Sunteți pe pagina 1din 107

Rinichiul si caile urinare

Notiuni de anatomie

• Rinichiul ;
• un organ dublu,
• situat în cavitatea abdominală,
• retroperitoneal,
• în dreptul vertebrelor dorsale (D11) şi lombare (L2).
• Macroscopic, are forma unui bob de fasole situat în lojele
renale, într-un ţesut adipos.

• Zona corticală, situată sub capsula renală, cu o grosime de 8-12


mm, realizează coloanele Bertin
Rinichiul si caile urinare
Notiuni de anatomie

• Corticala conţine;
• glomerulii renali,
• tubii contorţi proximali (TCP),
• tubii contorţi distali (TCD)
• ductele colectoare.

• Zona medulară;
• este reprezentată de 8-12 piramide, piramidele Malpighi

• Piramida medulară Malpighi împreună cu parenchimul cortical


înconjurător formează o unitate morfologică cu vascularizaţie proprie-
lobul renal- care poate conţine 8-10 lobuli
Rinichiul si caile urinare
Notiuni de anatomie

• Medulara conţine;
• porţiunile drepte ale tubilor,
• ansele Henle
• ductele colectoare terminale.
• Unitatea morfofuncţională a rinichiului este nefronul - 2
milioane pentru ambii rinichi.

• Nefronul este format din două segmente:


• glomerulul renal
• structurile tubulare.
Rinichiul si caile urinare
Notiuni de anatomie
Rinichiul si caile urinare
Notiuni de anatomie

• 1.Membrana filtrantă face parte din structura glomerulului

 Endoteliul capilar;
• celule endoteliale
• pericarion şi nucleu central care proemină în lumen
• prelungiri pe suprafata membranei bazale-fenestrare

• Celulele endoteliale sunt acoperite de o peliculă de glicocalix, glicoproteină cu


sarcină electrică negativă.
Rinichiul si caile urinare
Notiuni de anatomie

• 2.Membrana bazală glomerulară, neîntreruptă -gel de


mucopolizaharide şi mucoproteine;

• rolul funcţional major le revine sialoproteinelor prin încărcătura


electrostatică, acestea interacţionează cu sarcinile electrice ale substanţelor
filtrante, constituind o bariera electrostatica

• 3.Epiteliul visceral al capsulei Bowman are podocite ,în contact direct cu


membrana bazală glomerulară si printre podocite se comunica cu spatiul de filtrare
GLOMERULONEFRITELE COPILULUI

• Glomerulonefritele (GN) sunt afecţiuni inflamatorii ale glomerulilor renali, de


etiologie diversă care afectează integritatea funcţională şi morfologică a glomerului;
• Ce produce?
• Scade rata de filtrare;
• creşte permeabilitatea capilarului glomerular;
• reduce excreţia de sodiu şi apă.
• Glomerulonefritele primitive
Infecţii - bacteriene

- virale
-parazitare
-fungi
Neinfectioase
-ereditare, medicamentoase , metale grele , venin de şarpe
GLOMERULONEFRITELE COPILULUI

• Glomerulonefritele secundare apar în:


• boli sistemice
• boli metabolice
• tumori
GLOMERULONEFRITELE COPILULUI Clasificare
clinica

• Glomerulonefrite (GN) ;
• acute
• rapid progresive
• cronice

• Sindrom nefrotic ;
• Primitiv
• Secundar
• Alte boli;
• boala Berger
• glomerulonefrita cu depozite de tip IgM
• glomerulonefrita membran-proliferativă
GLOMERULONEFRITELE COPILULUI Clasificare
morfologica

• GN cu leziuni minime

• GN cu scleroza focala sau segmentara

• GNproliferative;
• endocapilară
• extracapilară
• mezangială
• mezangio-capilară
• focale (sclerozante)
GLOMERULONEFRITELE COPILULUI
Clasificare patogenica

• GN prin mecanism imun


• prin complexe imune
• prin anticorpi anti-MBG

• GN prin mecanisme neimunologice


• sindromul nefrotic congenital (sindromul Alport)
Nefropatii glomerulare
Date generale:

