor predictivo negativo para ausencia de infeccin es
de 91%
La presencia de un 5% de leucocitos con bacterias
intracelulares es muy indicativa de neumona.
La sensibilidad ha alcanzado el 100% y la
especificidad est entre el 88 y el 100%.

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO
Intubacin nasotraqueal

PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS

Intubacin orotraqueal

NN DIAGNSTICO ETIOLGICO

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
El CP
La sensibilidad vara entre el 33 y el 100%.
La especificidad entre el 60 y el 100%.
El punto de corte para considerar cultivo
positivo es de 103 ufc/ml.
No sirve para recuperar bacterias anaerobias.

EL CATTER TELESCOPADO PROTEGIDO

(CTP)

El catter telescopado protegido (CTP) permite la obtencin de secreciones escasamente

contaminadas de la va area distal. Se introduce en el rbol bronquial a travs de un
fibroscopio, aunque en el paciente intubado puede hacerse directamente a ciegas.
Consiste en un cepillo dentro de un doble catter con sistema telescpico y con tapn de
polietilenglicol que ocluye su extremo distal. El cultivo cuantitativo de la muestra permite la
separacin de los patgenos ( 103 ufc/ml) de los contaminantes (< 103 ufc/ml).
Se ha demostrado su gran sensibilidad (33% - 100%) y especificidad (60% - 100%) en el
diagnstico de la NN, tanto en pacientes no ventilados como en pacientes con VM.
Presenta una baja morbilidad (< 1%).

N NNEUMONIA SEVERA
LA PRESENCIA DE UNA DE LAS CONDICIONES
DEFINE LA N.S. Y REQUIERE ATENCIN EN UCI.
1 FRECUENCIA RESPIRATORIA > 30 POR MINUTO.
2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA DEFINIDA POR Pa
O2/Fi O2 < 250 mm. Hg.
3 NECESIDAD DE VENTILACIN MECNICA.
4 SHOCK: PRESIN SISTLICA < 90 mm Hg LA DIASTLICA
< 60 mm Hg.

NN NEUMONIA SEVERA
5. NECESIDAD DE USAR VASOPRESORES POR MAS DE 4
HORAS.
6. DIURESIS: < 20 ml/h
- VOLUMEN URINARIO < 80 ml EN 4 HORAS,
- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA QUE REQUIERE
DIALISIS.

7. Rx
TRAX:
QUE
MUESTRE
BILATERAL DE VARIOS LBULOS.

COMPROMISO

- INCREMENTO DE LAS OPACIDADES EN 50% MS,

DENTRO DE LAS 48 HORAS DEL INGRESO.

ALGORITMO DE
ACTUACION
ANTE LA
SOSPECHA DE
UNA NAV

NN

TRATAMIENTO

El tratamiento emprico inicial busca cubrir el 90%

de los patgenos potenciales basndose en:
Datos clnicos.
Gravedad.
Uso previo de antibiticos.
Tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y el
diagnstico.
Duracin previa de la VM.
Factores de riesgo para patgenos especficos.
Prevalencia de patgenos.
Patrones de resistencia natural y propios de UCI o del
hospital.

NN

TRATAMIENTO

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DEL

TRATAMIENTO:
1. El tratamiento inicial debe ser adecuado y
temprano.
2. Los antibiticos deben usarse prudentemente para
impedir el desarrollo de resistencia bacteriana.

NN

TRATAMIENTO

Tratamiento inicial adecuado:

Los antibiticos usados deben tener una actividad
in vitro demostrada contra los patgenos de la
infeccin.
Se debe iniciar una vez tomadas las muestras
microbiolgicas.
El retraso en iniciar el tratamiento incrementa el
riesgo de mortalidad.
Se deben usar en dosis plenas y durante el
menor perodo de tiempo segn la resolucin de
la infeccin.

NN

TRATAMIENTO

RESISTENCIA A LOS ANTIBITICOS:

SAMR:

Son resistentes a todos los betalactmicos.

Tiene sensibilidad intermedia a la vancomicina (CMI: 8-16 ug/ml).
Nuevos antibiticos activos: linezolid y quinupristn/dalfopristn.

