Sunteți pe pagina 1din 56

Curs de

Farmacologie

Prof. Dr. Mărioara Monea

2009 - 2010
TONICARDIACE
INOTROP +
- Cresc forţa de contracţie, scurtează diastola
Creşte amplitudinea → contracţia devine mai rapidă →
golirea completă a ventricolului → umplere diastolică
corespunzătoare → cordul lucrează mai economicos.
CONSECINŢE:
- Diminuarea stazei pulmonare cu scăderea dispneei
- Creşte capacitatea vitală
- Scade presiunea venoasă
- Se reabsorb edemele.
TONICARDIACE
CRONOTROP –

 Scade automatismul, respectiv frecvenţa


 Tahicardia este înăturată datorită unui mecanism vagal.
Creşterea tonusului vagal se explică prin 2 mecanisme:
- Pe cale reflexă prin stimularea directă a centrului vagal
(la doze mari)
- Creşterea susceptibilităţii nodului sinusal faţă de
impulsurile vagale.
TONICARDIACE
DROMOTROP –

Deprimă conductibilitatea intracardiacă prin mecanism dublu:

- Accentuarea tonusului vagal

- Prin deprimarea directă a nodului atrio-ventricular

Consecinţe:

- Se încetineşte depolarizarea

- Se prelungeşte perioada refractară

- Creşte şi durata diastolei


TONICARDIACE

BATMOTROP +
TONOTROP +
- Apare în caz de supradozare
- Se datorează efectului aritmogen (digitalicele
pot produce aritmii, extrasistole)
- La doze mari cresc excitabilitatea şi se
stimulează automatismul ectopic.
Digitalice- mecanism de
acţiune
K+ K
K+ K+

Inhibarea pompei Na/K-ATP-ază Na/K ATP-aza

Na+ Na+ Na+

Schimb Na/Ca

Ca2+ Ca2+
Ca2+
TONICARDIACE
 Tabloul clinic al supradozării:
 Sindromul digestiv
 Sindromul central-nervos : discromatopsie (halou verde în jurul
obiectelor, scântei în câmpul vizual ).
 Sindromul cardiovascular se caracterizează prin bradicardie
accentuată , tulburări de conducere atrioventriculare, aritmii.
 Tratamentul supradozării : în cazuri uşoare se opreşte medicaţia,
iar în cele grave se administrează atropină pentru combaterea
vagotoniei, antiaritmice : fenitoină , xilină, eventual propranolol, dar
cu prudenţă datorită scăderii vitezei de conducere , aspartat de
potasiu şi magneziu (Aspacardin) pentru corectarea hipopotasemiei,
chelatoare de calciu (edetamina, acid edetic) pentru scăderea
calcemiei, anticorpi antidigitalici.
Indicaţiile terapeutice ale
tonicardiacelor :
 insuficienţa cardiacă congestivă
 la cardiaci nedecompensaţi, profilactic , în
condiţii de suprasolicitare :
naştere,intervenţii chirurgicale, febră
ridicată;
 în unele tahiaritmii supraventriculare :
-fibrilaţie atrială, pe care o transformă în
bradiaritmie
-flutter atrial → fibrilaţie atrială
-tahicardie paroxistică supraventriculară
CONTRAINDICAŢII PRUDENŢĂ
 bradicardie sinusală • vârstnici, nou-născuţi
 tahicardie ventriculară şi prematuri
 sindrom de preexcitaţie (Wolf-
Parkinson –White WPW)
 obstacole în calea ejecţiei:
• insuficienţe hepatice
cardiomiopatie obstructivă, şi renale
stenoză , cardiomiopatie
hipertrofică
 miocardite acute
• diselectrolitemii:
hipo K, hipo Mg

