Frmac

os
Antiarrt
micos

Juan Antonio Morn P, MCB

Arritmias
cardiacas

Ritmo cardiaco anormal

Puede estar aumentado (taquiarritmia)
Puede estar disminuido (bradicardia)
Ser irregular (extraestmulos auriculares o ventriculares, bloqueos
AV)
Puede estar relacionado con dao cardiaco previo como en isquemia
miocrdica aguda (hay destruccin de clulas y alrededor de las
clulas se da la posibilidad de generar un evento proarrtmico); IC que
genera un remodelado (aumento de RPT que predispone a arritmias).
Otras enfermedades (tirotoxicosis por aumento de sensibilidad de
miocardio a catecolaminas).
Trastornos congnitos .
Producido por otros factores: estrs, ingesta de bebidas estimulantes
(caf), drogas prohibidas o medicamentos, entre otros.
Los frmacos antiarrtmicos tienen el potencial de generar arritmias.

Los antiarrtmicos alteran parmetros

electrofisiolgicos:
CORRIGEN O PREVIENEN PARAMETROS RESPONSABLES DE LA
GENERACIN DE LAS ARRITMIAS
AUTOMATICIDAD Y CONDUCCIN

alteran canales inicos

Na+
K+
Ca2+

PUEDEN EMPEORAR O GENERAR NUEVAS ARRITMIAS

PRINCIPIOS EN EL USO CLINICO DE

LOS ANTIARRTMICOS
1. Identificacin de los factores precipitantes
a. Eliminar factores: Dar tratamiento para revertir la arritmia.
2. Establecer las metas del tratamiento
a. No todas las arritmias se tratan. Por ejemplo los
extraestmulos auriculares no representan un peligro para la vida
del paciente y en algunos casos solo se presentan taquicardia y
palpitaciones. Si se determina que no hay arritmia subyacente no se
trata.
b. Considerar sntomas: fibrilacin auricular produce sncope en
el pte y hay que dar Tx farmacolgico.
c. Escoger el adecuado abordaje teraputico: muchas veces
hay que dar anticoagulantes en fibrilaciones. En pacientes el
abordaje es ciruga como en WPW.
3. Minimizar riesgos
a. Potencial arritmognicos de las drogas: muchos tienen la misma
utilidad teraputica pero se utilizan en refractarias. Siempre se
escoge el de primera lnea.
b. Monitoreo de concentraciones plasmticas.
c. Contraindicaciones del paciente: en algunos casos se relacionan
con toxicidad del producto (no es til en todos).
4. Considerar la electrofisiologia del corazn como blanco

FRMACOS ANTIARRTMICOS-CLASIFICACIN
Basado en caractersticas electrofisiolgicas
(Vaughan Williams), data de aos 90.

Grupo I o Inhibidores
del canal de Na+

Grupo II o BetaBloqueantes
Grupo III o alteran
la repolarizacin
Grupo IV o
Antagonistas del Ca2+
Miscelneos:

no
guardan similitudes en
cambios que generan

I A o Quinidnico

Quinidina, Disopiramida,
Procainamida

I B o Lidocanico

Lidocana, Fenitona,
Mexiletina

I C o Depresores
de la conduccin

Propafenona, Encanida,
Flecanida
Propranolol, Esmolol,
Metoprolol, Atenolol, etc.
Labetalol; antagonista alfa
y beta
Amiodarona (bloque la
corriente de K+, Sotalol
Verapamilo y Diltiazem

Adenosina y Sulfato de Mg

Algunas particularidades
(apuntes extra, no forman parte del PPT de
la clase)
Mexiletina se utiliz para modificar la
disponibilidad ya que la lidocana no se poda dar
por VO.
La fenitona tiene dos nombres mas: hidantona o
difenilhidantona.
De todos los antiarrtmicos, el grupo Ic es el que
ms causa efectos proarrtmicos por lo que se
usan de segunda o tercera instancia. La flecainida
aumenta mortalidad en pacientes que la reciban.
La que ms se utiliza es la propafenona.
BB: se utilizan primera y segunda generacin
como antia. En algunos casos se prefieren
compuestos antagonistas B y alfa como labetalol,
sin embargo, nuevamente son los de primera y

 Grupo III alteracion de la repolarizacin: Amiodarona

que antiguamente se utilizaba muy poco por alta
toxicidad. Hoy en da se utiliza mas en clnica porque
tiene utilidad comparable con BB. Sotalol, es un BB pero
como antiarrtmico predomina su accin bloqueante de
corriente de K+. Ibutilida, Dofetilida y dronedarona.
Antagonistas de Ca2+: Las nicas que carecen de
actividad cardaca directa son las dihidropiridinas por lo
que verapamilo y benzotiazepinas se utilizan en
arritmias. Los tres grupos muestran selectividad por el
tipo de canal que bloquean: canales de Ca2+ L (DHP a
nivel vascular), verapamilo (solo a nivel cardaco),
diltiazem (en ambos lugares).