Klebsiella spp. Y Enterobacter spp:

Son sensibles al carbapenem y cefepime y de forma variable a las

fluroquinolonas, aminoglucsidos y cotrimixazol.
Son resistentes a aminopenicilinas y pueden adquirir resistencia a
cefalosporinas de tercera y cuarta generacin.

Enterobacter spp:

Es resistente a cefalosporinas de primera generacin y cefoxitina por

una betalactamasa no inducible de clase C.

NN

TRATAMIENTO

El tratamiento emprico inicial busca cubrir el

90% de los patgenos potenciales.
Cuando se conozca el patgeno, el esquema
debe modificarse segn la sensibilidad.
La eleccin final estar orientada por los
resultados de los antibiogramas, la disponibilidad
de los distintos antibiticos, los costes y las
restricciones de acceso de cada institucin.
Los microorganismos multirresistentes requieren
especial atencin en el momento de seleccionar
el antibitico.

NN

TRATAMIENTO

GRUPO 1 (bajo riesgo de infeccin por

grmenes resistentes).
Pacientes que renan estas condiciones:
Menos de 4 das de ingreso en la UCI o menos de
7 das en el hospital.
Que no hayan recibido antibiticos durante ms de
24 horas en los ltimos 15 das.
Que no tengan otros factores de riesgo de
colonizacin orofarngea por patgenos
multirresistentes.

NN

TRATAMIENTO

GRUPO 1
Patgenos diana:
S. pneumoniae.
H. influenza.
S. aureus sensible a la meticilina.
Enterobacterias sensibles.
Bacterias de la flora saprofita de la va
respiratoria superior (Corynebacterium spp.,
Streptococcus grupo viridans, Staphylococcus
coagulasa negativo, Neisseria spp., etc).

NN

TRATAMIENTO
GRUPO 1

S. pneumoniae
H. influenza
S. aureus
meticilino sensible
Enterobacterias
sensibles
Bacterias de la
flora saprofita de
la va respiratoria
superior

Ampicilina-sulbactam
Ceftriaxona o
cefataxima
Alguna de las nuevas
fluoroquinolona:
Levofloxacino
Gatifloxacino
Moxifloxacina

NN

TRATAMIENTO

GRUPO 2 (alto riesgo de infeccin por patgenos

multirresistentes)
Se incluye en este grupo a pacientes con alguna de estas
condiciones:
Que hayan permanecido ms de 4 das en la UCI o ms de 7
das en el hospital.
Que hayan recibido antibiticos durante ms de 24 horas en los
ltimos 15 das.
Que presentes otros factores de riesgo de colonizacin
orofarngea crnica por grmenes multirresistentes tales como:
Neurociruga y SDRA para Acinetobacter baumannii.
EPOC para P. aeruginosa.
Traumatismos encfalocraneano y corticoides para SAMR.
VM prolongada.

NN

TRATAMIENTO

GRUPO 2
Patgenos diana
P. aeruginosa
Acinetobacter spp.
Stenotrophomonas maltophilia
Enterobacterias multirresistentes
SAMR

NN

TRATAMIENTO
GRUPO 2

P. aeruginosa
Acinetobacter
spp.
Stenotrophomon
as maltophilia
Enterobacterias
multirresistentes
SAMR

Carbapenemes:
Imipenem
Meropenem
Cefepima
Ceftazidima
Piperazilina-tazobactam
Fluoroquinolonas (cpx y
nuevas)
*Glucopptidos:
Vancomicina
Teicoplamina
*Linezolid
*Quinupristn/dalfopristn
*para SAMR

NN

TRATAMIENTO

NN

TRATAMIENTO

NN

TRATAMIENTO

La amikacina (AMK) funciona como antibitico de combinacin en los casos que lo

requieren. CBP: Carbapenem; FQ: Fluoroquinolonas;
CEF: Cefalosporinas de tercera o cuarta generacin; P/T:Piperacilina/Tazobactam

NN

TRATAMIENTO

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Los criterios clnicos:
Disminucin de la fiebre.
Disminucin de la leucocitosis.
Mejora de la purulencia del esputo.
Aumento de la oxigenacin.
Los infiltrados radiolgicos tardan ms en aclararse.
La mejora puede no ser aparente hasta 72 horas despus
de iniciado el tratamiento, por lo tanto no se debe cambiarse
el antibitico a menos que haya un claro deterioro .
Los cultivos de seguimiento deben reservarse para los que
no responden al tratamiento inicial.