• hipotiroidia creşte
toxicitatea digoxinei
INTERACŢIUNI
 simpatomimetice: aritmii
 beta-blocante, calciu-blocante, PSM: bradicardie,
bloc atrio-ventricular -BAV
 săruri de Ca: risc de toxicitate, oprire în sistolă
 diuretice saluretice: risc de hipokaliemie, aritmii
 alte antiaritmice: chinidina
 medicamente care încetinesc tranzitul intestinal,
inductoare enzimatice
 Insuficienţa renală
Farmacocinetica
Particularitatea diferitelor glicozide depinde de grupărilede liposolubilitate.
În funcţie de liposolubilitatea lor pot diferi:
- absorbţia din tubul digestiv
- Fixarea de proteinele plasmatice
- durata de acţiune
- Ritmul de eliminare.
Fixarea de proteinele plasmatice:
- Influenţează timpul de instalare a efectului.
- Cele cu fixarea este mai intensă (digitoxina 95%) acţionează după o perioadă de latenţă mare
şi au efect de lungă durată.
- Cele cu legare în proporţie mică (digoxina 18-20%) au efect rapid.
- Strofantinele au legarea cea mai slabă, acţionează cel mai rapid.
Distribuţia
- Se face în raport cu irigaţia sanguină a organului şi concentraţia lor în sânge.
- Sunt captate selectiv de miocard (reţine 15 % din cantitatea din organism)
Metabolizarea
- Glicozizii intens lipofili sunt metabolizaţi hepatic
- Glicozizii lipofili se elimină biliar şi sunt reabsorbiţi în proporţie apreciabilă din intestin sau
de la nivel renal
- Glicozizii hidrosolubili se elimină renal, în mare parte în formă activă
- În insuficienţa renală scade eliminarea, se ajustează dozele
Rata de consum zilnic se calculează în funcţie de epurarea zilnică:
- Digitoxina se elimină în prop. de 7%
- Acetildigitoxina: 10%
- Digoxina: 20-25%
- Strofantinele: 40-50%
Posologie
 La cele cu T1/2 lung se administrează la început
doze de atac (pentru a satura organismul cât mai
repede) apoi se continuă cu doze de întreţinere
(corespunzătoare ratei de eliminare)
 Deoarece tonicardiacele au IT mic şi reactivitatea
individuală variază în limite largi posologia este
strict individualizată.
 Se urmăreşte atât efectul cât şi eventualele
reacţii adverse.
Clasificare
1. Cu acţiune lentă şi de lungă durată
- Absorbţie digestivă înaltă DIGITOXINA
- Legare mare de proteinele plasmatice ACETILDIGITOXINA
- Eliminare lentă cu posibilă cumulare
- Epurarea predominant prin metablizare hepatică
2. Cu acţiune rapidă şi durată medie
- Absorbţie digestivă medie DIGOXINA
- Legare de proteinele plasmatice medie LANATOZID C
- Epurare predominant prin elininere renală DESLANOZID
3. Cu acţiune rapidă şi de durată scurtă
- Absorbţie digestivă mică (practic nesemnificativă)
- Legare de proteinele plasmatice în procent mic
- Eliminare rapidă renală.

STROFANTINA G şi K
Digitoxina
- Se leagă în proporţie mare de proteinele
plasmatice, pote produce reacţii de deplasare
- Are efect bradicardizant puternic

Acetildigitoxina
- Durata efectului este de 2 săptămâni chiar după
administrarea unei singure doze
- Are efect bradicardizant intens
Digoxina
- Are timp de latenţă scurt 20-30minute, ceea ce o face corespunzătoare şi
în tratamentul acut.
- Absorbţia orală este de 65-75 %, cu o variabilitate foarte mare în funcţie
de forma farmaceutică (comprimate, sol.internă) şi de individ
- Legare medie de proteinele plasmatice (20-40%)

- Biotransformare hepatică redusă (20-40%)

- Epurare majoritar prin excreţie renală, în formă nemetabilizată, cu


cumulare în insuficienţa renală
- T1/2 lung (15 zile)

