Historia Clnica N 05

Paciente varn de 21 aos Ocupacin: mecnico Tiempo

de Enfermedad: 12das
Sntomas principales: Dolor hipocondrio derecho,
nauseas y vmitos, ictericia
Antecedentes: ninguno
Anamnesis: Paciente que hace 12 das presenta cuadro
febril, con malestar general; dolor en hipocondrio derecho
y nauseas con vmitos, particularmente cuando come
algo de grasa.; a los seis das cede la fiebre, y el malestar
general y se instala un cuadro de coloracin amarilla de
piel y mucosas. No ha tenido contacto con personas
ictricas en los ltimos das ni se ha aplicado inyecciones.
Examen Clnico: Paciente en buen estado general; Tiene
la piel y las conjuntivas ictricas. Abdomen escavado, con
cierta resistencia a la palpacin. Doloroso en Hipocondrio
derecho. Hgado palpable a 2,5 cm. por debajo del

DXs sindromitos
Ictericia

Sndrome
hemoltico

Sndrome de insf.
Dolor en hipocondrio derecho
heptica

Hgado palpable 2,5 cm

Nauseas (grasa)

Sndrome de
alteracin
gstrica

Sndrome hemoltico
Exmenes :
1.- hemograma completo

Hemates : 4860,000 x mm3

(N)
Leucocitos : 8,900 x mm3
(N) 5000 10,000
Hemoglobina : 14. g/dl
(N) 13 - 15
Hematocrito : 46%
(N) 40 50 %
Plaquetas : 380,000/mm3
Velocidad de Sedimentacin: 21 mm /hora (A) 0 - 15 (50
aos)
Eosinfilos : 0 %
(N)
04%
Basfilos : 0 %
(N)
0.5 1%
Abas. neutrofilos : 6 %
(a)
0,2 6%
Segm. neutrof : 70 %
(a)
55 70%
Linfocitos : 18 %
Monocitos : 6 %
(N)
3 8%

Velocidad de sedimentacin
Todo proceso inflamatorio en fase de actividad determina
un incremento de la concentracin en el plasma de
diversas protenas que se conocen como protenas
reactivas de fase aguda. Estas protenas proceden
bsicamente de un aumento de su sntesis heptica
mediada por citocinas en respuesta a un estmulo
apropiado. Las dos pruebas ms utilizadas en la actualidad
para la valoracin de esta respuesta de fase aguda son la
velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la protena C
reactiva (PCR). La presencia de diferentes protenas en el
plasma durante los episodios de inflamacin provoca un
cambio en la carga de la superficie de los hemates que
tienden a sedimentar con mayor rapidez. La VSG
constituye las pruebas ms especficas en la prctica
clnica para valorar la existencia de inflamacin.

GR

macrfag
o

hemoxigenas
a

biliverdina

BI

glucoroniltrasf
erasa

hepatocito
hgado

BI + a
glucoronico

BD
urobilina

duodeno

estercobilina

2.- sndrome de insuf

heptica
Formacin secrecin de bilis
Detoxif
Sints. De protenas plasm y factores de coagul
Inmunolgica
EXCRETORA

Bilirrubina srica
Fosfatasa alcalina

SINTESIS

Protenas
plasmticas
Tiempo de
protrombina

HEPATOCITO

TGO
TGP

2.A examen de orina (fsico y

qumico)
Examen fsico
Exmenes qumicos:
Aspecto : turbio
Bilirrubina ++++
Color : amarillo caoba
Urobilina: +++
Reaccin: cida
Sales biliares: ++
Sangre : negativo
Densidad: 1.016
Sedimento: Clulas : escasas
Leucocitos :
escasos
Hemates : escasos

2.B pruebas hepticas

Pruebas hepticas
Bilirrubina total: 7.90 mg/dl (VN <1); Bilirrubina directa: 5.60
mg/dl (VN<0.2)
Protena total: 6.50 g/dl (VN: 6-8); Albmina: 3.30 g/dl (VN: 3.55.0);
AST (TGO):1290 U/L (VN: 15 40 U/L); ALT (TGP): 1090 U/ L (VN:
15 40 U/L)
FA: 200 UI/L (VN: 44 147 UI/L); Tiempo de Protrombina:
14/13.5 INR 1.3
IgM Virus A Reactivo.