NN

TRATAMIENTO

DURACIN DEL TRATAMIENTO

Varios estudios sealan 14 das como promedio.
La ATS ha recomendado entre 7 y 21 das segn la
gravedad y el germen causal.
En la NIH por P. aeruginos, Acinetobacter spp. y
neumona necrosante por gramnegativos puede ser
necesario ampliar an ms el tiempo de
tratamiento.

NN

TRATAMIENTO

FRACASO DEL TRATAMIENTO

En ausencia de mejora o deterioro a las 72 horas de haber iniciado el

tratamiento, hay que considerar:
Causas infecciosas:
NIH por agentes resistentes.
Sobreinfeccin.
Agentes inusuales: TBC, hongos, citimegalovirus, Pneumocystis
jiroveci.
Absceso de pulmn.
Infecciones extrapulmonares: empiema, sinusitis, infeccin urinaria,
infeccin relacionada con catter.
Causas no infecciosas:
Insuficiencia cardiaca.
Atelectasia.
SDRA.
Embolia pulmonar.
Neumonitis qumica.

NN

PREVENCION

Vigilancia epidemiolgica.
Personal de enfermera y cinesiologa especializados.
Estrategias para evitar la IET y la VM.
Lavado de manos.
Uso de guantes y camisoln.
Elevacin de la cabecera de la cama: ngulo de 3045
Evitar grandes volmenes gstricos.
Aspiracin de secreciones respiratorias.

NN

PREVENCION

NN

PREVENCION

NN

PREVENCION

NN

PREVENCION

DERRAME PLEURAL

Derrame pleural: Fisiopatologa

Los mecanismos causales son :
Aumento de la presin hidrosttica en la microvasculatura (insuficiencia cardiaca congestiva)
Disminucin de la presin onctica en la microvasculatura (hipoalbuminemia).
Cada de la presin en el espacio pleural(atelectasia)
Aumento de permeabilidad de la microvasculatura
Insuficiente drenaje linftico del espacio pleural.
Desplazamiento de lquido del abdmen al espacio
pleural ( cirrosis ).

Derrame pleural : Fisiopatologa

La presin Hidrosttica del capilar sistmico de la
pleura parietal y la presin negativa hidrosttica
intrapleural favorecen la filtracin.
La presin onctica del capilar pulmonar de la
pleura visceral promueve la reabsorcin.
Pleura parietal
Espacio pleural Pleura visceral
Capilar sistmico
Capilar pulmonar
Pr. H. = 30
Pr. H. = -5
Pr. H. = 11
Pr. On.= 32
Pr. On.= 6
Pr. On.= 32
Presin de Filtracin = 9
Presin de Reabsorcin =10

Etiologa : Clasificacin (I)

I- Trasudado :
a)Aumento de presin hidrosttica (I.C.C.).
b)Disminucin de presin onctica (Sind.Nefrtico)
c)Drenaje linftico (Ascitis,dilisis peritoneal )
II- Exudado :
a) Inflamacin pleural:
1-Infeccin bacteriana,TBC,micoplasma,micosis.
2-Infarto pulmonar.
3-neoplasia

Etiologa : Clasificacin
II- Exudado
4-Enf. Tejido conectivo(Artritis Reumatoidea,LES)
5-Enf. Autoinmunes(Sind. Dressler,Fiebre
Mediter.)
6-Inflam. Subfrnica:Pancreatitis, Absceso
subfrnico, post operados.
7-Implantes endometriales.
8-Frmacos: Nitrofurantona
b) Obstruccin linftica (transtorno Maligno).

