DISFUNCIN

TIROIDEA EN LA
GESTACIN

INTEGRANTES
KARLA MARQUEZ PEREZ
DAVID MEDRANO VILLALTA
GABRIEL MENDOZA
LOZADA
ROSITA MERINO ESCOBAR
OSCAR MERINO NUEZ

FISIOLOGA DEL EMBARAZO

Incrementar su produccin de T4:

Reduccin transitoria en los niveles de T4 libre (T4L) debido al

precoz aumento en los niveles de la globulina que transporta
tiroxina (TBG)

Prdida de T4 por su pasaje y degradacin placentaria,

Menor diponibilidad de yoduro para la sntesis ,debido al aumento

del filtrado glomerular del mismo.

Hoy conocemos que el pasaje trasplacentario de tiroxina

(T4) particularmente durante el primer trimestre de
embarazo adquiere importancia para el desarrollo
neurolgico fetal y el adecuado coeficiente de inteligencia
(IQ) en los nios, especialmente en reas iodo deficientes
aunque tambin se ha descripto su relevancia en zonas
con adecuado aporte iodado

Origen fetal:
Aparece hasta la semana 10-12 de
gestacin.

TIROIDES

Tamao en un 10% (en regiones yodosuficientes) y

hasta un 40% en reas de deficiencia de yodo

La produccin de tiroxina (T4) y de triyodotironina

(T3) se incrementan en un 50%

Estimulantes tiroideos maternos Se han identificado al menos tres estimulantes tiroideos

durante el embarazo: uno hipofisario, la tirotropina (TSH) y otros dos de origen placentario: la
HCG y la tirotropina corinica (HCT).

1 trimestre: 01-25 mUI/L,

2 trimestre: 02-30 mUI/L
3 trimestre: 03-30 mUI/L

TBG

hCG

TBG
(Thyroxine-Binding Globulin)

Estrgenos :aumento en la concentracin srica de la TBG,mayor

sntesis heptica y a una menor degradacin perifrica y aclaramiento

Los niveles de TBG en mujeres no embarazadas oscilan entre 11 y 21

mg%.

Los mismos comienzan a elevarse tempranamente, a partir del da 20

de gesta, alcanzan un mximo entre las semanas 20 a 24,
manteniendo luego una meseta hasta el fin del embarazo, retornando a
sus niveles normales al cabo de 6 semanas posparto.

HCG

Hay una considerable homologa entre la subunidad beta de la hCG y la

TSH; como resultado, la hCG tiene una dbil actividad estimuladora
tiroidea.

Las concentraciones de hCG sricas aumentan pronto tras la

fertilizacin, presentando un pico a las 10-12 semanas.

Durante este pico las concentraciones de HT totales aumentan, las

concentraciones de HT libres aumentan ligeramente (usualmente dentro
del rango normal), y las concentraciones de TSH se reducen
apropiadamente.

VALORES REFERENCIA

Referencia para la TSH es ms bajo

durante todo el embarazo, es decir, tanto
el lmite inferior como el lmite superior
de normalidad se reducen en
aproximadamente 01-02 mUI /L y 10
mUI / L, respectivamente, en comparacin
con la referencia habitual de 04-40
mUI /L de las mujeres no embarazadas.
American Thyroid Association (ATA) establece los siguientes rangos de
referencia para la TSH:

1 trimestre: 01-25 mUI/L,

2 trimestre: 02-30 mUI/L

3 trimestre: 03-30 mUI/L

TRASTORNOS DE LA TIROIDES

Frecuente en mujeres
jvenes

Autoanticuerpos antitiroideos
se han vinculado con aumento
de la prdida temprana del
embarazo, y la tirotoxicosis no
controlada y el hipotiroidismo
no tratado se relacionan con
resultados adversos de la
gestacin.

Relacin esencial entre la

funcin de la tiroides de la
madre y la del feto.

Gravedad de los trast.

autoinmunitarios de la
tiroides se aminora
durante la gestacin,
slo para exacerbarse
postparto.

HIPERTIROIDISMO
Se define como el sd. clnico de
hipermetabolismo e hiperactividad
resultante del aumento en suero de T4
y/o T3.