 Forme de manifestare:
• Cresterea permeabilitatii capilarului glomerular
• Scade filtrarea glomerulara
• Reducerea excretiei de sodiu si apa
• Migrarea unor elemente figurate din sange
 Clasificare clinica :
• G.N.
a. G.N.A.
b. G.N.Cronica
• S.nefrotic
• Hematurie /proteinurie izolata
• Clasificare morfologica:
• Nomenclatura
• Difuz
• Focal
• Segmentar
Nefropatii glomerulare
Date generale:

 Forme histologice:

• Leziuni minime glomerulare


• Leziuni glomerulare:

• G.N.proliferativa focala si segmentara


• Scleroza glomerulara focala

• Leziuni glomerulare difuze


• G.N. membranoasa
• G.N. mesangio-proliferativa
• G.N. proliferativa epiteliala
• G.N. membrano-proliferativa
Nefropatii glomerulare
Clasificare patogenetica:

 Dupa mecanismul de producere:


• Glomerulopatii imune
• Glomerulopatii neimunologice

Glomerulopatii imune:
• Dupa dispozitia depozitelor imune;
Boala a complexelor imune
Boala prin anticorpi antimembrana bazala
• Dupa concentratia complementului;
• Hipocomplementare
• Concentratie narmala a C.
• Clasificare etiologica:
• Congenitale / ereditare
• Primitive
Nefropatii glomerulare

Patogeneza:
• Mecanism imunologic (majoritatea)
• Argumente – depozite imune ( complexe imune )
• Etiologie:
1.Initiere:
• Antigene ( exogene /encogen)
• Sinteza Ac + Ag CI
• Loc de formere CI:
• a. circulant-depozitat in glomerul
• b. in “situ”:

- plantarea Ag in glomerul –Ac


- autoanticorpi + Ag glomerulare
Nefropatii glomerulare

2.Medierea procesului imun:


• Activarea C
• Acumulare neutrofile si Tr
• Asamblarea complex C5b-9
• Modificarea permeabilitatii capilare
• Activarea coagularii

3. Evolutie ulterioara:
• Autolimitare
• Perpetuare cu progresivitate prin:
• Persistenta disfunctiei imune
• Modificari hemodinamice locale
GLOMERULONEFRITE

G.N. Primitive infectioase


secundare neinfectioase

1.G.N.postinfectioase:
• G.N. postreptococica
• Infectia cu virusul hepatitei B
• Endocardita bacteriana subacuta
• G.N. postpneumococica
• Lues congenital
• Malarie
• Nefrita de sunt
• AIDS.
GLOMERULONEFRITE

2. G.N. din boli multisistemice:


• Purpura H.S.
• L.E.S.
• S.hemolitic-uremic
• S. Goodpasture
• Amiloidoza
• Diabet zaharat

3.G.N. secundara medicamentelor:


• Penicilina
• A.I.N.S.
• Saruri de Au.
G.N.A. poststreptococica

 Cea mai frecventa G.N.


 Varsta – scolar – 7 ani
 M/F: 2/1

Etiologie:

• Streptococi “ nefritigeni “
• Zona temperata : IACRS - M 12

- M 1,2,4,18,25
• Clima calda: piodermita – M 55,57,60, M 14, 48
• Argumente pentru etiologia streptococica
• Risc boala: 5% din infectia cu streptococ “ nefritigen “
G.N.A. poststreptococica

Patogenie:
• B.C.I
• Ipoteze:
• Similitudine antigenica streptococ- structuri glomerulare
• C.I. extrarenal – depozitare in glomerul
• Natura antigenului:
• Elemente din structura streptococului
• Ig proprii modificate
Anatomie patologica:
• Macro – rinichi mari , puncte hemoragice
• M.O. – leziuni proliferative si exudative
• M.E. – depozite conice subepitelial ( humps )
• If. – IgG,C3, properdina – dispozitie granulara
G.N.A. poststreptococica

Fiziopatologie:

• Scaderea filtratului glomerular


• Retentie hidro-salina – creste VEC
• Epurare incompleta a substantelor rezultate din catabolismul azotat

• H.T.A. prin:
• Supraincarcare volemica
• Secretie crescuta de renina
G.N.A. poststreptococica

Tablou clinic:

• Infectie streptococica premonitorie: angina ,


sinuzita,otita,pneumonie,piodermita
• Perioada de latenta
• Debut: acut / insidios la 7-21 zile dupa infectia streptococica
• Perioada de stare :
• S.retentie hidro – salina
• S. urinar : oligurie, hematurie
• S. cardio- vascular: HTA, congestie circulatorie
• Retentie azotata
G.N.A. poststreptococica

