Artrite

Infarto cerebral
Osteoporos
e

PATOLOGIA GERAL

Cirrose

TEP

Organismo

Sistemas

rgos

Tecidos

Clulas
Martini (1989)

INTRODUO AO ESTUDO
DE PATOLOGIA

"A coisa mais difcil do mundo enxergar com os

olhos tudo que diante deles est!"
GOETHE

Doenas

PATOLOGIA

A cincia que estuda (gr. "logos") as

doenas sofrimento (gr. "pathos")
Cincias bsicas
Prtica clnica

Explicar causas e
motivos dos
sinais e sintomas

Tcnicas:
Moleculares,
Microbiolgicas,
Imunolgicas e morfolgicas

Patologia Geral
Patologia Especial
= estuda as causas das doenas, os mecanismos que
as produzem, as caractersticas macro e
microscpicas e as conseqncias destas sobre o
organismo.

Patologista estuda as leses decorrentes

das doenas
Compreenso dos mecanismos de formao das
doenas a base para a boa prtica clnica,
potenciando diagnsticos e indicando teraputicas.

SADE:
Estado de perfeita adaptao do organismo ao
ambiente fsico, psquico ou social.

O QUE DOENA ? Estado de falta de

adaptao.

uma alterao orgnica geralmente

constatada a partir de alteraes na funo
(sintomas) de um rgo ou tecido,
decorrentes de alteraes bioqumicas e
morfolgicas causadas por alguma agresso.
Policitemia
normal

DOENA
Causa
Mecanismo de ao
Produzem alteraes
morfolgica/moleculares nos tecidos
Resultam em alteraes funcionais
Produzindo sintomas

A patologia pode ser subclassificada em:

1. Etiologia - Parte da patologia que estuda as
causas das leses;
2. Patogenia - Parte da patologia estuda o
mecanismo de formao das leses;
3. Morfopatologia - que se subdivide em :
Anatomia Patolgica - Parte da patologia que
estuda as caractersticas macroscpicas das
leses; Histopatologia - Parte da patologia que
estuda as caractersticas microscpicas das
leses.
4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se
dedica ao estudo das alteraes da funo de

Sinais e
sintomas

Patogenia:

Sinais e sintomas
* Cansao e fraqueza anormais para
desenvolver as atividades habituais;
* Emagrecimento sem causa aparente;
* Febre contnua, suores noturnos;
* nguas que duram mais de trs meses;
* Tosse seca, prolongada, sem ter bronquite ou
ser fumante;
* Sapinho na boca;
* Diarria prolongada;

A capacidade de entender a doena depende do nvel

de resoluo no qual as informaes so captadas.

Comprometimento
causado pela
agresso:

molecular

celular e
subcelular

Nvel de resoluo

Bioqumico

Ultraestrutural

Constatao por

Tcnicas
moleculares

Microscopia
Eletrnica

tissular e
celular

Histopatolgico

Microscopia
ptica

orgnico e
tissular

Antomo
Patolgico

Olho n

sistmico e
orgnico

Clnico

Sintomas

MACROSCOPIA

MICROSCOPIA

Reaes s agresses:

AGRESSO
DEFESA
ADAPTAO
LESO
Leso: conjunto de alteraes morfolgicas, moleculares e/ou funcionais que
surgem nos tecidos aps as agresses.

Causas das leses

celulares

Isquemia #Hipxia
Ausncia de oxignio:
mecnico,Temperaturas P.A.,
Agentes fsicos:Trauma
radiao, choque
Glicose/sal ,
Agentes qumicos e drogas:
venenos, CO, alcool,
narcticos
Vrus,
bactrias,
Agentes infecciosos:
protozorios, fungos, etc.
Auto-imune
Reaes Imunolgicas:
Anormalidades cromossomicas,
Distrbios genticos:
falta de enzimas, etc.
Deficincias proticoDesequilbrios nutricionais:

calricas, de vitaminas ou
excessos

O alvo dos agentes agressores so

as molculas

Sistemas celulares mais vulnerveis

agresses:

Membrana celular

Alt. na permeabilidade de membrana e na

presso osmtica

Respirao aerbica

ATP e pH, Ca+2, ativao de enzimas lticas

Sntese de ezimas e protenas

hipobiose e metabolismo, potencial de

adaptao

Integridade gentica

Sntese de RNA, enzimas e protenas

Mecanismos de ao dos agentes

agressivos celulares
Diminuio do O2
-Hipxia e Anxia
Causas:

obstruo vascular: do fluxo sanguneo (isquemia)

glicose

Insuficincia cardio-respiratria: oxigenao do

sangue

a capacidade de carregar oxignio no sangue: Intoxicao

com CO, anemia

parada do fluxo sanguneo: isquemia/ Anxia

O2 = modificaes metablicas
progressivas

ATP- TRANSPORTE
PELA MEMBRANA;
SNTESE PROTEICA,
LIPOGNSE

Respirao celular
(reviso)

Dano Mitocondrial

Formao de um canal na
membrana da mitocndria, perda
de prtons respirao celuular

Fluxo intracelular de Clcio

Acmulo de Radicais livres

derivados do Oxignio
O2* - reativo com qualquer molcula,

(lpidios, protenas, cidos nucleicos= lesando a

clula).

