Sndrome Metablico

Dra. Noem Sosa Guilln

Jefa de Soporte Metablico y
Nutricional
Medicina Interna- H.B.V.L.E.

Sndrome Metablico
Sinnimos
Sndrome X (Metablico)
Sndrome de resistencia a

la insulina
Sndrome Dismetablico
Sndrome metablico
mltiple

Definicin - Concepto

Asociacin de problemas de salud que pueden

aparecer de forma simultnea o secuencial en

un mismo individuo, causados por la
combinacin de factores genticos y
ambientales asociados al estilo de vida en los
que la resistencia a la insulina se considera el
componente patognico fundamental.
Riesgo elevado de presentar un evento vascular.

Sndrome Metablico - PrevalenciaOMS:

1,6 - 15 % dependiendo de la Poblacin

estudiada y del rango de edad.
Edad:
6,7 % (20-29 aos) a 43% (>60 aos)
Con Antec. Familiares de Diabetes:
50 %

Terceto Clsico

Obesidad
Hipertensin arterial.
Diabetes mellitus 2.
Statist Bull Metropol Life Insur Co. Nov-Dec. 1959

Cuarteto Mortal

Obesidad.
Hipertensin arterial.
Diabetes mellitus 2.
Intolerancia a los carbohidratos
Kaplan NM: Arch Int Med 149: 1514,1989.

Descripcin Original de Reaven

SEXTETO

Resistencia a la Insulina
( disminucin de la captacin de Glucosa
mediada por Insulina)
Intolerancia a la Glucosa
Hiperinsulinemia
Incremento de Trigliceridos de VLDL
Hipertensin Arterial
HDL bajo

Banting Lecture -1988-

Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human di

Septeto (Zimmet)
Resistencia a la insulina
Hiperinsulinemia
Tolerancia disminuida a la glucosa
Hipertrigliceridemia
Colesterol HDL disminuido
Hipertensin arterial
Obesidad hemicuerpo superior

Zimmet P. Diabetes Care 15: 232,1992.

Sndrome Polimetablico
TDG
DM tipo 2
Hiperinsulinemia
Insulino resistencia
Dislipidemia
Obesidad central
HTA

Sndrome Polimetablico
Sobrepeso
Obesidad
Obesidad Central
HTA
Insulino resistencia
Hiperinsulinemia
TDG/DM tipo 2
Dislipidemia

Componentes del Sndrome Metablico

Intolerancia a la
Glucosa

Dislipidemia
Dyslipidem

Hypertension
Hipertensi
n

ia
Cambios
Hypofibrinolysis
procoagulant
es

Inflamaci
Inflammation
n

Obesidad
Centrpeta

Resistencia
a la
insulina

Hiperandrogenismo

Reactivid
ad
Endothelial
vascular
dysfunction
Microalbuminuri
a

Aterosclerosis
Diabetes
Esteatosis Heptica
Festa A, et al. Circulation 2000; 102:4247; Reaven GM, et al. Annu Rev Med
1993; 44:121131.

Componentes del Sndrome Metab

Arquitectura de tejido adiposo/Obesidad
Inactividad Fsica

Dislipidemia
Aterognica

Desequilibrio de
Macronutrientes en la Die

Susceptibilidad Gentica

Estado
Proinflamatorio

Estado
Protrombtico

Tensin Arterial
Aumentada
Resistencia a la Insulina

International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease & International Atherosclerosis So

Tercer reporte del Programa Nacional de

Educacin en Colesterol

Definicin de Sndrome Metablico

Tres o ms de los siguientes

criterios:
Obesidad
hombres )
Hipertrigliceridemia

(Permetro de cintura > 88

mujeres y > 102 cm en
( 150 mg/dl)

Colesterol HDL bajo ( < 40 mg/dl en hombres y

< 50
en mujeres)
Hipertensin arterial ( 130/85 mmHg o
diagnstico previo)