 Miscelneos: Adenosina: vida media muy corta, uno de

los pocos que se debe administrar en bolo IV para
asegurar que llegue al corazn y no sea metabolizado
rpido. Se utilizan para eliminar taquicardias
supraventriculares paroxsticas. Los esquemas de taq
suprav la incluyen como droga de eleccin. Sulfato de
Mg: es catrtico, sin embargo se administra va IV;
compuesto antiguo pero mecanismo no claro como
antiarrtmico, se utiliza en ltimas instancias en
arritmias helicoidales que no responden a Tx
convencional. Un frmaco nuevo es el Vernakalant,
que es un compuesto que de momento demuestra
cierta seguridad en Tx agudo de arritmias, no est
aprovado por FDA pero est aqu en Pty.

segura. Entre ms tiempo

permanece hay mayor riesgo de
generar eventos proarrtmicos. Por
esta razn la que ms se utiliza en la
clnica es la procainamida . Las otras
dos comparten propiedades
riesgosas.
Quinidina: en Europa no se
recomienda usar.
Son de amplio espectro (Supra y
Ventriculares).
Efecto atropnico: hace a la
procainamida ms segura (posee
menos este efecto), porque aumenta
ms el efecto simptico y aumenta la
velocidad de conduccin AV.
Recordar que uno de los efectos que
se desea en aleteo es evitar que
altas frecuencias pasen al ventrculo.
Disopiramida: mayor potencial de
pasar alta frecuencia de A a V. Si
bien es cierto que la arritmia puede
cesar, se puede generar fibrilacin
ventricular.
Para tratar este tipo de arritmias con

Grupo IA Quinidina (t. rec. 3 seg.)

Quinidnicos
Procainamida (1,8 seg.)
Disopiramida (9 seg.)
INHIBEN LOS CANALES DE SODIO,
actan principalmente cuando
los canales estn abiertos
POSEEN ACTIVIDAD SUPRA
VENTRICULAR Y VENTRICULAR
POSEEN EFECTO
ANTIMUSCARNICO (efecto tipo
atropnico)
Disopiramida quinidina
procainamida

Caractersticas del GRUPO IA

QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA

DISMINUYEN LA AUTOMATICIDAD NORMAL

Deprimen fase 4 y trasladan umbral de excitacin.
NO TIENEN ACCIN IMPORTANTE EN AUTOMATISMO
ANORMAL porque no modifican Ca2+.
DISMINUYEN LA CONDUCCIN EN TODAS LAS
CLULAS (AV tener presente efecto atropnico)
DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE DESPOLARIZACIN
( dosis dependiente)

- reducen el tamao de los potenciales de accin

RETARDAN LA REACTIVACIN DEL CANAL DE SODIO
(prolongan el PRE).
PROLONGAN LA DURACIN DE LOS PA

En presencia de
un bloqueo
unidireccional
(requisito para
arritmia por
bloqueo de la
conduccin),
son capaces de
convertirlo en
uno
bidireccional y
cuando entra el
impulso no se
genera el PA y
esto acaba la
arritmia por
reentrada.

(inhiben la conductancia al K+) por lo tanto

Si se prolonga mucho la duracin del PA puede
retardan la repolarizacin quinidina
> procainamida y
haber arritmias helicoidales porque se
disopiramida)
bloquea el canal de K+ y produce aumento de
Ca2+ que genera extraestmulo y cae en QT
prolongado (causado por todos los frmacos que

ACTIVIDAD ANTIARRITMICA DEL

GRUPO QUINIDINICO

- Fibrilacin auricular y Aleteo

- Taquicardia supraventricular
paroxstica (incluyendo en SWPW en
donde la va accesoria es de clulas rpidas
dependiente de Na+).

- Reentradas
- Extra estmulos y taquicardia
ventricular no sostenida
- Preventivo de fibrilacin
ventricular en cardioversin
elctrica

Estos frmacos
no se emplean
por su alta
toxicidad. En
europa ya no se
emplean

Efectos adversos del

grupoEfectos
Ia frmaco-dependiente.

Quidinina:
diarreas y trast. Gstricos
Depresin cardaca, prolonga QT, hipotensin (bloq. alfa), sncope,
cinconismo

(se denomina su intoxicacin, primer AR empleado, el paciente presenta tinnitus que advierte
cinconismo). Cuando se administra por IV el paciente presenta sncope. Viene de la cinchona.

Procainamida:
Sndrome de Lupus eritematoso, acetiladores lentos son ms propensos.
Los acetiladores lentos tienen menos riesgo de torsade de pointes
porque la N-acetil procainamida es inhibidor ms potente del K.
Gstricos, centrales, hematolgicos, cardacos.