Investigatii paraclinice:
 afectare glomerulara:
urina : mains D > 1020,proteinurie , hematurie,cilindrurie ,retentie azotata
clearance scazut la creatinina

 etiologie streptococica:
culturi + la 10-15 %
ASLO crescut

 mecanism imun:
C3 scazut ;normalizare dupa 6-8 saptamani
C4 normal + properdina scazuta la 50 % -activare pe cale alterna
G.N.A. poststreptococica

Complicatii:
a. Insuficienta cardiaca
b. Encefalopatie hipertensiva
c. IRA

Diagnostic diferential:
• GN secundara din boli multisistemice:LES,purpura anafilactoida
• GN familiala
• GN primitive: GN membrano-proliferativa,GNrapid progresiva
• Acutizarea GN cronice
• Hematurie idiopatica benigna
• Nefropatie Berger
• Nefropatii care evolueaza cu titru C3 scazut: GN membrano-proliferativa,
nefrita lupica , endocardita bacteriana subacuta
G.N.A. poststreptococica

Evolutie:
• Antibioticoterapia infectiei streptococice nu evita debutul
• 95 % vindecare
• 5% GN rapid progresiva
• Faza acuta dureaza 1-4 saptamani
• Reluarea diurezei in 3-7 zile
• Hematuria macro devine micro in 1-2 saptamani
• Dispar edemele in cateva zile
• Se remite HTA / retentie azotata in 3-4 saptamani
• Vindecare deplina in 1-3 luni
• Modificari reziduale:
• Proteinurie > 6 luni
• Hematurie micro > 12-24 luni
• Reaparitia semnelor de activitate - nevindecare
G.N.A. poststreptococica

Indicatia PRB

• De la debut :
• Ruda gradul I cu GN
• Nefropatie glomerulara in AP
• Anurie sau s. nefrotic de la debut
• C3 normal

• In evolutie :
• Oligurie > 3 saptamani
• Hematurie macroscopica > 3 saptamani
• C3 scazut > 8 saptamani
G.N.A. poststreptococica

Tratament:
1. Profilactic:
a. Tratamentul infectiei streptococice nu previne dar atenueaza boala
b. In epidemie, tratamentul contactilor intrafamiliali purtatori

1. Curativ:
a. Regim igieno- dietetic:

Repaus – absolut in perioada acuta


- relativ , cu evitarea efortului fizic pe perioada
proteinuriei / hematuriei micro
Regim – edeme / HTA : restrictia aportului hidric
sare 1-2 gr / zi
- retentie azotata : proteine 0,5 gr/kg/zi
- fara retentie azotata : proteine 1-1,5 gr/kg/zi
- aport caloric adecvat
b.tratament antiinfectios
c.Terapia edemelor/congestiei circulatorii
Redus aportul hidro-salin
Congestie circulatorie: furosemid,emisie sange,dializa
d. Terapia HTA:
moderata/medie
restrictia hidro-salina,repaus la pat
hidralazina 0,15 mg/kg/doza la 6 ore
severa:
Rezerpina 0,03 -0,1 mg/kg sau
Diazoxid 5 mg / kg i.v.repetat la 4-6 ore
e. terapia insuficientei renale
mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic
dializa
Urmarire:
• In perioada de stare:
• Zilnic: Gr, TA,diureza
• Forme oligo- anurice : eree, creatinina , electroliti
• Dispensarizare 1 an
• Ritm , initial la 4 apoi la 6-12 saptamani
• TA,examen urina
GN secundara cu virusul hepatitei B
• Boala a CI
• Glomerular: HBs,HBc,HBe,IGg,C3
• GN membranoasa,GN membrano- proliferativa
• Suferinta renala ( domina tabloul); hematurie , s. nefrotic
• Modificari hepatice (inconstant): hepatomegalie,transaminaze crescute
• Evolutie prelungita,dar favorabila
• Corticoterapie-eficienta discutabila