Defeitos na permeabilidade da
membrana

Desequilbrio osmtico, perda de

protenas, enzimas, cidos nucleicos,
ATP

Agresso

Leses

celulares

Alteraes do intersticio
Disturbios da circulao
Inflamao

Infarto cardaco: o ataque do

corao
Introduo
O infarto cardaco a principal causa de morte no
mundo ocidental apesar dos avanos em seu
tratamento. Atualmente apresenta uma taxa de
mortalidade em torno de 8 a 10%.
importante o seu rpido reconhecimento para
que possa ser efetuado o tratamento apropriado
e reduo do risco de morte e seqelas.

O infarto representa a morte de uma poro do

msculo cardaco (miocrdio), por falta de
oxignio e irrigao sangunea. A oxigenao
necessria ao funcionamento do corao ocorre
por um conjunto de vasos sanguneos, as
chamadas artrias coronrias. Quando uma
dessas coronrias obstrui, impede o suprimento
de sangue e oxignio ao msculo, resultando
em um processo de destruio irreversvel,
podendo levar a parada cardaca (morte sbita),
morte tardia ou insuficincia cardaca com
graves limitaes de atividade fsica.

Existem algumas causas que levam a

obstruo das artrias coronrias, sendo a
principal delas a aterosclerose acmulo de
gordura na parede das artrias, formando
verdadeiras placas, as quais podem vir a
obstruir o vaso e impedir o fluxo de sangue a
partir daquele local.

O infarto do miocrdio pode tambm acontecer em

pessoas que tm as artrias coronrias normais. Isso
acontece quando as coronrias apresentam um
espasmo, contraindo-se violentamente e tambm
produzindo um dficit parcial ou total de oferecimento de
sangue ao msculo cardaco irrigado pelo vaso
contrado.
Fatores de risco
Os fatores de risco cardiovasculares, especificamente,
so as condies ou hbitos que agridem o corao ou
as artrias, dentre os quais esto a hipertenso arterial,
as dislipidemias (altos nveis de colesterol LDL e
triglicrides), o tabagismo, o diabetes, o estresse, o
sedentarismo, a obesidade, a alimentao gordurosa e a
hereditariedade (histria de mesma doena em outros
membros da famlia), entre outros. Cerca de 40 a 60%
dos pacientes com infarto do miocrdio apresentam
hipertenso arterial associada.

Sintomas e diagnstico
O infarto se apresenta de forma abrupta, e o maior
sintoma a dor. A sensao de "aperto" localizada no
peito, altura do corao. Essa dor to intensa que
provoca suores frios, nuseas, vmitos e vertigens, ela
costuma se irradiar para os ombros e braos
(geralmente o esquerdo), para a mandbula e para as
costas. A durao da dor em geral maior que 20
minutos e no alivia com o repouso nem com o uso de
comprimidos sublingual.
O diagnstico do infarto realizado atravs dos
sintomas e dos exames: eletrocardiograma e dosagem,
no sangue, de enzimas resultantes da destruio de
clulas cardacas. O ecocardiograma tambm pode ser
til para o diagnstico, principalmente nos casos
duvidosos.

O tratamento imediato do infarto do miocrdio tem como

objetivo reduzir a leso do tecido afetado e evitar
complicaes fatais.
Quando o tratamento institudo logo aps o infarto,
acredita-se que se possa reduzir drasticamente a leso
do msculo do corao. A preservao do tecido do
miocrdio obtida pelo alvio da dor, repouso e
medicamentos para reduzir o trabalho cardaco e
restaurao do fluxo sanguneo atravs da
administrao de agentes trombolticos para dissolver
possveis trombos ou atravs da angioplastia.

Depois que a pessoa sofre um infarto preciso avaliar o

prejuzo, saber qual a extenso do miocrdio que foi
atingida pela necrose (morte do tecido) e qual coronria
est entupida. Para isso so utilizados o
ecocardiograma, teste ergomtrico e a
cineangiocoronariografia.
O restabelecimento do fluxo sanguneo na coronria
acometida pode ser alcanado atravs de cirurgia ou
angioplastia. Nas cirurgias so feitas pontes de veia
safena ou mamria para criar uma via alternativa de
passagem do sangue para irrigar o miocrdio. Na
angioplastia introduzido um balo apropriado dentro
da artria para esmagar a placa ateromatosa que est
entupindo a artria.

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23 de Junho de 2005

Fig.1- rea normal

Fig. 3- rea inflamada

Fig.2- rea necrosada

Fig. 4- rea cicatrizada

Identifique sobre o infarto:

Etiologia
Patogenia
Alteraes histolgicas
Alteraes Mascroscpicas
Fisiopatologia do Corao.