Funcin excretora
BILIRRUBINA
Bilirrubina total: 7.90 mg/dl (VN <1);
Bilirrubina directa: 5.60 mg/dl (VN<0.2)
FOSFATASA ALCALINA
FA: 200 UI/L (VN: 44 147 UI/L)
Obstruccin biliar
Colestasia (es cualquier afeccin en la
que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del
hgado)
Enfermedades granulomatosas
GAMMA GLUTAMIL TRASPEPTIDASA

Funcin sntesis
TIEMPO DE PROTROMBINA
Tiempo de Protrombina: 14/13.5
INR 1.3
Enfermedad heptica
Evala la va intrnseca ( II , VII )
ALBUMINA SERICA
Protena total: 6.50 g/dl (VN: 6-8);
Albmina: 3.30 g/dl (VN: 3.5-5.0);

Funcin del hepatocito

TRANSAMINASAS
AST (TGO):1290 U/L (VN: 15 40 U/L);
ALT (TGP): 1090 U/ L (VN: 15 40 U/L)
TGO : corazn , musculo , hgado
Ubicacin subcelular ( citoplasma y
mitocondria) dao celular agudo ( viral),
drogas o txicos Necrosis de los hepatocitos
TGP : enzima citolgica caracterstica solo
del hepatocito ( necrosis celular por virus )

Posibles Dxs
Coldocolitiasis
Hepatitis A

coledocolitiasis
Es la presencia de por lo menos un clculo biliar en el conducto coldoco.
Dicho clculo puede estar formado de pigmentos biliares o de sales de
calcio y de colesterol.
Causas
Aproximadamente 1 de cada 7 personas con clculos biliares padecen
clculos en el conducto coldoco, el pequeo conducto que transporta
la bilis desde la vescula hasta el intestino.
Entre los factores de riesgo estn los antecedentes de clculos
biliares. Sin embargo, la coledocolitiasis puede ocurrir en personas a
quienes se les haya extirpado la vescula biliar.
Sntomas

Dolor en la parte superior derecha o central del

abdomen durante al menos 30 minutos. El dolor puede
ser constante o tipo clico. Puede ser agudo o sordo.
Fiebre
Coloracin amarillenta de la piel o de la esclertica de
los ojos (ictericia)
Inapetencia
Nuseas y vmitos
Heces de color arcilla

Otros :
IgM Virus A Reactivo.
IgM aguda
IgG crnica

OMS
La hepatitis A es una enfermedad heptica causada por el
virus de la hepatitis A (VHA). ste se transmite
principalmente cuando una persona no infectada (y no
vacunada) come o bebe algo contaminado por heces de una
persona infectada por ese virus. La enfermedad est
estrechamente asociada a la falta de agua salubre, un
saneamiento deficiente y una mala higiene personal.
A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa
hepatopata crnica y rara vez es mortal, pero puede causar
sntomas debilitantes y hepatitis fulminante (insuficiencia
heptica aguda), que se asocia a una alta mortalidad.
La hepatitis A se presenta espordicamente y en epidemias
en el mundo entero, y tiende a reaparecer peridicamente.
El virus de la hepatitis A es una de las causas ms
frecuentes de infeccin de transmisin alimentaria.

 tienen carcter moderado o grave y

comprenden fiebre, malestar, prdida de
apetito, diarrea, nuseas, molestias
abdominales, coloracin oscura de la orina e
ictericia (coloracin amarillenta de la piel y la
esclertica ocular). Los infectados no siempre
presentan todos esos sntomas.
Los adultos desarrollan signos y sntomas con
mayor frecuencia que los nios, y la gravedad
de la enfermedad, as como la mortalidad,
aumentan con la edad

CUESTIONARIO
1. Mecanismos fisiopatolgicos de la Ictericia ?

Cuando los glbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 das), sus
membranas se vuelven frgiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan
los rganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfticos y el bazo), los
glbulos rompen su contenido celular, incluyendo la hemoglobina y se libera en la
sangre. Los macrfagos fagocitan la hemoglobina, degradndola en sus
componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que
se degrada en aminocidos y no tiene ningn efecto en el desarrollo de la ictericia.
El grupo hemo sufre dos reacciones:
* primero una oxidacin catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa,
producindose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monxido de
carbono.
* el siguiente paso es la reduccin de la biliverdina por la enzima citoslica
biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrlico de color amarillo, la bilirrubina
La bilirrubina no conjugada no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una
protena plasmtica, la albmina srica, para permitir su transporte hacia el hgado.
Una vez all, la bilirrubina se conjuga con el cido glucurnico, "bilirrubina
conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reaccin es catalizada por la
enzima UDP-glucurnido transferasa.