GN din purpura Henoch-Schonlein


• vasculita imuna sistemica
• Diagnostic : eruptie cutanata, dureri abdominale,artropatie
• Varsta 5-10 ani, anotimp rece
• Factori declansanti: infectia ,alimente,medicamente, vaccinuri, intepaturi de
insecte
• Evolutie in pusee succesive
• Nefropatia:
• Factor de prognostic
• 20-80%
• Debut in primele 3 luni
• Hematurie/ s. nefrotic / IRA
• GN proliferativ- mesangiala/epiteliala
• Ig A si C3 in glomerul si vasele cutanate
• Ig A seric crescute
• Boala a CI

• Terapia nefropatiei
• Forme hematurice : fara
• Forme severe : cortizon, citostatice ( asociate)
anticoagulante ,antiagregante, plasmafereza

• Evolutie:
• Forma hematurica: vindecare in 2-4 luni , cronicizare la 5-10 %
• Forme severe : evolutia cronica,IRterminala la 15-20%
• Tratament:

• Prednison
• Atac:60mg/m patrat /zi pana la ameliorarea nefropatiei,
normalizarea C3 si negativarea anticorpilor nucleari
• Sevraj in 4-6 saptamani,pana la 5-10 mg/zi,alternativ
ciclofosfamida,asociata in formele grave

• Rata supravietuirii:
• La 1 an 90%
• La 10 ani 85%
• La 15 ani 75 %
Sindromul hemolitic uremic
• Cauza frecventa de IR in primii 2 ani de viata
• Sporadic/ mici epidemii
• Prodrom gastro- intestinal
• Perioada de stare:oligo-anurie,paloare +/- s. hemoragipar,HTA,icter,modificari
neurologice ( agitatie,convulsii,hemipareza)
• Laborator:anemie microangiopatica, trombocitopenie

• Morfopatologic:
• Tromboze capilar glomerular,vase mici renale+/- necrozade corticala
• Tumefactia celulelor endoteliale

• Patogeneza:
• Factor genetic
• Imunologica
• Infectie – virus/toxina bacteriana lezare endoteliu
agregare,coagulare
Sindromul hemolitic uremic

• Tratament:

• Reducerea aportului hidro-salin


• Hipotensoare
• Dializa

• Evolutie:

• Favorabila in 1-2 saptamani ( majoritatea)


• IR cronica
• Deces prin IRA
Nefropatia lupica
• Debut > 10 ani
F/M:6/_

 Criterii pentru diagnostic:


 Rash eritematos naso-labial
 Rash eritematos discoidal
 Rash prin fotosensibilitate
 Ulceratii cavitatea bucala
 Artrita
 Serozita
 Nefropatie
 Convulsii,psihoza
 Anemie hemolitica,leucopenie sau limfopenie
 Perturbari imunologice : celule LE sau anticorpi DNA sau VDRL +
 Anticorpi antinucleari

 Diagnostic: 4 criterii
 Alte semne : febra , splenomegalia
Nefrita lupica
• 90%latenta
• Forme histologice:
• Glomerul optic normal
• Proliferare mesangiala
• GN proliferativa focala si segmentara
• GN difuza
• GN membranoasa
• Glomeruloscleroza
• Forme simptomatice:
HTA

• Hematurie/proteinurie izolata
• Hematurie macroscopica
• S.nefrotic
• GN rapid progresiva
• GNA
• IRA sau cronica
• Modificari urinare: hematurie,proteinurie intensa,cilindrurie
• Modificari serologice : Ac antinucleari,Ac anti DNA ,C3 scazut
Sindromul nefrotic

- permeabilitate glomerulara crescuta pentru Pr.plasmatice


Glosar:
• SN:edeme,albuminemie <25g/l

Proteinurie >40mg/m2/h
>40mg

• Remisie: proteinurie<4mg/m2/h sau Albustix 0/urme,timp de 3 zile consecutive

• Recidiva: proteinurie>40 mg/m2/h sau Albustix >++,3 zile consecutive

• Recidive frecvente: >/=2 in 6 luni sau >/=4 in 12 luni

• Corticodependenta:2 recidive consecutive in cursul corticoterapiei sau in primele


14 zilede laintrerupere

• Corticorezistenta: lipsa de raspuns dupa 4 saptamani de tratament continuu cu


cortizon 60 mg /kg/zi
Sindromul nefrotic

Clasificare:
1. Dupa criterii etiologice:
SN primitiv
SN secundar / simptomatic
1. Dupa criteriul histologic:
SN cu leziuni minime glomerulare
SN cu leziuni de glomerulonefrita
1. Absenta/ prezenta inflamatiei glomerulare:
SN “pur”
SN impur
1. Eficienta steroizilor:
SN corticosensibil
SN corticorezistent
Sindromul nefrotic