Sndrome metablico
Definicin de la Organizacin Mundial de la Sal
Dos o ms de los siguientes criterios:

1. Hipertensin arterial (140/90)

2. Hipertrigliceridemia (>150 mg/dl) y/o
colesterol HDL < 35 mg/dl en hombres o < 40 en muje
3. Microalbuminuria > 20 microgramos/min
4. Obesidad IMC >29.9 kg/m2 y/o relacin
cintura/cadera elevada (hombres >0.9, mujeres >0.85)

Diabetes o
Resistencia a la insulin
intolerancia a la glucosa

Diabetic Med 1998;15:539WHO report 1999

Regulacin de la Glucemia
Tejido adiposo - Insulinorresistencia

Liplisis
Movilizacin de AGL

Insulinoresistencia

Lipotoxicidad

Insulinorresisten
cia

Oxidacin de AG

Oxidacin de AG

Utilizacin de Glucosa

Gluconeognesis

Hiperglucemia

Prevalencia del SM segn

edad

International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease & International Atherosclerosis So

Sndrome Metablico
El ATP III identific 6 componentes del sndrome
metablico que se relacionan con la ECV.
Obesidad.
Presin Arterial Elevada.
Estado Proinflamatorio.
Estado Protrombtico.
Resistencia a la Insulina.
Dislipidemia.

OBESIDAD

Factoresquecontribuyenalaobesidad

Grasa
corporal
Mayortamao
delasporciones
Altadensidad
energtica
Bajoscosto
Energa
Ingerida

Ocupacional
Transportacin
Hogar
Energa

Expendida

Sedentaria

Recreacional?

Alimentosdealtadensidadenergtica
siempredisponibleabajocosto

CALORIAS
DoubleCheeseBurger=690
SuperCocacola=280
PapasFritas=570
TOTAL=1,540

62gramosdegrasa
AdinSportsIllustrated15/06/02

Comer para

Vivir!

Vivir para
comer!

INFLUENCIA DE LA TECNOLOGIA DE
AVANZADA EN LA GANANCIA DE PESO
Telfonos Celulares y el control
remoto nos privan de caminar
20 veces al da x 20 m = 400
m
Distancia no caminada
en un ao
400x365 = 146,000 m
146 km = 25 h
caminando
1 h caminando = 113-226
kcal
Energa salvada =2800-6000
kcal
Rssner, 2002

0.4-0.8 kg tejido adiposo

El ms importante
factor de riesgo !
61% de los casos
nuevos de DM son
debidos al sobrepeso
y la obesidad.

87 % de los casos
nuevos son
prevenibles.

NEJM 2001, 345:790-797

ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE FACTORES DE

RIESGO CORONARIO Y CEREBROVASCULAR EN LAS
CIUDADES DE CHICLAYO Y LIMA, 1995

Fuente: Dr. Segundo Secln. Instituto de Gerontologa. UPCH.

Prevalencia de Obesidad
segn
Nivel socio-econmico

 Presin Arterial Elevada

Asocia fuertemente a obesidad y comnmente en personas
insulino- resistentes.

Prevalencia de HTA por

Edad

MINSA: OGE. 2005

Prevalencia de HTA por

Nivel Socio Econmico

La prevalencia de HTA fue de 22.3% (IC95% 19.0 - 25.7), Esta prevalencia

muestra diferencias significativas segn estratos de pobreza (p<.0.004),
observndose una relacin inversa entre HTA y niveles de pobreza

Prevalencia de Hipertensin
segn Regin Natural y Altitud
30

27.3

Prevalencia (%)

25

22.1

22.7

18.8

20
15
10
5
0

Costa

Sierra
( < 3000 msnm )

p<0.0001, Chi cuadrado

Soc. Peruana de Cardiologa May
2005

Sierra
( > 3000 msnm )

Selva

Estado Proinflamatorio
Dado el exceso de tejido adiposo, lleva a la liberacin

de citoquinas inflamatorias (IL-6)

provocar niveles ms altos de PCR.

que

pueden

Estado Protrombtico

Caracterizado por aumento del

inhibidor del activador del
plasmingeno (PAI-1) y del
fibringeno
(FGN).
FGN
reactante de fase aguda como
PCR, aumentan en respuesta a
altos niveles de citoquinas.