Constituye la patologa tiroidea ms

frecuente de la gestacin y se
presenta aprox. en el 0.05 al 0.2% de
los embarazos.

Tirotoxicosis sintomtica o
hipertiroidismo
Dado que el embarazo normal estimula algunos fenmenos clnicos
similares al exceso de tiroxina (T4), la tirotoxicosis leve puede ser
difcil de
diagnosticar.
Clnica:
- Taquicardia en reposo (>100 latidos/min)
- Falta de aumento de peso, a pesar de ingestin adecuada de
alimentos.
- Tiromegalia
- Exoftalmos

MANIFESTACIONES CLNICAS
Nerviosismo
Insomnio
Temblor
Taquicardia/Palpitaciones
Aumento del nmero de deposiciones
Hipertensin arterial
Diaforesis
Intolerancia al calor
Prdida ponderal
Onicolisis
Enf. Graves: exoftalmos y dermopata (mixedema
pretibial).

ETIOLOGIA DE TIROXICOSIS O
HIPERTIROIDISMO

Enfermedad de Graves

Otras causas: - Hipermesis gravdica

- Tirotoxicosis gestacional transitoria
- Enf. trofoblstica
- Bocio nodular txico
- Tiroiditis subaguda y crnica

ENF. DE GRAVES
-

Causa ms comn (80-85 %).

- Se caracteriza por hiperplasia difusa

de la glndula tiroides resultando en un
bocio e hiperfuncin de la glndula.

Etiologa autoinmune, que

aparece con mayor frecuencia en
el primer trimestre y el posparto,
y puede agravarse si existen
niveles elevados de
gonadotropina corinica (HGC)
durante el primer trimestre.

Hipertiroidismo manifiesto afecta al

curso del embarazo con consecuencias
adversas para la madre y el feto.
Dx: Determinacin de niveles elevados
de tiroxina y triyodotironina libres.

Trada:bocio,exoftalmosy
dermatopata(mixedema).

Frmacos Antitiroideos: emplear dosis

mnima para controlar el hipertiroidismo y
mantener a la paciente eutiroidea, mediante
un seguimiento clnico y de la funcin tiroidea
cada 4 o 6 semanas.
Lactancia se permite en madres que ingieren
dosis de 200 mg/da de propiltiuracilo o 20
mg/da de metimazol.

HIPERMESIS GRAVDICA Y TIROTOXICOSIS

GESTACIONAL
-

Presentan concentraciones alteradas altas de tiroxina

srica y bajas de tirotropina. Esto ocurre por
estimulacin del receptor de tirotropina ante la gran
concentracin de hCG, pero normal para el embarazo.

Este padecimiento transitorio tambin se

denomina tirotoxicosis gestacional. Incluso
cuando se vincula con hipermesis, no se
asegura el uso de frmacos antitiroideos.

Los valores de tiroxina y tirotropina

sricas se vuelven ms normales
hacia la mitad del embarazo.

ENFERMEDAD TROFOBLSTICA GESTACIONAL

Las concentraciones de tiroxina en mujeres con

embarazo molar suelen hallarse apreciablemente
elevadas. Como se describi, los valores
anormalmente aumentados de Hcg causan una
sobre estimulacin del receptor de TSH.
Debido a que estos procesos tumorales suelen
diagnosticarse hoy de manera temprana, el
hipertiroidismo aparente en la clnica se ha vuelto
menos frecuente.
Con el tratamiento definitivo, las
concentraciones sricas de T4 libre suelen
normalizarse en paralelo con una
declinacin de la concentracin de HCG.

HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO

- 1.7% de las embarazadas.

- Se caracteriza por una
concentracin alterada baja de
tirotropina srica en
concomitancia con valores de
tiroxina dentro de los lmites de
referencia normales. Ausencia de
sntomas.
- Los efectos a largo plazo de la
tirotoxicosis subclnica
persistente incluyen
osteoporosis, morbilidad
cardiovascular y avance a la
tirotoxicosis manifiesta o a la
insuficiencia tiroidea.