Etiologa : Clasificacin
III- Empiema :Pigeno, Micobacteria ,o mictico.
IV- Hemorrgico:
1- Traumatismo
2- Neoplasia.
3- Infarto pulmonar
4- TBC.
V- Lpido
1- Quiloso- Rotura u obstruccin conducto
torcico
2- Colesterol- TBC, artritis reumatoide.

Clasificacin
Caractersticas del lquido pleural:
1- Derrame pleural Inflamatorio: (tipo exudado)
a) Serofibrinoso.-En la mayora de casos es mnima
y se reabsorve, si es masivo puede causar distress
respiratorio.
b) Supurado (empiema).- raro que se reabsorve solo
se organiza y causa adherencias en la mayora de
los casos.
a) Hemorrgico.- Es poco frecuente y se halla en las
diatsis hemorrgicas, neoplasias.

Clasificacin
2-Derrame pleural no inflamatorio( tipo trasudado).
a) Hidrotrax- Se acumula en las bases pulmonares
se reabsorve si se trata la causa etiolgica.
b) Hemotrax- Escape de sangre en cavidad pleural.
c) Quilotrax- Coleccin de lquido lechoso de
origen linftico en el espacio pleural , puede ser
bilateral y es frecuente en el hemitrax izquierdo.

Constituyente del Derrame pleural

Pruebas Rutina
Trasudado
Exudado
-Protena
< 3,0 grs
> 3,0 grs
-Rel.Prot.L.P./Srico
< 0,5
> 0,5
-DHL
bajo
alto (>200mgs)
-Rel.DHL LP/Srico
< 0,6
> 0,6
-Colesterol LP(Valdez) < 40 mgs
> o = 55 mgs
-Rel Colest LP/Srico
< 0,3
> o = 0,3
-Glbulos Rojos
< 10,000 mm3 >100,000mm3
-Glbulos blancos
< 1000 mm3 > 10,000mm3

Constituyente del Derrame

pleural
Prueba de Rutina
- Ph
- Glucosa
- Amilasa
- Gradiente albmina
( Srico-LP) Roth
- Bilirrubina LP/Srico
( Meisel )

Trasudado
> 7,3
= sangre
< 500 U
> 1,2
< 0,6

Exudado
< 7,3
bajo(infeccin)
> 500 U (neo)
< 1,2
> 0,6

Diagnsticos Correctos segn criterios

de Light,Colesterol en Lquido Pleural
CRITERIOS Colesterol
LP > o = 40
LIGHT
mg dl.

Colesterol
LP / Suero
> O = 0,3

EXUDADOS

56 (56)
100 %

54 ( 56)
96 %

50 ( 51 )
98 %

TRASUDADOS

40 (48)
83 %

43 ( 48)
90 %

39 ( 46 )
85 %

Trasudados
- Insuf. Cardiaca Congestiva - Cirrosis
- Sind. Nefrtico
- Hipoalbuminemia
- Obstruccin V. Cava Sup.
- Dilisis peritoneal
- Glomrulonefritis
- Mixedema
- Pericarditis Constrictiva
- Atelectasia
- Malignidad < 10%
- Sarcoidosis
- Embolismo Pulmonar < 35%

Comparacin criterios Diagnstico

mayor
Criterio
Exactitud Sensibilid. Especific.
-Criterio Lights
93 %
98 %
83 %
-Grad.Albmina 1,2
89 %
87 %
92 %
-Colesterol 60 mgs
70 %
54 %
92 %
-Rel. Colesterol 0,3
87 %
89 %
81 %
-Rel. Bilirrubina 0,6
75 %
81 %
61 %

Valores Criterios diagnstico para

derrame tuberculoso
Parmetro
N muestras Sensibili. Especific.
-ADA > 47 U
405
100 %
95 %
-Rel ADA P/S>1,5 276
86 %
89 %
-Lisozima >15grs/ml 276
86 %
62 %
-Lisozima P/S > 1,1 276
67 %
90 %
-Gama Interfern
145
94 %
92 %
> 140 pgrs / ml