Resistencia a la Insulina

Defecto en la habilidad de la
insulina
de
mediar
la
disposicin
de glucosa por el
msculo.

Obesidad:
clulas
adiposas
secretan exceso citoquinas que
afectan las vas de sealizacin
intracelular de la insulina .

Insulino resistencia y Riesgo

C.V
Genes

Aumento AGL

AMBIENTE

Visceral Obesity

INSULINO RESISTENCIA
Hiperinsulinemia
Type 2 Diabetes
Inflammation (CRP)

Hypertension

Alteracin endotelio
Dyslipidemia
(HDL, sdLDL, TG)

Aterosclerosis

AUMENTO
PRODUCCION
DE GLUCOSA

ANORMALIDADES ASOCIADAS CON

INSULINORRESISTENCIA/HIPERINSULINEMIA
REAVEN, 2002

HEMODINAMIA

+ ACTIVIDAD SIMPTICA
+ RETENCIN DE SODIO
+ PRESIN ARTERIAL (50% HTA SON IR)
HEMOSTASIA

+INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO 1

+ FIBRINGENO

ANORMALIDADES ASOCIADAS CON

INSULINORRESISTENCIA/HIPERINSULINEMIA
REAVEN, 2002

DISFUNCIN ENDOTELIAL

+ ADHESIN DE MONONUCLEARES
+ CONCENTRACIN PLASMTICO DE DIMETILARGININA
ASIMETRICA
- VASODILATACIN ENDOTELIO-DEPENDIENTE
REPRODUCCIN

SINDROME DE OVARIO POLIQUSTICO

Dislipidemia del SM
Las alteraciones lipdicas han

sido implicadas, como factores

contribuyentes,
en
el
desarrollo y mantenimiento de
la resistencia a la insulina.

Las personas con resistencia a

la insulina exhiben una trada

en
el
perfil
lipdico
caracterizada por: triglicridos
elevados, disminucin de HDLc
y LDL pequeas y densas.

Prevalencia de HDL por Grupo de Edades

MINSA: OGE. 2005

Oxidacin LDL y Formacin de

Clulas Espumosas

LDL

pequeas y densas se
oxidan y glican ms fcilmente
y son captadas con menor
avidez por el hgado a travs
del receptor de LDL.

La

LDL oxidada (LDL-ox) es

captada por los macrfagos, a
travs
de
receptores
especficos e induce formacin
de clulas espumosas.

Dislipidemia del SM
La mayor liberacin de cidos

grasos desde el tejido adiposo

visceral determina un aumento
en la sntesis heptica de
lipoprotenas
de
muy
baja
densidad
(VLDL)
ricas
en
triglicridos (TG).

Junto con la menor actividad de

LPL,
responsable
de
la
disminucin de la depuracin
de triglicridos postprandiales,
provocan la hipertrigliceridemia
caracterstica del SM.

Accin de PPARs en
Dislipidemia
La familia de receptores

nucleares
PPAR
esta
implicada
en
el
metabolismo lipidico.
Se han descrito 3 tipos,

los cuales son inhibidos

en
la
obesidad
aumentando el riesgo de
aterognesis
y
enfermedad
cardiovascular.