DIAGNOSTICO

Hipertiroidismo subclnico: encontramos TSH baja con valores de HT

libres normales

Hipertiroidismo clnico: TSH baja y T4 y T3 elevadas

OJO :

En las embarazadas con sospecha de hipertiroidismo deben determinarse los

niveles de TSH, T4, T3 y de anticuerpos contra los receptores tiroideos (TRAb) e
inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI).

Los niveles de TSH tienden a descender de forma significativa durante el primer

trimestre debido al aumento fisiolgico de hCG, llegando a oscilar entre 0,03 y 0.8
mU/ ml, por lo que valores bajos no siempre reflejan disfuncin tiroidea. Para el
diagnstico del hipertiroidismo gestacional se recomienda evaluar cifras de TSH
sricas por trimestre, las cuales oscilan entre 0,1 y 2,5mIU/l durante el primer
trimestre, entre 0,2 y 2.0 mIU/l durante el segundo trimestre y entre 0,3 y 3.0 mIU/l
durante el tercer trimestre, adems de esto, las pacientes se presentan con
elevaciones de T4 y T3 libres.

En los casos de pacientes con enfermedad de Graves se evidencia positividad de

TRAb y/o de TSI

TRATAMIENTO

Antitiroideos de sntesis (ATS):propiltiuracilo (PTU, 50 mg),

metimazol (MMI, 5 mg), 10 mg de MMI equivalen aproximadamente a
100-150 mg de PTU.

El PTU atraviesa la placenta menos que el metimazol, y constituye el

frmaco de eleccin, sobre todo, si el hipertiroidismo ocurre en el primer
trimestre de la gestacin, debido a posible aparicin de anomalas
congnitas por el uso de MMI; sin embargo, estudios recientes sugieren
que es seguro utilizar ambas drogas durante el embarazo.

Ablacin con yodo - 131:est contraindicado para

tratar el hipertiroidismo durante el embarazo, ya que
atraviesa fcilmente la placenta y es concentrado
por la tiroides fetalentre 20 a 50 veces ms que la
tiroides materna a las 12 semanas de gestacin.
Esto puede causar destruccin de la glndula y
resultar en hipotiroidismo permanente.

Betabloqueadores:propa
nolol (20 mg cada 6-8
horas), atenolol (25-50
mg/da). Su uso es
excepcional, solo si la
frecuencia cardaca es muy
elevada. De ser posible,
evitar su uso, por la
presencia de depresin
respiratoria, bradicardia
fetal, hipoglucemia, retardo
del crecimiento, pues se ha
reportado retardo del
crecimiento fetal

Ciruga:se realizar tiroidectoma subtotal a

gestantes que desarrollen reacciones
adversas severas a los ATS; que requieran
dosis persistentemente elevadas de ATS (ms
de 30 mg/da de MMI o 450 mg/da de PTU); o
casos excepcionales de refractariedad al
tratamiento y/o con hipertiroidismo severo.
Se recomienda en el segundo trimestre, por
mayor riesgo de abortos en el primer
trimestre y parto prematuro en el tercer
trimestre

- Hipertiroidismo subclnico (HiperSC): TSH baja con T4L

y/o T3L normales. Su tratamiento no mejora los resultados
del embarazo y podra aumentar el riesgo de
complicaciones en el feto por la exposicin innecesaria a
antitiroideos.

HIPOTIROIDISMO

Definici
n

El hipotiroidismo primario se define como la

presencia de niveles elevados de TSH durante la
gestacin. Este se denomina clnico cuando se
asocia a un valor de T4L bajo, y subclnico cuando el
valor de T4L se encuentra dentro de los valores
normales para la poblacin.

Los valores de referencia de TSH usados en mujeres

gestantes era el mismo que en personas sanas no
embarazadas, con lo cual se consideraban normales
aquellos por debajo de 4 mU/l.

Recientemente existe evidencia que

sugiere que el valor de TSH durante la
gestacin ideal es de 2,5-3,0 mU/L, segn
el trimestre en curso.