Doza de atac: 0,5-1 mg/zi 5 zile


Doza de întreţinere: 0,25 mg/zi
Lanatozid C
- Tolerabilitate bună

- DA= 0,5-2 mg

- Dî= 0,25-0,5 mg
Strofantinele
- Nu se absorb după administrare p.o.
- Se utilizează doar injectabil
- Au efect promp
- Nu se administrează la cei digitalizaţi în prealabil (poate apare
supradozare)
! Pentru că aceste preparate au dus la inconveniente,
respectiv decese, s-au retras de pe piaţă.
S-au administrat doar în IC acută, în urgenţe, când nu era
recomandabilă scăderea frecvenţei cardiace.
STIMULATOARE ALE RITMULUI ŞI
CONTRACTILITĂŢII MIOCARDICE
1. Simpatomimeticele
 Adrenalina
 Izoprenalina
 Dopamina
 Dobutamina
 Efedrina
2. Metilxantinele
 teofilina,
 teobromina
 aminofilina – Miofilin (teofilinetilendiamină)
3. Glucagonul
4. Amrinona şi milrinona
5. Parasimpatoliticele
 Atropina
Cardiostimulatoare

1. Dopamina

2. Dobutamina (Dobutrex)
Dopamina
 alfa şi beta stimulente
 catecolamină cu acţiuni dopaminergice şi adrenergice
 prin receptorii dopaminergici de la nivel vascular realizează vasodilataţie mezenterială şi
renală.
 în stări de şoc, când este afectată secreţia renală prin vasoconstricţie reflexă
 în socul cardiogen traumatic, hipovolemic, toxic şi septic, mai ales la bolnavii care
prezintă oligurie şi rezistenţă periferică scăzută.

La periferie are trei efecte:


 - în doze mici stimulează receptorii beta1 din cord, având efect cardiostimulator
(inotrop pozitiv şi cronotrop pozitiv), creşte debitul cardiac, dar nu modifică tensiunea
arterială;
 - în doze mici prin receptorii dopaminergici vasculari, dilată vasele renale
 - în doze mai mari, la nivelul vaselor efectul stimulent se extinde şi asupra receptorilor
alfa adrenergici, favorizând şi eliberarea de noradrenalină (efect indirect) ducând la o
creştere a rezistenţei periferice totale şi o creştere a tensiunii arteriale.
Dobutamina
Dobutamina

 stimulator selectiv (relativ) a receptorilor


beta1 cardiaci

Indicaţii:
 în socul cardiogen
 insuficienţa cardiacă
2. Metilxantinele
(teofilina, teobromina, aminofilina –
Miofilin (teofilinetilendiamină)

MECANISM DE ACŢIUNE
1. Stimulează slab miocardul
2. Se acumulează AMPc , ca urmare a
inhibarii fosfodiesterazei
3. Măreşte influxul de calciu la nivelul
celulelor miocardice
4. Acţiune de antagonizare a adenozinei
( nucleotid endogen care deprimă contracţia inimii)
EFECTE:
2. Metilxantinele
1. Creşte circulaţia coronariană
2. Stimulează cronotropismul
(mărind consumul de oxigen la inimii)

3. La periferie produce vasodilataţie,( cu scăderea rezistenţei


periferice ce contracarează creşterea debitului cardiac)

4. La doze mari tensiunea arterială poate să scadă.


5. Efecte extracardiace
- creste diureza
- bronhodilatator slab
- creste clearance bronho-pulmonar
2. Metilxantinele
Se utilizează în
 stări de insuficienţă ventriculară stângă cu dispnee
paroxistică nocturnă
 în cardiomiopatii nedecompensate - creşte irigaţia
sangvine a miocardului.
Doza
5-6 mg/kgc - oral 100-300 mg,
- i.v . foarte lent 200 – 500 mg. prudenţă,
deoarece au fost semnalate aritmii severe, colaps, chiar
moarte subită.

Efecte adverse
 provoacă iritaţie gastrică,
 stări de excitaţie - insomnie,

- iritabilitate
Intoxicatia
 greţuri
 vărsături
 tahiaritmii

3. Glucagonul
 hormon pancreatic hiperglicemiant, cu structură peptidică.

MECANISM DE ACŢIUNE
 activează adenilatciclaza, cu acumulare de AMPc, dar prin alt mecanism decât cel beta-adrenergic

EFECTE
 stimulează contracţia miocardului

 măreşte frecvenţa cardiacă

 crescând debitul cardiac

Se utilizează în
 în şocul cardiogen prin infarct - se introduce în perfuzie intravenoasă

Efecte adverse
 Poate provoca greaţă şi vomă
4. Amrinona şi milrinona
MECANISM DE ACŢIUNE
 bipiridine care inhibă selectiv fosfodiesteraza III, care are rol
principal în scindarea AMPc.