Clnicos aconsejan vigilar Ac AntiDNA que son

importantes en LES. Estar anuenta a artralgia en
Disopiramida:
conyonturas de los brazos. Una vez que se suspende el
Tx se revierte el LES.
atropnicos, cardacos,
gastrointestinales. Acetiladores lentos: propensos a efecto adverso de
Torsade de Pointes.
Ni quinidina ni disopiramida se utilizan en clnica.
Procainamida: condiciones agudas por va IV, Tx crnico
por va oral. A Pty solo llega por va IV para uso agudo.
No se sabe el mecanismo por el que producen diarrea.

rupo IB: Lidocana

Lidocaina( 0,1 seg.)

Tocainida (0,4 seg.)
Mexiletina (0,3 seg.)
Hidantoina (0,2 seg. )

Este grupo se considera el ms

seguro porque tiene menor
permanencia de bloqueo del canal de
Na+ debido a su tasa de disociacin.
Tocainida y Mexiletina no se utilizan
mucho, ya no se comercializan.
Lidocana hasta hace poco se
consideraba la droga para tratar
arritmias agudas en cuartos de
urgencias. Hoy da es reemplazada
por amiodarona por su amplio
espectro.
Hidantona muestra cierta ventaja
sobre lidocana por lo que muchas
veces es droga de eleccin.

INHIBEN CANAL DE SODIO, PRINCIPALMENTE EN EL ESTADO INACTIVO,

tambin lo hacen en estado activo.
SOLO POSEEN ACTIVIDAD VENTRICULAR.

CI en arritmias supraventriculares, excepto hidantona que ha demostrado ligera

actividad supraventricular. Lidocana no se puede usar porque los PA a nivel auricular
duran poco y es ineficaz la unin de la lidocana porque la inhibicin no ejerce el
efecto para tratar esta arritmia.

NO PRODUCEN NINGUNA ACTIVIDAD

AUTONMICA

Efectos del Grupo Ib

sobre la automaticidad
DISMINUYEN AUTOMATICIDAD
NORMAL EN PURKINJE PRINCIPALMENTE POR DEPRESIN DE FASE
4, PUEDEN ALTERAR EL UMBRAL DE EXCITACIN.

No tienen actividad nodal

REDUCEN AUTOMATICIDAD ANORMAL

(POST DESPOLARIZACIONES). No est

muy claro como lo ejercen porque la lidocana no bloquean canales de Ca2+.

Es importante tener presente que el uso continuo, especialmente

i.v. Puede disminuir la excitabilidad de las clulas.
Causa asistolia en dosis exagerada o infusin prolongada. Lidocana
bloquea canales de Na+ en el SNC y se pueden producir convulsiones
en pacientes. Hay que tener cuidado con la dosis indicada.

Los AR basan su utilidad en la eficacia que han tenido en estudios

clnicos. No todos se puede entender porque son utiles en un tipo de
arritmia en base a su mecanismo de accin. Lo mismo pasa con los
efectos adversos que pueden ser inesperados.

Efectos del Grupo Ib sobre la conduccin

EJERCEN EFECTO VARIABLE SOBRE LA CONDUCCIN

ACELERAN LA REACTIVACIN DEL CANAL (ACORTAN EL

PRE)
ELIMINAN
EL
BLOQUEO
UNIDIRECCIONAL
EN
REENTRADA (MEJORAN LA CONDUCCIN)
EN HIS-PURKINJE, ACORTAN LA DURACIN DE LOS
POTENCIALES DE ACCIN Y DEL PRE
mejoran la conduccin en algunos casos de depresin de
la misma (de preferencia en tejidos despolarizados por
traccin o bajas concentraciones de potasio)
deprimen la conduccin (en isquemia y cuando la
concentracin de potasio es alta.)
Se utiliza lidocana en pacientes postciruga cardaca cuando la fibra se ha
estirado y puede haber alteraciones en conduccin y la Lido es la que mejor
abate esta arritmia y es de primera eleccin.
Lidocana se metaboliza en el hgado y se generan metabolitos activos que
pueden contribuir con efectos teraputicos y adversos en SNC, por lo que hay
que tener cuidado con la dosis de infusin.

Usos del grupo lidocaina

Trabajan en Arritmias ventriculares de todo tipo
Infartos
Ciruga de corazn abierto
Hipoxia
Digitlicos producen Ar
Intoxicacin digitlica (hidantoina)
supra y ventriculares.
Lidocana solo abatira
Post despolarizaciones
las arritmias
Mejoran bloqueo AV
ventriculares y no las
supraventriculares.
Hidantona se prefiere
por su ligera aacin en
supraventriculares
adems de
ventriculares.