Etiolog
a

Tiroiditis de Hashimoto:

Se caracteriza por la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) (en casi todos

los pacientes) y anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG) (50-70% de los pacientes). Su
prevalencia en mujeres en edad genesica es del 8-10%. Sin embargo, el 75-80% de las
pacientes con tiroiditis de Hashimoto estan eutiroideas.

Hipotiroidismo postratamiento ablativo

El hipotiroidismo secundario al tratamiento ablativo del hipertiroidismo, tanto con ciruga

como con I, es la segunda causa de hipotiroidismo en mujeres en edad gestante.

Etiolog
a

Frmacos

Antitiroideos: tionamidas, yoduros, litio.

Inductores enzimaticos que aceleran el aclaramiento de tiroxina: carbamacepina,

fenitoina, rifampicina.

Amiodarona. Inhibe la conversin de T4 en T3 y puede interferir en la accion de la T3.

Hidroxido de aluminio, colestiramina, sulfato ferroso y sucralfato pueden alterar la

absorcin intestinal de levotiroxina.

Inmunomoduladores: interferon a y b, interleucina 2.

Dficit de yodo

Importante en zonas endmicas de dficit de yodo, como es Espaa. Muchas gestantes

son clinicamente eutiroideas, pero presentan hipotiroidismo subclnico. El diagnostico se
realiza con la determinacin de yodurias en orina de 24 h.

Complicaciones
Maternos:
Mayor aborto durante 1 trimestre
Aumenta la tasa de complicaciones obsttricas
Aborto espontneo
Hipertensin gestacional
Desprendimientos placentarios prematuros.

Fetales:
Mayor mortalidad perinatal
Crecimiento intrauterino retardado
Bajo peso al nacer, retraso mental
Trastornos psico -neurolgicos

Cribado de disfuncin tiroidea en la

gestacin
Se recomiendan que se evalu precozmente (antes de la
semana 10 de gestacin) la funcin tiroidea a todas las
mujeres embarazadas.

 Para ello se aconseja realizar determinacin de TSH en suero

antes de la semana 10 de gestacin.
Ante una TSH elevada, pediremos una determinacin de T4L.
Podremos encontrarnos las siguientes situaciones:
Hipotiroidismo subclnico Definicin: TSH > 2,5 mUI/l y < 10
mUI/l asociada a T4L normal.
Hipotiroidismo clnico - Definicin: TSH > 2,5 mUI/l asociada a
T4L baja o TSH > 10 con independencia de los niveles de T4L.

Diagnstico
El hipotiroidismo materno tiene efectos adversos graves sobre el
feto y se asocia a un aumento de la morbimortalidad perinatal.
Por esta razn se recomienda que la identificacin de gestantes con
hipotiroidismo tenga lugar durante la visita prenatal o en el
momento del diagnstico del embarazo.

Tratamiento
Sugerencia de dosis de inicio:
TSH 2,5-5, dosis inicial 25-50 mcg
TSH 5-8, dosis inicial 50-75 mcg
TSH >8, dosis inicial 75-100 mcg.
Como alternativa iniciar a dosis media de 12 g/kg en hipoSC y 2 g/kg en
hipoC.

Controles de funcin tiroidea:

Ajustes de dosis si procede cada 4 (6) semanas durante las
20 primeras semanas de gestacin.
Ajustada la dosis, coincidentes con las analticas de 2 (24
semanas) y 3 trimestres (32 semanas) (ATA: al menos una
vez entre semanas 26 y 32).

Tratamiento de Hipotiroidismo
subclnico
En las
mujeres con
HipoSC

Ac TPO
positivos

SI

Ac TPO
negativos

No

Tratamiento

TSH>4

Al confirmar la gestacin se aumentar la dosis de

tiroxina previa en un 25-30%. Como sugerencia,
incrementar 25 mcg sobre dosis previa.

Incrementos de dosis propuestos en caso de TSH inapropiada:

TSH >25(3)-5: +25 mcg
TSH 5-8: +375-50 mcg
TSH >8: +75 mcg.
Recordar:
Absorcin de levotiroxina intervalo >4 horas con : sulfato ferroso,
carbonato de calcio.
Tras el parto se debe reducir la dosis de levotiroxina a aquella
preconcepcional, y reevaluar los niveles de TSH 6 semanas despus.
SUPLEMENTACIN YODADA EN MUJERES HIPOTIROIDEAS
La administracin de tiroxina no contraindica el uso de suplementos
farmacolgicos de yoduro potsico, cuya indicacin se realizar en la
misma forma que en gestantes sanas.