EFECTE
 efect inotrop pozitiv intens
 creşterea debitului cardiac
 frecvenţei cardiace
 vasodilataţie periferică

SE UTILIZEAZĂ
insuficienţă cardiacă severă , în forme refractare la digitalice.

MOD DE ADMINISTRARE
oral sau în perfuzie intravenoasă.
MEDICAŢIA
ANTIARITMICĂ
MECANISM DE ACŢIUNE
 inhibarea activităţii unor centri de comandă ectopici
care pot prelua generarea impulsurilor
 înlăturarea fenomenului de reintrare ce se poate
dezvolta în urma leziunilor miocardice (bloc unidirecţional cu
modificarea perioadei refractare , care poate scădea ).
 Unele antiaritmice pot acţiona şi prin influenţarea inervaţiei

vegetative a cordului.
MEDICAŢIA
ANTIARITMICĂ
Manifestări bioelectrice
1 Ca Faza : 1,2
FAZA DE TRECERE -Celulele sunt deja
excitate,
FAZA DE PLATOU
fiind inexcitabile
-Reprezintă perioada
2 refractară absolută(PRA)
REPOLARIZARE Faza: 3,4
-Perioada refractară
Na K
relativă(PRR)
DEPOLARIZARE
3 -Datorită unor impulsuri
patologice celulele pot fi
din nou excitate.
PA K
o PRA PRR

Na/K ATP-aza
FAZA IZOELECTRICĂ
Na 4
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ

Electrograma celulară la nivelul fibrelor Purkinje (schematic) .


Punctat sunt figurate modificările care pot contribui la efectul antiaritmic:
a) întârzierea depolarizării diastolice (faza 4) şi creşterea pragului de declanşare a
potenţialului de acţiune;
b) scăderea vitezei depolarizării sistolice (faza 0);
c) prelungirea repolarizării cu creşterea duratei potenţialului de acţiune şi a perioadei
refractare efective;
d) creşterea vitezei depolarizătii sistolice;
e) scăderea duratei potenţialului de acţiune cu creşterea relativă a duratei perioadei
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasificarea antiaritmicelor se face conform clasificării Vaughan – Williams în
4 grupe principale,la care se mai adaugă o a cincea:
I. Inhibitoare ale influxului de sodiu (membranstabilizatoare).
 I.A. Medicamente care inhibă depolarizarea în faza 0 a potenţialului de
acţiune şi interferă şi cu efluxul de K, prelungind repolarizarea
(faza 3 a potenţialului de acţiune).
 I.B. Medicamente care interferă cu depolarizarea rapidă,
dar favorizează efluxul de K, accelerând repolarizarea.
 I.C. Medicamente care interferă marcat cu influxul de sodiu, fără a
influenţa repolarizarea.
II. Simpatolitice beta-blocante
III. Medicamente care acţionează prin prelungirea duratei potenţialului de
acţiune , interferând cu repolarizarea.
IV. Blocanţii canalelor lente ale calciului.
De notat este faptul că în fibrele cu răspuns lent, influxul de ioni de
calciu şi sodiu generează potenţialul de acţiune.
V. Diferite alte substanţe.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
I. Clasa I - membranstabilizatoarele IV. Clasa a IV-a : blocanţii canalelor
 Clasa I.A. calciului(bcca)
 chinidina
 procainamida
(1)Fenilalchilamine:
 disopiramida
 ajmalina
Verapamil
 Clasa I. B.
Galopamil
 Lidocaina (Xilina)
(2) Dihidropiridine:
 Fenitoina Nifedipina
 Mexiletina Nitrendipina
 Clasa I. C Nisoldipina
 Flecainida
Amlodipina
 propafenona
Felodipina
Isradipina
II. Clasa a II-a .Betablocanţii Nimodipina
adrenergici
 Propranololul Lacidipina
 Acebutololul (3) Benzothiazepine:
 atenololul Diltiazem
 Metoprololul (4) Difenilpiperazine:
III. Clasa a III-a : . Flunarizina
 Amiodarona (cordarone)
Cinarizina
 Bretiliul Lidoflazina
v. Alte substanţe antiaritmice
1.Tonicardiacele
2. Ionii de potasiu şi magneziu
3. Adenozina
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ

I. Clasa I - membranstabilizatoarele
 Clasa I.A.
 chinidina
 procainamida

 disopiramida

 ajmalina

 Clasa I. B.