La bilirrubina conjugada se excreta del hgado a travs de los conductos

biliares y csticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales
deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en urobilinogeno y
estercobilinas.
Existen tres tipos principales de ictericia: preheptica, heptica y postheptica.
La ictericia preheptica se debe a la liberacin de bilirrubina no conjugada por
destruccin de eritrocitos (anemia hemoltica) o por el aumento de bilirrubina
libre a causa de bajos niveles de albmina, su principal transportador
(hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, La
hemlisis debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva. La ictericia
heptica se debe a problemas con el rbol biliar dentro del hgado que puede
ser por destruccin de los hepatocitos, as como alteraciones del flujo por
estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis heptica, la hepatitis viral
aguda, la hepatitis crnica.La ictericia postheptica se debe a la obstruccin
del coldoco provocando una disminucin de la velocidad de trnsito de la
billirubina (colestasis) .

2.- sndromes ictricos, causas. :

Hiperbilirrubilemia no conjugada:
1. Sobreproduccin:
Hemolisis extravascular
extravasacin
Hemlisis intravascular
diseritropoyesis
2. Disminucin de la captacin heptica
Insuficiencia cardiaca
Cirrosis
Enfermedad de Gilbert
3. Disminucin de la coagulacin
Sndrome de crigler-Najjar I y II
Frmacos (gentamicina)

Hiperbilirrubilemia conjugada
1.

2.

3.

Enfermedad hepatocelular
infecciones (virales: virus, A, B y C, herpesvirus, fiebre amarilla)
Neoplasias (hepatocarcinoma, hepatoblastoma)
Enfermedades metabolicas ( enfermedad de Wilson, porfiras)
Colestasis intraheptica
Hepatopatias agudas y ccrnicas
Transplante de organos
Enfermedad granulomatosas e infecciosas (Tuberculosis, linfoma)
Colestasis extraheptica
Coledocolitiasis
Pancreatitis
Neoplasias (cabeza de pncreas)

3.- enzimas en los procesos hepticos

La alanina aminotransferasa (ALT). Esta enzima, presente en el hgado,
cumple una funcin en el metabolismo (el proceso que convierte los alimentos
en energa). Si el hgado se lesiona, se libera ALT en el torrente sanguneo.
Los niveles de ALT son particularmente elevados cuando existe una hepatitis
agudo.
Fosfatasa alcalina (ALP). Esta enzima se encuentra en el hgado, los
huesos, los intestinos, los riones y otros rganos. Tanto los nios como los
adolescentes tienen niveles de ALP ms elevados que los adultos, an
cuando estn sanos, a causa del crecimiento seo. Pero los niveles de ALP
tambin pueden aumentar como consecuencia de infecciones virales,
enfermedades hepticas y el bloqueo de los conductos biliares.
Aspartato aminotransferasa (AST). Esta enzima, que desempea un papel
en el procesamiento de protenas, est presente en el hgado, el corazn, los
msculos y los riones. Cuando el hgado se lesiona o inflama, los niveles de
AST en la sangre suelen ser elevados.

 Bilirrubina total y bilirrubina directa. La bilirrubina es un derivado de la

degradacin de los glbulos rojos. Por lo general, pasa a travs del hgado y es
eliminada del organismo. Pero si esto no ocurre, a causa de una enfermedad
heptica, los niveles de bilirrubina en la sangre suelen aumentar y la piel se
torna amarillenta (ictericia). Los anlisis de bilirrubina pueden ser total (miden el
nivel de toda la bilirrubina en sangre) o directa (miden solamente la bilirrubina
que ha sido procesada por el hgado y como resultado se ha unido a otras
sustancias qumicas).
Albmina y protena total. La protena es necesaria para formar y mantener los
msculos, los huesos, la sangre y el tejido de los rganos. A veces, cuando hay
un problema con el hgado, ste no puede producir protenas y, por lo tanto, los
niveles de protenas disminuyen. Los anlisis de las funciones hepticas miden
especficamente la albmina (la protena ms importante de la sangre producida
por el hgado) y la cantidad total de todo tipo de protenas en la sangre