TIROIDITIS POSTPARTO

DEFINICION

Tiroiditis autoinmune, que puede presentarse a lo largo del ao

siguiente al parto, como consecuencia del incendio inmunolgico que
le sigue a la supresin inmune propia del embarazo.

Es la causa ms comn de disfuncin tiroidea en el puerperio o perodo

postgestacional.

PATOGENIA
El embarazo es una condicin
inmunolgica, en la que el feto
acta como un
injertosemialognicoy expresar
antigenos heredados del padre, los
que al ser reconocidos como "no
propios por la madre" deberan
generar una respuesta inmune de
rechazo.

Cambios
embarazo(disminucion
inmunologica)

post-parto padece en
realidad- una tiroiditis
autoinmune silente que
hace erupcin
despus del parto

Revierten

Rebote inmunologico

Patologias autoinmunes

FACTORES DE
RIESGO

Enfermedad autoinmune previa (diabticas tipo 1, enf de Graves en remisin,

lupus eritematoso sistmico)
Antecedentes Personales de tiroiditis postparto.
Ac TPO positivos preembarazo o en primer trimestre de gestacin o postparto
inmediato
Mujeres con depresin postparto
Sintomatologa sugestiva de disfuncin tiroidea.
Se realizar mediante determinacin, de TSH a los 3-6 meses postparto
(ambas determinaciones si riesgo o sospecha alta, o en funcin de sntomas);
en general solicitada por el mdico de atencin primaria.(CRIBADO)

CUADRO CLINICO
Al examen fsico puede comprobarse bocio de consistencia firme en
la mayora de las pacientes (su ausencia no es excluyente).

Sntomas inespecficos y de moderada intensidad,

que errneamente- muchas veces se atribuyen a
los cambios de hbitos y actividades propios de la
atencin del recin nacido, y a las modificaciones
metablicas propias de la circunstancia.
FASE HIPERTIROIDEA(3
primeros meses posteriores al
parto)

FASE HIPOTIROIDEA (06 meses

posparto)

FASE TIROTOXICA

No es advertida

Cansancio precoz es muy frecuente; tambin palpitaciones e

irritabilidad, temblor fino, prdida de peso; otras manifestaciones
clsicas son menos sugestivas.

FASE HIPOTIROIDEA

No siempre es sospechada e investigada

En la fase hipotiroidea la astenia es notable; son frecuentes cefaleas y

dolores difusos, sequedad de piel, menor tolerancia al fro, trastornos de
la memoria, constipacin.

Semeja una depresin puerperal, aunque no se ha demostrado

fehacientemente una relacin entre ambas entidades. Se han hallado
anticuerpos antitiroideos en mujeres eutiroideas que sufren depresin
posparto.

EVOLUCIN

Tirotoxicosis :

Durante los tres primeros meses del posparto.

Con pocos sntomas clnica.
Inicio rpido y corta duracin
Dos tercios de ellas recupera la normofuncin; el otro 1/3 evoluciona al hipotiroidismo
Concentraciones de TSH indetectables y valores de hormonas tiroideas moderadamente elevadas

Hipotiroidismo Transitorio o permanente:

Presente en el 65% de los casos de Tiroiditis Posparto

1/3 fue precedido por hipertiroidismo
2/3 aparece en forma aislada (no hubo hipertiroidismo patente, o la fase inicial pas desapercibida o
indetectada)
Entre 3 y 6 meses posparto
Es sintomtico o puede no advertirse.