Efectos adversos de grupo

1b
Lidocaina: poco txica
Efectos centrales (temblores hasta convulsiones,
Reacciones anafilctica en sensibles a grupos amidas,
nistagmo es el signo que evidencia
toxicidad
enque
SNC.
En algunos sitios
hay mtodos
miden)
concentraciones plasmticas de lidocana

Mexiletina: similares a lidocaina

pero en Pty no as que hay que guiarse por
nistagmo para intoxicacin en SNC.
Hidantoina: FENITOINA
sedacin, diplopia, visin borrosa, hiperplasia
gingival, reflejos tendinosos hiperactivos, gstricos

Tocainida:
similares a lidocaina, trastornos respiratorios y
hematolgicos (agranulocitosis, depresin mdula sea
y fibrosis pulmonar). Esto llev a su suspensin.

Grupo I c: depresores de la conduccin

Inhiben canal de sodio en todos los estados y la

recuperacin del bloqueo es relativamente lenta:
PROPAFENONA (11 seg.)
Frmacos que generan ms efectos
Flecainida (11 seg.)
proarrtmicos poseen por lo que se utilizan
menos en clnica. Como segunda o tercera
Indecainida (> 10 seg.)
opcin en arritmias refractarias.
Encainida (> 10 seg.)
Lorcainida (> 10 seg.)

Generan fenmenos pro arrtmicos

,

Efectos del GRUPO 1C sobre la automaticidad

Tienen actividad auricular y ventricular. (amplio espectro)

DISMINUYEN LA ACTIVIDAD AUTOMTICA:
Deprimen fase 4 y alteran umbral de excitacin: Nodo SA, NODO AV
, en His Purkinje
Propafenona (y Flecainida) tambin inhiben canales de K+,
contribuye a desarrollo de a. helicoidales. Menor efecto con
Propafenona por efecto BB pero si puede aumentar conduccin
AV.

Propafenona: efecto atropnico y Bloqueador Beta.

En trminos generales, el efecto del aumento de la conduccin AV con

propafenona es cero o nulo porque por un lado est aumentado por el
bloqueo atropnico y como son bloqueadores beta, por esa parte est
disminuido.

Efectos del GRUPO 1C sobre la conduccin

DISMINUYEN LA CONDUCCIN EN TODAS LAS
CLULAS
DIMINUYEN LA VELOCIDAD DE DESPOLARIZACIN
PROLONGAN EL PRE EN NODO AV Y EN TODAS LAS
CLULAS

Puede prolongar PR y la duracin QRS que

tambin identifica toxicidad del compuesto.

Usos de la Propafenona
Se recomienda en forma oral en pacientes con
taquicardia SPV-paroxstica y fibrilacin
auricular para mantener el ritmo sinusal.
Tambin se usa en arritmias ventriculares, pero su
accin es modesta.

Efectos adversos de
Propafenona
Puede acelerar el ventrculo en pacientes con aleteo
auricular (efecto atropnico)
Aumento de la frecuencia ventricular o severidad de
episodios de reentrada ventricular.
Por el efecto BB:
Puede precipitar fallo cardiaco. Utilizar con precaucin
porque en pacientes propensos al fallo agudiza la
condicin.
Bradicardia sinusal
broncoespasmo, por lo que no se utiliza en pacientes
asmticos.

Usos de Flecanida
Mantenimiento de ritmo sinusal en pacientes
con arritmias supraventriculares inclusive
fibrilacin auricular (en los cuales la
enfermedad cardiaca estructural no este
presente) y en arritmias ventriculares
letales.
Tener presente que no se emplean si los pacientes
tienen una enfermedad cardaca estructural
porque pueden causar muerte del paciente.
(estudio CAST: Cardiac arrhythmia Supression Trial
demostr aumentar mortalidad en pacientes con
IAM).
Mortalidad directamente proporcional al uso. Por

Efectos adversos de Flecanida

Visin borrosa
ICC
Exacerbacin de arritmias

RESUMEN

recuperacin
grupo Ia 1-10seg

grupo Ib < 1 seg

grupo Ic >10 seg

Grupo II :Bloqueadores beta

Ia GEN o NO SELECTIVOS 1- 2 Mayor uso
antiarrtmico
Propranolol
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Timolol

Tienen mas estudios como

antiarrtmicos los de primera
a
II GEN o CARDIOSELECTIVOS 1
y segunda generacin
Atenolol
Acebutolol
Metoprolol
Esmolol
Bisoprolol

IIIa GEN con OTRAS ACCIONES CV

Labetalol
Carvedilol
Carteolol
Nevibolol
Celiprolol
Betaxolol

Grupo II :Bloqueadores beta

ACTIVIDAD ANTIARRTMICA POR BLOQUEO SIMPTICO.
El Propranolol, adems tiene una actividad estabilizante de membrana (reduce la corriente de entrada iNa )
Se prefieren los que no tienen actividad intrseca 1

Su actividad antiarrtmica reside en la capacidad que tienen para

bloquear B1, reducir niveles de AMPc y reducir la automaticidad
en las clulas que poseen automatismo. El propranolol y algunos
otros tienen capacidad de reducir corrientes de Na+ y se cree que
esto coadyuva al tratamiento antiarrtmico. No est muy claro
porque este efecto se manifiesta a dosis altas.