 Lidocaina (Xilina)

 Fenitoina

 Mexiletina

 Clasa I. C

 Flecainida

 propafenona
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I -
membranstabilizatoarele
 Clasa I.A Medicamente care inhibă depolarizarea în faza 0 a
potenţialului de acţiune şi interferă şi cu efluxul de K, prelundind
repolarizarea (faza 3 a potenţialului de acţiune).

Clasa I.A.

Na chinidina
K
procainamida

disopiramida

ajmalina
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina

 Chinidina este primul medicament


antiaritmic introdus în terapie.
 Este izomerul dextrogir al chininei.
 Din punct de vedere farmacodinamic
toate efectele sale sunt mai slabe
decât ale chininei, cu excepţia celor
cardiace (acţionează mai selectiv).
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina

Mecanismul de acţiune
A.Inhibă influxul ionilor de sodiu în faza 0 a potenţialului de acţiune
In fibrele pace-maker interferă şi cu depolarizarea diastolică lentă
în faza a 4-a a potenţialului de acţiune.
Efecte :
- deprimă activitatea centrilor ectopici, acţiune cu atât mai marcată cu
cât frecvenţa este mai mare (prin inhibarea depolarizării diastolice lente
caracteristică fibrelor pace-maker );
-concomitent produce ridicarea pragului critic al declanşării potenţialului
de acţiune, deci diminuă excitabilitatea fibrelor.
Aceste două mecanisme conduc la inhibarea automatismului ectopic.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina

Mecanismul de acţiune
B. scade viteza de depolarizare rapide în faza 0 a
potenţialului de acţiune
Efecte
- întârziere a conducerii impulsurilor atrioventriculare şi
intraventriculare (efect dromotrop negativ)
- contribuie la efectul antiaritmic.

Efecte adverse
- tulburări de conducere intraventriculare
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina

Mecanismul de acţiune
C.Interferă cu repolarizarea
ECG prelungirea perioadei Q-T prelungirea perioadei
refractare efective a fibrelor miocardice (PRE) mai
mult decât durata potenţialului de acţiune (DPA), de
aceea raportul PRE/DPA creşte.

Prin încetinirea conducerii şi prelungirea PRE se


combate fenomenul de reintrare.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina
Mecanismul de acţiune

D. efect parasimpatolitic (vagolitic) evident la nivelul nodului sinusal (scade


influenţa vagului asupra nodului sinusal).
Poate favoriza restabilirea ritmului sinusal în anumite forme de tahiaritmii
Efectul inhibitor asupra conducerii atrioventriculare este redus
În flutterul atrial se asociază cu medicamente care scad conducerea
atrioventriculară pentru a preveni o eventuală tahicardie ventriculară.

E. miocardului exercită un efect inotrop negativ, scăzând contractilitatea.


În doze mai mari poate produce insuficienţa funcţiei de pompă.

F. La periferie dilată vasele, astfel că în cazul administrării parenterale produce


hipotensiune marcată.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina

 Indicaţiile terapeutice :
1. antiaritmic cu spectru larg
2. aritmii ventriculare şi
supraventriculare : - extrasistole
- fibrilaţie atrială
- flutterul atrial
- crizele de tahicardie paroxistică
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina
Efecte adverse şi contraindicaţii :
- bloc atrioventricular, contraindicaţie absolută;
- când durata complexului QRS este prelungită cu peste 25% faţă de valoarea normală, poate declanşa
aritmii ventriculare fatale (asistolie, fibrilaţie);
- decompensarea cardiacă netratată (este necesară digitalizare prealabilă);
- boala nodului sinusal (se poate opri cordul);
- hipersensibilitate la chinidină- este o contraindicaţie.
- În doze mari sau la indivizi sensibili apar
- efecte central-nervoase :
- hipoacuzie,
- tulburări de vedere-ambliopie,
- cefalee,
- ameţeli;
- tulburări digestive –greaţă, vomă, diaree;
- hipersensibilitate alergică- hipotensiune arterială şi mai acecentuată
- purpură
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina

 Farmacocinetica:
se absoarbe bine digestiv, se administrează pe cale
orală sub formă de sulfat.
Rareori se dă injectabil. Se metabolizează în proporţie
mare în organism, se elimină pe cale renală, având t1/2
de 4-6 ore.
 Posologia:
se administrează în doză de 200-400 mg odată , care se
poate repeta de 2-4 ori pe zi.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. chinidina
 Procainamida
- anestezic local mai slab ca procaina.
Mecanismul de acţiune
- Are efect inotrop negativ mai slab decât chinidina
- Nu prelungeşte perioada Q-T
- Nu are efect parasimpatolitic
- Deprimă mai puţin conductibilitatea
- Este un antiaritmic cu spectru larg
Indicaţiile terapeutice
- Se foloseşte în aritmii acute (intervenţii pe cord, cateterism cardiac)
Posologia
- Se poate administra parenteral la nevoie.
- Doza este de 250 – 500 mg odată, 2-2,5 g pe zi.
Efecte adverse :
- alergie
- sindrom lupic prin mecanism imunopatogen
- hipotensiune arterială
- efecte central-nervoase asemănătoare procainei
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I.A. Disopiramida, Ajmalina
 Disopiramida
- proprietăţi asemănătoare chinidinei
- este mai bine suportată.
- are efectul parasimpatolitic cel mai marcat
(de dezinhibare a nodului sinusal).
- are efect inotrop negativ.
- se foloseşte ca şi chinidina.

 Ajmalina
- alcaloid din Rauwolfia serpentina.
- are o durată scurtă de acţiune .
- se utilizează numai parenteral.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele

 Clasa I. B. cuprinde medicamente membranstabilizatoare care


favorizează repolarizarea , scurtând durata potenţialului de acţiune
şi durata perioadei refractare efective, dar acestea nu sunt egale ,
astfel că raportul PRE/DPA creşte ca şi în cazul antiaritmicelor din
clasa I.A.

 Clasa I. B.
 Lidocaina (Xilina)
 Fenitoina
 Mexiletina
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I. B. Lidocaina (Xilina)

 Lidocaina (Xilina) are efect inhibitor asupra automatismului ectopic


cu precădere la nivel ventricular prin inhibarea depolarizării diastolice.
 Are efect mai selectiv asupra ritmurilor patologice.
 Indicaţiile terapeutice :
 tahiaritmii ventriculare
 accese de tahicardie
 extrasistole, inclusiv cele din infarctul miocardic acut
 în chirurgia cardiovasculară , cateterism.
 Este contraindicată în caz de hipersensibilitate alergică, tulburări de
conducere mai grave, hipotensiune arterială.
 Curativ se administrează intravenos în bolus sau în perfuzie.
 Doza pentru injecţii este de 1-2 mg/kgc, eventual 4 mg, iar în perfuzie
1-4 mg/minut.
 Este un antiaritmic util şi în intoxicaţia digitalică.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa I - membranstabilizatoarele
Clasa I. C Flecainida, propafenona

 Flecainida
- este un inhibitor puternic al influxului de sodiu, care
nu influenţează însă repolarizarea
- nu are efect parasimpatolitic
- se foloseşte în cazuri refractare la alte antiaritmice

La fel propafenona, care are şi efect anticalcic.


MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
II. Clasa a II-a .Betablocanţii adrenergici
II. Clasa a II-a .Betablocanţii adrenergici
 Propranololul

 Acebutololul

 atenololul

 Metoprololul

Indicaţii
- tahicardii nomotope, sinusale
- tahiaritmii supraventriculare (are rol efectul dromotrop negativ - întârzierea conducerii
atrioventriculare),
- aritmii diverse , de origine simpatocatecolaminergică : în emoţii, efort, hipertiroidie.