DIAGNOSTICO

Clinica + Pruebas de laboratorio

Los niveles de la hormona tiroidea (T4) en la sangre.
El nivel de hormona estimuladora de la tiroides (TSH, por sus siglas en
ingls, es producida por la glndula pituitaria y estimula a la tiroides a
producir T3 y T4)
Los valores de absorcin de yodo reactivo (Una prueba en la que el
paciente toma por boca una pequea cantidad de yodo reactivo y despus
se mide la cantidad de yodo que se acumula en la glndula tiroides. Esta
prueba no es aconsejable para las mujeres que estn amamantando.) (I123
Los niveles de anticuerpos antitiroideos (La inflamacin de la Tiroiditis
posparto hace que el sistema inmune secrete anticuerpos en la sangre.)

TRATAMIENTO

FASE HIPERTIROIDEA:
Atenolol, 25 a 50 mg/dia,
Propanolol, 40 a 120 mg/dia.

No precisa tratamiento en la gran mayora de los casos (autolimitada).

No se recomienda el uso de antitiroideos ni suspender la lactancia
materna.

En casos muy sintomticos (palpitaciones, intolerancia al calor,

nerviosismo, cansancio) se podran usar betabloqueantes a la
mnima dosis que controle la sintomatologa.

En caso de lactancia materna, el de eleccin es el propanolol por

haberse comprobado su seguridad en lactancia. No se recomienda
utilizar atenolol en estos casos.

Tras la resolucin de esta fase, se recomienda realizar un control

de TSH cada 2-3 meses o antes, si clnica- hasta el ao postparto
como cribado de posible fase hipotiroidea.

FASE
HIPOTIROIDEA

Con dosis de tiroxina 50 mcg/da, se podra

suspender el tratamiento directamente.
En caso de utilizar dosis > 50 mcg al da, se podra
disminuir primero la dosis a la mitad y realizar un
control a las 8 semanas; si la TSH permaneciese
normal, se retirara por completo repitiendo una
nueva a analtica a las 6-8 semanas.

Recordar que puede encontrarse T4L baja con TSH aun frenada o
normal.

Iniciar tratamiento con levotiroxina si hay cualquier de los siguientes:

Deseo gestacional.
Lactancia materna , especialmente si la mujer refiere o se sospecha
hipogalactia.
Clnica compatible con hipofuncin.
TSH elevada > 6 meses (o en un plazo menor de forma
individualizada en funcin del nivel de TSH).
T4L baja.

Adultode
Recomendamos valorar la retirada de levotiroxina a los 6-12 meses
s<50
aos:
tiene u
1,
na enf
su inicio (especialmente, si no ha sido necesaria dosis alta y/o se
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negativizado los TPO).
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manas aduales (12
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En caso de gestacin, lactancia materna o deseo gestacional a corto plazo

se mantendr el tratamiento con levotiroxina sin intentar la retirada.

En caso de mantenerse eutiroidea sin levotiroxina, se recomienda realizar

una determinacin anual de TSH como cribado de hipotiroidismo dado que
el haber desarrollado una tiroiditis postparto aumenta la probabilidad de
presentar hipotiroidismo en el futuro.

PRONSTICO

Pronstico Anteriormente se expres que del total de pacientes que padecen el primer
episodio de Tiroiditis Posparto un 30% (o ms an (38)) quedar con hipotiroidismo
definitivo, suele considerarse que el 70% restante, estn "curados"; es en este ltimo grupo
de pacientes donde puede incurrirse en la subestimacin de esta entidad nosolgica.

Con el tiempo, aumenta la proporcin de pacientes que evolucionan al hipotiroidismo.

No obstante, la restitucin "ad integrum" tras un episodio de Tiroiditis Posparto (que es nada
menos que un proceso inflamatorio destructivo) puede no siempre ocurrir.

En consecuencia, estas pacientes pueden estar "eutirodeas" para la vida cotidiana (clnica y
laboratorialmente, excepto por tener anticuerpos positivos) pero con una reserva tiroidea
disminuida, ineficiente para afrontar futuros embarazos.

Aceptado es que la tiroides normal incrementa de un 30 a un 50% su secrecin en situacin

de gesta. El no poder cumplir con este cometido biolgico se sabe que puede provocar:
Abortos espontneos Partos prematuros Malformaciones congnitas ,Impactar
desfavorablemente en el desarrollo neuropsicomotor post-natal

GRACIAS