ACTIVIDAD DE LOS BLOQUEADORES BETA

SOBRE LA AUTOMATICIDAD
DISMINUYEN LA AUTOMATICIDAD NORMAL Y ANORMAL EN TODAS LAS
CLULAS:
DEPRIMEN LA FRECUENCIA SINUSAL (uso taquicardia sinusal)
EN INDIVIDUOS CON PROBLEMAS DEL SENO PUEDEN MANIFESTAR
INTENSA BRADICARDIA.
PUEDEN ATENUAR LAS POST DESPOLARIZACIONES (tempranas o tardas)
O AUTOMATISMO
ANORMAL, especialmente si son inducidas por
catecolaminas
Las postdespolarizaciones en el caso sobre todo de las tardas,
dependen de una sobrecarga de Ca2+. Las catecolaminas aumentan
el Ca2+ IC. Como los BB bloquean el receptor B estn indicados para
reducir la penetracin del Ca2+. Esta es otra razn por las cuales se
usan en arritmias inducidas por digitlicos, ya que estos aumentan el
Ca2+ y la actividad simptica y producen arritmias. Otro tipo de
arritmias que producen digitlicos son los bloqueos AV , y si ese es el
caso, no se pueden dar BB.

ACTIVIDAD DE LOS BLOQUEADORES BETA SOBRE LA

CONDUCCIN
DEPRIMEN LA CONDUCCIN

AURCULO VENTRICULAR (preventivos del ventrculo).

Por esto se usan como preventivos del ventrculo en aleteo.
DISMINUYEN LA CONDUCCIN EN PURKINJE Y
VENTRCULO (efectivos en reentradas)

INDICACIONES TERAPUTICAS DEL

GRUPO II

BLOQUEADORES BETA

DE ELECCIN EN TODO TIPO DE ARRITMIAS PRODUCIDAS POR

INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPTICA:
1. ANSIEDAD o ESTRS
2. TIROTOXICOSIS,
3. FEOCROMOCITOMA
4. ARRITMIAS POR ANESTSICOS HALOGENADOS. ETC.
SE USAN COMO PREVENTIVOS DEL VENTRCULO EN
ARRITMIAS AURICULARES (ALETEO O FIBRILACIN),
Los anestsicos halogenados aumentan la sensibilidad del
miocardio a catecolaminas y pueden inducir arritmias
cardacas.

INDICACIONES TERAPUTICAS DEL

GRUPO II

BLOQUEADORES BETA

En el sndrome del Wolff- Parkinson- White (WPW).

El propranolol se puede usar con quinidina para
convertir la fibrilacin auricular en ritmo sinusal normal.
El propranolol tiene actividad en arritmias ventriculares
graves con QT prolongado como en el torsade de pointes
congnito

Bloqueadores beta:
UTILIDAD
PREVENTIVOS DE FIBRILACIN VENTRICULAR EN ISQUEMIA MIOCRDICA
EN EL MIOCARDIO ISQUMICO AUMENTAN EL UMBRAL DE FIBRILACIN
Propranolol, Timolol , Metoprolol (cronico)
han demostrado reducir la mortalidad y el reinfarto en individuos observados por
un ao despus de dicho infarto
Atenolol y Metoprolol en primera semana post IAM
Esmolol: indicado para el control rpido y prevencin de la frecuencia ventricular en
pacientes con:
aleteo o fibrilacin auricular, taquicardia supraventricular y en perodos post
quirrgicos o en otras emergencias

Primer grupo que demostr evidencia clnica cuando se utilizaban

en pacientes postinfartados que reducen la tasa de mortalidad en
el primer ao.
Recordar que esmolol tiene una vida media muy corta.

Bloqueadores beta: Precaucin

PACIENTE CON FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO O INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA O CRNICA
PUEDE EMPEORAR EL FALLO

Se usan CON PRECAUCIN EN ARRITMIAS DIGITLICAS

PUEDEN AUMENTAR EL BLOQUEO AV
BRADICARDIA INTENSA

Resumen
Estabilizantes
de membrana
Limitan
Bloqueadores
despolarizacin

espontnea

Especficos

(-) fase 0

(-) fase 4

(+) DPA

Grupo I

Grupo II

Grupo III

En Resumen:
Los BB, la mayora, su principal mecanismo es el bloqueo de
receptores B1, depresin de pendiente fase 4 y reduccin del
automatismo.
Algunos tienen propiedad estabilizante de membrana bloqueando la fase de
despolarizacin
Algunos muy especficos pueden prolongar la duracin del PA, all entra
el Sotalol, razn por la cual est en el Grupo III.