Etiologa de derrame pleural

Lugar y ao

S. Amrica
1995
N Pacientes
180
I.Cardiaca cong.
17 %
Malignidad
30 %
Infeccin no TBC
24 %
Embolia pulmonar
TBC
12 %
Cirrosis
10 %
Enf.vascular colag.
6%
Enf. Renal
No diagnosticado
-

S.Africa Israel Alemania

1995
1990
1987
303
51
70
21 % 37 %
41 %
18 % 29 %
33 %
!6 %
2%
!0 %
2%
30 % 2 %
1%
2%
3%
5% 2%
10 %
11 %

Etiologa de derrame pleural

Lugar y ao
N Pacientes
I. Cardiaca Cong.
Malignidad
Infeccin no TBC
Embolia pulmonar
TBC
Cirrosis
Enf. Vascular Colag.
Enf. Renal
No diagnosticado

Espaa
1991
1993
253
297
22 %
10 %
26 %
44 %
13 %
16 %
4%
6%
26 %
14 %
1%
3%
2%
1%
2%
-

Estados Unidos
1984
1990
495
59
16 %
25 %
15 %
44 %
19 %
7%
1%
5%
1%
2%
1%
2%
2%
3%
17 %
-

Localizacin del Derrame pleural

Diagnstico
Derecho Izquierdo Bilateral
I. Cardiaca Congestiva.
19 %
9%
72 %
Enf. Pericrdica
3%
60 %
37 %
Cirrosis
67 %
17 %
16 %
Sind. Meigs
71 %
14 %
15 %
Pancreatitis
0 % 100 %
0%

Pacientes infectados con HIV(61casos)

A- Malignidad
1- Sarcoma de Kaposi
2- Linfoma
B- Infeccin
1- Bacteria Aerbica
2- TBC
3- Criptococo

35 (57 %)
91 %
6%
26 (43 %)
42 %
35 %
15 %

Clasificacin Lights para

derrame paraneumnico
Clase Categora
I

Caractersticas LP

Intervencin

Derrame paraneu- < 10mm engrosami. Antibitico (no

mnico no signif. en Rx decbito lat. Toracocentesis )
II Derrame
> 10 mm engrosam. Antibiticos
Paraneumnico en Rx decbito lat.
Tpico
Glucosa>40 Ph>7,2
gram y cultivo (-)
III Derrame paraneu- Ph(7,0 y 7,2) LDH > Antibiticos
mnico Complic. 1000 Glucosa>40 mg Toracocentesis ser
(Borderline)
Gram y cultivo (-)
Tubo torcico peq

Clasificacin Lights para derrame

paraneumnico
Clase Categora
Intervencin
IV

Caractersticas LP

Derrame paraneu- Ph>7,0 Glucosa<40 Antibiticos

mnico complicado Gram y cultivo (+)
tubo torcico
Simple
No loculaciones
pequeo (8-16
No pus franco
french)
V Derrame paraneu- La misma como la
Antibiticos
mnico complicado clase IV pero
Ag.trombolticos
complejo
multiloculado
va tubo torcico
pequeo o
grande

Clasificacin lights para derrame

paraneumnico
Clase Categora Caractersticas LP Intervencin
VI Empiema Pus franca, flujo
Antibiticos
simple
libre o un lculo
tubo torcico
grande,decortic.
VII Empiema Misma como clase Antibiticos
Complejo VI pero multi locu- tubo torcico
lado
grande (28 F)
Ag. Trombolt
Decorticacin

Contraindicaciones relativas de la
toracocentesis
Ditesis hemorrgica.
Tx con anticoagulantes.
Volmen pequeo de lquido pleural.
Ventilacin mecnica

Complicaciones de la
torcocentesis diagnstica
Neumotrax
Dolor en sitio de insercin de la aguja.
Hemorragia (local, intrapleural o
intraabdominal).
Empiema.
Perforacin esplnica o heptica.

Complicaciones de la
torcocentesis teraputica
Son iguales a las de la torcocentesis
diagnstica.
Hipoxemia
Edema pulmonar unilateral
hipovolemia

GRACIAS POR
LA ATENCIN
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