Sindrome X 2004

Otros Componentes del

Sndrome X

Hiperuricemia
LDL pequea y densa ( fenotipo B)
Incremento de Lipoproteinas Remanentes
Incremento del PAI-1 y del Fibringeno
Disfuncin Endotelial
Inflamacin de la Pared Arterial (PCR)
Angina Microvascular
Activacin: eje Hipotalamo-Hipof-Adrenal

RESISTENCIA AL DEPSITO DE
GLUCOSA
ESTIMULADO POR INSULINA.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
DIATETES TIPO 2.
HIPERINSULINEMIA.
AUMENTO DE VLDL TRIGLICRIDOS.
DISMINUCIN DEL COLESTEROL HDL.
HIPERTENSIN ARTERIAL.
OBESIDAD CENTRAL.
ATEROSCLEROSIS ACELERADA.
DISFUNCIN ENDOTELIAL
HIPERREACCIN DE FASE AGUDA.
MICRO Y MACROALBUMINURIA.
PROTENA - C - REACTIVA.
FRACCIN C3 DEL COMPLEMENTO.
TNF - TNFR2.
HPER AMILOIDE SRICO.
HIPER CORTISOL.
CIDO SILICO.
GLICOPROTENA -1 ACIDA.
HIPERFIBRINOGENEMIA.
IL 6.
PAI 1.
HIPERREACCIN DE FASE AGUDA.
MENOR PESO AL NACER.
HIPERURICEMIA.
FERRITINA SRICA.
AUMENTO DEL PAI 1.
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHLICA.
HIPERHOMOCISTEINEMIA?
DISENDOCRINIA.
Y...

Tratamiento
Ejercicio

El msculo esqueltico es el

tejido ms insulina-sensible
en el cuerpo por consiguiente
blanco primario en el impacto
de la resistencia a la insulina.

El

deporte ha demostrado
reducir los niveles de lpidos
en el msculo esqueltico y
en la resistencia a la insulina
y adems reduce el IMC.

Dieta

La prdida de peso
ayuda
de
todas
formas al control del
sndrome metablico.

FIBRA DIETETICA

Se recomienda de 30-50 g/da. (evidencia nivel 2)

Se encuentra en vegetales, frutas, cereales y leguminosas

Cifras mayores, vigilar la absorcin de Calcio, Zinc, y otros

POSIBILIDADES DE LA FIBRA EN EL CONTROL DE LA DM TIPO-2

FIBRA SOLUBLE
ABSORCIN

POLIFENOLES
INSOLUBLES

GLUCEMIA
LIPEMIA
NECESIDADES
DE INSULINA

FIBRA
DIETTICA
FUENTE DE
INOSITOL

HORMONAS
GASTROINTESTINALES
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPATICO

PRODUCCIN
DE INSULINA

Farmacoterapia
Para pacientes cuyos factores de riesgo no estn
adecuadamente reducidos por los cambios del
estilo de vida, la intervencin farmacolgica es
indicada para controlar su presin arterial y los
niveles de lpidos.
Biguanidinas.
Estatinas.
Derivados del cido Fbrico.
Tiazolidinadionas.

Biguanidinas (Metformina)
Como un sensibilizador

de
insulina,
la
metformina
acta
predominantemente en
el
hgado
dnde
suprime la liberacin de
glucosa.

Estatinas
Estatinas:

potentes
agentes
reductores LDL colesterol con
significante,
pero
menor,
efectividad en la reduccin de TG.

El mecanismo principal por que

las
estatinas
reducen
el
colesterol es a travs de la
inhibicin de la sntesis de
colesterol
a
partir
del
hidroximetilglutaril coenzima A
reductasa.

Derivados del cido Fbrico

Son agonistas de PPAR.
Ellos

regulan
la
dislipidemia aumentando la
depuracin de VLDL, y LDL
colesterol, y aumentando la
produccin de HDLc.

Tiazolidinadionas
Agonistas muy potentes de

PPAR.
Aumentan
la
captacin
celular de glucosa en el
msculo esqueltico.
Disminuyen la produccin
de
glucosa
heptica
y
prolongan la funcin de la
clula

pancretica
previniendo la apoptosis de
esta.

Caminemos Juntos por un Pas Saludable

Gracias
.