Grupo III Prolongan la repolarizacin

Amiodarona,

Sotalol Dofetilida Ibutilida

TODOS PROLONGAN LA REPORALIZACIN.

CASI TODOS ALTERAN LA CONDUCTANCIA AL POTASIO

POSEEN PROPIEDADES FARMACOLGICAS DIVERSAS, ENTRE ELLOS

MANIFIESTAN RESPUESTAS VARIABLES EN LA FRECUENCIA CARDIACA
Propiedades especficas de cada frmaco:
Recordemos que las corrientes repolarizantes son varias: rpida,
lenta, ultrarpida. Cada agente tiene una particularidad.

GRUPO III Amiodarona

Inhibe canal de sodio, tiene actividad bloqueadora beta y antagonista del
Ca++ e inhibe canales lentos K+
Se une fuertemente a canales de Na+, principalmente en estado inactivo
(t.. rec.1.6 seg)
Reduce frecuencia sinusal en concentraciones
teraputicas
Deprime conduccin en todas las clulas cardacas
Crnicamente aumenta el DPA y PRE, de una forma
semejante en todas las fibras cardiacas
Los efectos en His Purkinje son semejantes al bloqueo de Na +.
La amiodarona prolonga PR, QRS y QT.

Efecto farmacolgico similar al

patrn

Metabolito activo: desetilamidadona

Fue sintetizado como un BB, pero sus acciones como tal pasan
desapercibidas por su capacidad para prolongar el PA.
Estos frmacos deberan producir un QT prolongado pero la
amiodarona y dromedarona tienen caracterstica de producir
menos Torsade de Pointes y se dice que es por su capacidad
antagonista de Ca2+ ya que este es un factor importante para que se

Efectividad de amiodarona
Actividad SPV y ventricular, por esto hoy en da se usa mucho
en clnica en procesos agudos y crnicos.
Efectiva en: aleteo, fibrilacin auricular, TSP, WPW y fibrilacin
ventricular
La amiodarona i.v controla la TV/FV resistente a
procainamida/lidocana y mejora la supervivencia.
La amiodarona mejora la supervivencia en
miocardiopata hipertrfica con TV frente a
disopiramida.
Oral: en taquicardia o fibrilacin ventricular
recurrentes, resistentes a otros antiarrtmicos y para
mantener el ritmo sinusal en fibrilacin auricular.
Segunda droga que se ha comprobado que prolonga la vida del
paciente en situaciones en donde esta peligra. Los primeros son
los BB.

Amiodarona: OTROS EFECTOS

Vasodilatador sistmico (hipotensin) y coronario,
reduciendo la demanda de O2
Biodisponibilidad 35-65%, con escasa excrecin renal y
no es dializable.
Inhibe metabolismo heptico (CYP3A4, CYP2C9, P-glicoproteina)
interaccin con otros frmacos, sobre todo azoles y
macrfagos, Verapamilo (P-glicoprotena).
El solvente (DMSO) influye en el efecto vasodilatador
(i.v).
Se ha demostrado que en su administracin IV causa hipotensin y eso
se debe a que esta es una droga muy liposoluble y la formulacin IV
se comercializ despus. Pero hoy en da se comercializa con
dimetilsulfxido, un potente vasodilatador y produce hipotensin,
vasodilatador coronario, etc . (leer arriba).

Efectos adversos
amiodarona
Trastornos de la tiroides
Se deposita en cornea y piel (TRASTORNO CON
LA LUZ SOLAR)

Neuropatias, sntomas extrapiramidales

Fibrosis pulmonar, tos, dolor pleural,
neumona
Trastornos hepticos
Gastrointestinales
Arritmias, (poco Torsade de pointes)
La amiodarona tiene una estructura parecida a hormonas tiroideas
Lalo amiodarona
puede
producir
epididimitis
por
que produce problemas
en pacientes
con tiroides
patolgicas.

Pacientes que han sufrido de neumonas o con problemas

respiratorios, la amiodarona aun cuando sea la de primera eleccin
est contraindicada porque aumenta la posibilidad de desarrollo de
fibrosis que puede ser irreversible.
Se aconseja que aquel paciente que este tomndola con
terapias crnicas, debe ser monitorizado con Rx pulmonares
porque cuando el paciente presenta tos y dolor pleural, el

DRONEDARONA

Derivado benzofurano de amiodarona (no

yodado)
Bloquea corrientes Ikr e Iks, Ikir, Kach
Bloquea corrientes de Na+
Bloquea canales Ca2+L
Efecto antiadrenrgico,
Ventaja: como es no yodado no tiene efectos sobre la tiroides y se
han reducido efectos adversos de amiodarona.