Ca reacţii adverse
- bradicardie,
- bloc A-V
- deprimarea conducerii miocardice mergând până la decompensare (folosirea la
bolnavi cu insuficienţă cardiacă impune prudenţă şi este permisă numai în condiţiile
unei digitalizări corecte).
Astmul
Propranololul - oral în doză de 40-120 mg pe zi,
Acebutololul, atenololul, metoprololul sunt beta-blocante cu oarecare
cardioselectivitate.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa a III-a : Amiodarona (cordarone), Bretiliul

 prelungesc perioada refractară


 prelungesc durata potenţialului de acţiune şi a perioadei refractare
 Amiodarona (Cordarone)
Efecte
 antiaritmice şi
 antianginoase.
Mecanismul de acţiune
- blochează canalele de sodiu, mai ales când sunt în stare inactivă( la începutul perioadei repolarizării)
- împiedică efluxul de K din celulele miocardice.
- micşorează şi automatismul nodului sinusal.
Farmacocinetica
Medicamentul are o durată de acţiune foarte lungă, acumulându-se în organism, t 1/2 fiind de 4-8 săptămâni.
Indicaţii
Este indicat în artitmii rebele la alte tratamente.
Doze
Se administrează obişnuit pe cale orală, folosind doze de atac timp de 8-10 zile, apoi întreţinând efectul cu doze
mici, câte 5 zile pe săptămână.
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
Clasa a III-a : Amiodarona (cordarone), Bretiliul
Bretiliul
Neurosimpatolitic
Efecte
Creşte pragul fibrilaţiei ventriculare prin acţiune directă asupra
miocardului.
Indicatii
- aritmiilor ventriculare grave
- fibrilaţiei ventriculare
- se introduce în perfuzie intravenoasă
Ca reacţii adverse
- greaţă
- vomă
- bradicardie
- hipotensiune
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
IV Clasa a IV-a : blocanţii canalelor calciului (bcca)
 IV Clasa a IV-a : blocanţii canalelor calciului
(bcca)
 substanţe care au efect la nivel cardiac şi
vascular

(1) Fenilalchilamine:
 Verapamil
 Galopamil

(2) Dihidropiridine:
 Nifedipina
 Nitrendipina
 Nisoldipina
 Amlodipina
 Felodipina
 Isradipina
 Nimodipina
 Lacidipina

(3) Benzothiazepine:
 Diltiazem

 substanţe cu acţiune vasculară


(4) Difenilpiperazine :
 Flunarizina
 Cinarizina
 Lidoflazina
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
IV Clasa a IV-a : blocanţii canalelor calciului (bcca)

Canalele membranare de calciu , cuplarea excitaţiei cu contracţia musculară


sub influenţa calciului, blocarea canalelor de calciu prin verapamil, diltiazem şi
nifedipină
MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ
IV Clasa a IV-a : blocanţii canalelor calciului (bcca)
Mecanismul de acţiune
 inhibarea influxului ionilor de calciu
 respectiv blocarea canalelor de calciu din sarcolemă

 Se folosesc în tahiaritmii nodale (atrioventriculare).


Verapamil (Isoptin)
Efecte

 inotrop
 cronotrop şi
 dromotrop negativ
 scade rezistenţa periferică la nivel arterial şi arteriolar, producând vasodilataţie
 scăderea tensiunii arteriale
Farmacocinetica
 biodisponibilitate mică, de 30% , datorită metabolizării în proporţie mare
presistemic.
 T1/2 este de 3-6 ore
Doze
 se administrează oral în doză de 40-80 mg,
 în urgenţe se injectează intravenos lent 5 mg .
Ca efecte adverse
 produce tulburări în caz de insuficienţă ventriculară
 tulburări de conducere de gradul II şi III
 în boala nodului sinusal poate duce la oprirea cordului
 Nu se recomandă asocierea cu beta-blocanţi (aceştia împiedică reflexele
cardiostimulatoare) deoarece se accentuează efectul cardiodepresiv.
MEDICAŢIA CARDIOPATIEI
ISCHEMICE
 criza anginoase = dezechilibru
între consumul de oxigen şi
aportul de oxigen