Valores de referencia
ParatficoA1:4
0
Paratfico
B1:40
Tifico
O1:80
Tifico
H1:160
Brucella abortus1:40
Proteus Ox-191:8

4.- comentario de las aglutinaciones

En En las reacciones febriles se detectan
anticuerpos en el suero del paciente contra:
Salmonella, Brucella y Rickettsia.
Con el trmino SALMONELOSIS se engloban
cuadros clnicos distintos como la "Fiebre
tifoidea" y las "Salmonelosis no tifoideas".
La BRUCELOSIS tambin llamada "Fiebre de
malta" o "Fiebre ondulante" se manifiesta
inicialmente por fiebre, cefalea, dolor vertebral e
inflamacin en los ganglios y se diagnostica
generalmente con la deteccin de anticuerpos
especficos contra Brucella.
Las RICKETTSIOSIS (tifus)engloban una amplia
gama de padecimientos transmitidos por
vectores como piojos, pulgas o garrapatas, y
cuyo cuadro clnico se caracteriza por fiebre
elevada, exantema y vasculitis.
La prueba de aglutinacin con proteus OX-19
solo tiene utilidad como prueba de tamizaje por
ser inespecfica.

. anticuerpos contra los

5.- Comportamiento de
diversos
virus de la hepatitis.
VHA
IgM antiVHA
Las personas infectadas por el VHA desarrollan de forma temprana, durante el
primer mes tras el contagio, anticuerpos de clase inmunoglobulina (Ig) M contra el
antgeno VHA (IgM anti-VHA), que tienden a declinar a partir de los 3-6 meses, y
pueden detectarse incluso durante los 12 meses posteriores a la curacin de la
enfermedad.
IgG antiVHA
durante el perodo de convalecencia, una vez superada la fase aguda de la
enfermedad.
Su presencia indica infeccin pasada o inmunizacin activa por vacunacin.
En le caso del VHB
HBsAg y anti-HBs
El antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) aparece en el suero de 1-10
semanas tras la exposicin aguda al VHB, y lo hace antes del comienzo de la
sintomatologa clnica y de la elevacin de la alanina-aminotransferasa (ALT) srica.
Su persistencia al cabo de 6 meses implica infeccin crnica. Por otro lado, los
pacientes en los que se detecta HBsAg en el suero que no presentan marcadores de
replicacin viral, ni signos de lesin heptica se conocen como portadores sanos del
VHB
Es el nico marcador presente en el suero de las personas vacunadas con
respuesta inmunolgica.

 Genotipificacin del VHC

La generalizacin de los tratamientos antivirales en la hepatitis C crnica, y la influencia
demostrada del genotipo del virus en la virulencia y respuesta al tratamiento, han
provocado la introduccin en la prctica clnica diaria de pruebas de genotipificacin del
VHC, que son tiles para orientar la duracin del tratamiento y como factor pronstico, ya
que pueden predecir la probabilidad de respuesta a ste.
VHD
AgVHD
El antgeno delta (AgVHD) aparece de forma temprana en el suero de los pacientes con
infeccin aguda por el VHD, aunque se mantiene durante un escaso perodo, lo que
condiciona que su deteccin en este contexto tenga un rendimiento escaso. En la
infeccin crnica, la antigenemia no suele detectarse, por lo que su utilidad clnica
tambin es muy limitada.
Anti-VHD totales
Los anticuerpos totales contra el VHD (IgM e IgG anti-VHD) son los marcadores ms
utilizados en el diagnstico serolgico de la hepatitis D. Aparecen de forma tarda y a
ttulos bajos en la coinfeccin aguda, se incrementan rpidamente en la sobreinfeccin
aguda y estn presentes en ttulos altos durante la infeccin crnica.
IgM anti-VHD
Los anticuerpos de clase IgM predominan en la fase aguda de la infeccin por el VHD.
Surgen de forma temprana despus de la aparicin del AgVHD, y se mantienen positivos
a ttulos bajos durante un perodo breve, en el caso de que el curso de la hepatitis D sea
autolimitado, y puede ser el nico marcador srico de infeccin aguda

6.- Papel del hgado en la coagulacin ?

El hgado tiene un papel clave en el proceso de la coagulacin, ya que

representa el rgano en el cual se sintetizan la mayora de los factores de la
coagulacin as como sus inhibidores
sntesis
de factores
de
coagulacin, como
el fibringeno (I),
la protrombina (II), laglobulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor
antihemoflico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).