DRONEDARONA
Indicado para fluter y fibrilacin auricular
(ritmo sinusal) porque reduce
morbimortalidad
Menos efectos adversos que amiodarona
pero menor eficacia
CI en pacientes con IC tipo 4 (NYHA)

EFECTOS ADVERSOSDRONEDARONA
Diarrea, nuseas, vmitos, dolor
abdominal y astenia
Torsade de pointes (raro)
Interacciones con agentes que inhiben el
CYP3A4: evitar uso (antifngicos,
macrlidos) porque potencia el
incremento de concentraciones
plasmticas y en este caso el mayor
riesgo son Torsade de Pointes.

GRUPO III - Sotalol

Bloqueador beta y a su vez inhibe conductancia del K+
Tiene actividad auricular y ventricular (amplio
espectro).
Usado en aleteo, fibrilacin auricular y ventricular,
taquicardia ventricular y TSP
Se consideraba el ms eficaz en arritmias ventriculares
y preventivo de recurrencias.

Su uso es solo parenteral y es

frmaco hurfano en TV, aleteo y
Fibrilacin auricular, por presentar
muchos efectos adversos.

SOTALOL: EFECTOS ADVERSOS

Efectos adversos y contraindicaciones similares a los
otros BB
Puede producir Torsade de pointes (prolonga QT)
AUMENTA CON LA DOSIS:
dosis de 160-240 mg/da (1% )
dosis de 480-640 mg/da (5-7%)
muy frecuente ante la sobredosis de
sotalol.

GRUPO III - IBUTILIDA

Promueve la entrada de sodio e inhibe canales
de K+
Prolonga la duracin de los PA
Disminuye frecuencia sinusal y de conduccin
AV, pero puede restaurar la frecuencia sinusal
en casos de aleteo o fibrilacin auricular.
Ibutilida Y dofetilida son frmacos que se estn utilizando ms versus
sotalol y dronedarona.

Ibutilida
Utilidad teraputica: Se usa como fumarato de Ibutilida
i.v. Se administra por infusin (1 mg en 10 min)
Uso nico para la conversin rpida de la fibrilacin o aleteo
auricular a ritmo sinusal normal.
convierte la fibrilacin o el aleteo auricular a ritmo sinusal sin afectar la
presin arterial, la frecuencia cardiaca, el complejo QRS o el intervalo PR

Clnicamente se ha observado que ibutilida

trabaja mejor que la amiodarona; hace ms
eficaz la cardioversin externa. Pero se
utiliza sobre todo en casos agudos por su
formulacin IV.
Clnicamente se suele usar con amiodarona

Ibutilida: efectos adversos,

precauciones, interacciones
Puede producir Torsade de pointes (6% de pacientes)
CI en pacientes con historia de polimorfismo ventricular, o alteraciones en
canales de Na+ y K+.
Este efecto se potencia con:
Amiodarona, Sotalol, Dofetilida, Quinidina, Adenosina
Antibiticos macrlidos, trimetropin, sulfametoxazol
Fenotiacnicos
Bepridil , Cimetidine, Cisapride, Ketoconazole,
Megestrol , entre otros.
Ingesta de toronja por inhibicin de CYP450

GRUPO III - Dofetilida

Uno de los antiarrtmicos ms recientes.
Su accin es casi exclusiva sobre la corriente
de potasio: Bloquea de manera selectiva
Ikr.
Prolongan la DPA y el intervalo QT (No
modifican ni el PR, ni QRS ni la
frecuencia sinusal.
Antiarrtmico potente, en base a las dosis que se emplean.

Grupo III: Dofetilida: utilidad teraputica

Para convertir el aleteo o fibrilacin auricular a

ritmo sinusal
es ms efectivo en aleteo que en fibrilacin

El dofetilida e ibutilida bajan los

umbrales de defibrilacin
ventricular.
Posee seguridad en pacientes
con IC y convalecientes de IAM.

GRUPO III Dofetilida Efectos adversos e interacciones

NO se utiliza en pacientes con falla renal avanzada

Puede producir arritmia helicoidal en 1 a 3% de los

pacientes.
Interaccin similar a Ibutilida
Efectos comunes: mareos,
desmayos, irregularidad cardiaca,
bradicardia.
En animales ha mostrado dao en el feto.
Se excreta principalmente por va renal, por lo que
en pacientes con falla renal instaurada estn CI.

GRUPO III - Bretilio

Es un simpticoltico, inicialmente libera la noradrenalina y
posteriormente produce agotamiento del neurotransmisor
simptico.
manifiesta efectos variables en frecuencia cardiaca (al
principio taquicardia y luego bradicardia).
Aumenta umbral de fibrilacin y mejora la conduccin
ventricular
Uso i.v. en arritmias ventriculares que amenazan la vida del
paciente : fibrilacin ventricular. Hoy da no tiene utilidad y
fue sacado del mercado. Ya no llega a Panam.

Grupo IV- antagonistas del Ca2+

VERAPAMILO (FENILALKILAMINA)
DILTIAZEM (BENZOTIAZEPINA)
Inhiben selectivamente canales de Ca 2+ (SA y
AV)
frecuencia sinusal
conduccin AV
Tienen actividad en post despolarizaciones,
las cuales son dependientes de aumento de
Ca2+
Como tienen actividad en despolarizaciones se pueden utilizar en
arritmias por digitlicos pero impera el mismo preceptos que
explicbamos con los BB.

Grupo IV - VERAPAMILO, DILTIAZEM

Utilidad teraputica:
1. Taquicardia supraventricular
paroxstica por reentrada en nodo
AV (primera eleccin). Han sido
sustituidos por adenosina.
2. Preventivos del ventrculo en
aleteo o fibrilacin auricular
3. En post despolarizaciones, sobre
todo las tardas que son por
incremento de Ca2+.

Efectos adversos de verapamilo y

diltiazem
Depresin cardaca
Hipotensin
Trastornos gastrointestinales, verapamilo causa
esteimiento severo que requiere tratamiento con
formadores de volumen.
Precipita Fibrilacin ventricular en:
taquicardia ventricular (inhibe la regulacin sinusal del ventrculo,
al reducir conduccin AV)
WPW (permite el paso de alta frecuencia auricular al ventrculo por
va accesoria), al reducir conduccin AV.
Antagonistas de Ca2+ CI en SWPW.

Mayores efectos cardacos por va I.V.

Tener cuidado cuando se administran por va IV porque el enantimero tiene
mayor actividad asi que las dosis en tabletas e intravenosas son
extremadamente diferentes porque por va IV. Porque cuando se administra
por va oral hay que asegurar que el metabolismo de los enantimeros no
modifiquen el efecto.

GRUPO V MISCELNEO

ADENOSINA
Nucleotido endgeno activa canales de K+
relacionados con
Acetilcolina.
(hiperpolarizacin,
reduce
frecuencia sinusal, disminuye conduccin
AV), reduce influjo de Ca++
EL MECANISMO DE ACCIN
EST
RELACIONADO CON UN AUMENTO EN
LA CONDUCTANCIA DEL POTASIO Y LA
INHIBICIN DEL AMPc
e INFLUJO DE
CALCIO.
Activa canales de K relacionados a Ach, es decir que cuando la
administramos es como si estuvisemos administrando acetilcolina.

Adenosina
Uso: Usada para el manejo rpido de TSP
originadas en nodo AV o vas accesorias
(primera eleccin)
Efectiva en taquicardia ventricular

Administracin es i.v. y rpida (t 10 seg.)

Efectos adversos: Produce rubor, sensacin de
quemazn del pecho, alteracin de la
respiracin, paro cardaco corto.
Metilxantinas
(teofilina,
cafeina)
se
DrogaInteracciones:
de primera eleccin sobre
cualquier otro
en taquicardia
ventricular

necesitan
altas
el efecto
paroxstica
y tienedosis
la ventaja
de para
que elproducir
efecto es sper
rpida y si precipita
algnantiarritmico.
paro cardaco la duracin es poca por la tasa metablica.
nico frmaco administrado rpido por va IV.
Algunso pacientes presentan broncoespasmos (ptes asmticos), no utilizar
en estos casos.
Metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa y bloquean receptores de
adenosina. Si el paciente consume muchas bebidas de este tipo, habr
que utilizar dosis ms altas que las estndares. O si el paciente est siendo

Sulfato de magnesio
MECANISMO NO CLARO

Cofactor fisiolgico de la Na+/K+-ATPasa

Ayuda a la replecin de K+
Compite con el Ca2+, razn por la cual se usa en la preclamsia y en incremento de la actividad
uterina para retrasar el parto.

USO antiarrtmico:
Eleccin en Torsade de Pointes, que no responden a
tratamiento convencional como BB.
Taquicardia y fibrilacin ventricular, 2da o tercera
eleccin.
Arritmias digitlicas, cuando no responden a Idantona
(eleccin).
Otros usos: Hipomagnesemia, Eclampsia (Convulsiones Tetania uterina)

Vernakalant
Inhibe diversos canales ubicados en los atrios
Ikur, Ikr, Ito1
Correitnes de sodio y calcio
USO :
I.V para convertir fibrilacin auricular a ritmo sinusal
(en procesos agudos, no recomendado para FA > 7 das)
Oral: control de FA en pacientes crnicos
No ha desarrollado torsades de pointes
Metaboloismo CYP2D6 (pacientes con deficiencia)
Cuando la fibrilacin auricular no dura ms de 7 das.
Tener presente que se metaboliza en CYP2D6 (asiticos tienen
deficiencia).