1. SN primitiv:

SN primitiv cu leziuni minime


Glomerulonefrite cronice:
Glomeruloscleroza focala
GN membranoasa
GN mesangioproliferativa
SN congenital
1. SN secundar:
Purpura Henoch-Schonlein
LES
Boli renale:
S. hemolitic-uremic
GN poststreptococica
Nefropatie Ig A
GN rapid progresiva
Infectii sistemice:
Hepatita B
Lues
Endocardita bacteriana subacuta
Malarie
Varicela
AIDS
Diabetul insulino-dependent
Medicamente ( saruri de aur, D- penicilamina,AINS,captopril,tridiona)
Neoplasme: limfoame
B. Inflamatorii cronice:
Febra mediteraniana familiala
Amiloidoza
B. Ereditare : S. Alport
Sindromul nefrotic

• Frecventa:

• Anual 2-7 cazuri noi la 100.000 de copii sub 16 ani


• 80% < 6 ani
• Varsta medie a distributiei:
• SNLMG 2,5 ani
• SGFS 6 ani
• Adult > 70 % SN secundar
• Copil ~90% SN primitiv
~80-85 % leziuni minime
Sindromul nefrotic

Fiziopatologie:
1. Proteinurie:
• Copil sanatos:

Proteinurie < 150mg%


Bariera glomerulara:
integritate anatomica
Proprietati electrosatice – incarcatura electronegativa
• S. nefrotic:

reducerea incarcaturii anionice


cresterea dimensiunilor porilor
separarea celulelor epiteliale de MB
• Tipuri de proteinurie:

selectiva
neselectiva
Sindromul nefrotic

• Mecanisme:

• Pierderea incarcaturii electro-negative de suprafata

• Cresterea dimensiunilor porilor din membrana bazala

• Separarea celulelor epiteliale din MB


Consecintele pierderilor pe cale urinara a unor
proteine serice
Consecinta

-hipoalbuminemie
- edeme

- hiperlipemie

en, - tromboze

- infectie
- anemie microcitara
D - osteopatie
- alterarea metaboli
smului cortizonului
roxina - disfunctie tiroidiana
Sindromul nefrotic

Patogenia = neclara

• Predispozitie genetica- incidenta crescuta a antigenelor HLA-B12,


HLA-B8 ,HLA-DW7

• Mecanisme:
• Imunologic:
Cpmplexe imune circulante
Ac antimemrana bazalaIgE
• Toxic ( saruri de aur,trimetadiona)
• Imunitate celulara = limfocitotoxine
Mecanismul edemelor

a. Clasic:
Hipoalbuminemie

scade presiune coloid oncotica

lichide i.v. trec in interstitiu

scade volumul i.v.

activare s. renina –angiotensina-aldosteron

Retentie de sodiu si apa …………………………………………………..Edeme


Mecanismul edemelor

b.Alte mecanisme: deficit intrarenal de eliminare a sodiului

• Dislipidemia:
• Amplificarea sintezei hepatice
• Scaderea catabolismului lipidic
Sindromul nefrotic

• Tablou clinic:
1. Edeme: debut insidios , albe –moi,declive,intensitate variabila, dispar
prin criza diuretica
2. Modificari gastro-intestinale:
• Apetit redus
• Uneori diaree
• Ficat marit
• Uneori dureri abdominale
1. Dificultati respiratorii
2. Hipovolemie
• In perioada de formare a edemelor
• Precipitata de septicemie,diaree,terapie cu
diureticeintempestiva,drenarea rapida a lichidului de ascita
• Simptome:oboseala,dureri abdominale,extremitati reci, timp de
recolorare prelungit,TA <,Ht >
1. Depletie proteica: amiotrofie,osteoporoza,oprire in cresterea staturala,
hepatomegalie prin amplificarea sintezei proteice.
Paraclinic:

1. Proteinurie:
• Adult > 3,5 g/24 ore
• Copil > 40mg/ora/m2 sau > 0,1-0,05 g/kg/24 ore
• Pru/ Cru > 3,5 ( N=0,2)
• Selectiva /neselectiva
1. Hipoproteinemie cu disproteinemie
2. Dislipidemie
3. Hiponatremie; prin; hiperlipemie –artefactual; retentie hidrica secundara
hipovolemiei si eliberarii ADH
4. Examen de urina
Dcrescuta
Sodiu < 1mmol/l
Sed: pic.ovale de grasimi,cilindrii granulosi, hematurie microscopica 20%
1. Explorarea functiei renale
2. Explorari etiologice: AgHBs,secretie
faringiana.ASO,C3,ac.antinucleari,teste lues,PBR
 Biopsia renala:

• Neindicata de rutina

• Indicatii anterior initierii tratamentului cortizonic:


a. Debut sub varsta de 6 luni
b. Hematurie macroscopica la debut
c. Hematurie microscopica asociata cu HTA
d. C3 scazut

• Indicatii in timpul / dupa tratament cortizonic


a. Proteinurie persistenta mai mult de 4 saptamani dupa initierea
corticoterapiei

• Informatii:
• GN mezangioproliferativa-cortizon agraveaza alte forme histologice-
citostatice efect benefic
Forme histologice de SN

1. SN primitiv cu leziuni minime glomerulare:


• 80%
• Debut 1-6 ani
• M/F: 2/1
• MO-normal
• ME-fuzionarea proceselor podocitare
• If-negativ
• Aspecte particulare: proliferare matrice, moderata
hipercelularitate,depozite Ig M,C3
• Semnificatie –supozitie
• Varianta SNCMG
• Alta nefropatie :IgM
• Forma trecere spre GNSGF
Forme histologice de SN

 Patogeneza:
• Disfunctie imunologica----clona anormala de celule T---limfokine---
efect toxic asupra filtrului glomerular---pierdere sarcini electronegative
• Argumente:
• Asocierea cu b.cu disfunctia limfocitului T
• Remisie dupa rujeola
• Remisie dupa ciclofosfamida
• Limfokine injectate la sobolan– proteinurie
• Clinic:
• 1/3 debut precedat de infectie virala
• SN” pur”
• La debut: hematurie micro 15%

TA crescuta 20%
• Corticosensibilitate 95%
Complicatii

1. Infectia:
• Susceptibilitate crescuta:
a. IgG scazut
b. Deficit proteic
c. Capacitate obsonizanta redusa
d. Medicatie imunosupresiva
• localizare: pulmonara,cutanata, peritoneala
1. IRA
• Cauza:
• edem interstitial renal,
• Necroza tubulara ac. Secundara hipovolemiei
• Obstructie tubulara prin cilindrii
• Tromboza de vena renala
• Oligurie rezistenta la diuretice
Complicatii

3. Tendinte la tromboze:
• 1,8 %
• Localizare : artere , v. renala
• Risc crescut: GN membranoasa
GN mezangioproliferativa
• Mecanisme:
a) Hipercoagulare
• Hipersinteza: F I,II,VII,X.
• Plasminogen,antitrombina III scazute
a) Vascozitate crescuta

4. Risc boli cardiovasculare : hiperlipemie de durata + HDL scazut


5. Incetinirea cresterii / tulburarii de nutritie
• SN neinfluentat de tratament,recidive frecvente, cortizon de durata
• Cauze; pierdere proteica,edem tract gastro-intestinal, corticoterapie de
durata
• Cortizonul antagonizeaza efectul hormonului de crestere
 SN congenital:
• Autosomal recesiv
• Dilatarea pseudochistica a tubilor proximali
• Defect gena --- sinteza deficitara de proteoglicani—pierdere sarcini
electronegative
• Debut; la/ imediat dupa nastere
• Proteinurie masiva si edeme
• Placenta mare 25 %
• Susceptibilitate la infectii
• Fara tratament,deces in primii 4 ani
• Diagnostic diferential:
• SN primitiv (leziuni minime,scleroza glomerulara)
• SN secundar unor infectii congenitale
• Tromboza de v.renala
• S. hemolitic uremic
• Tratament:
• Nefrectomie bilaterala L2-6
• Dializa cronica—transplant
• Diagnostic prerenal : alfa-fetoproteina
SN congenital:

 Prognostic pe termen lung

• Remisie-perioada de urmarire 1-18 ani


• Leziuni minime 70 %
• GN membranoasa 43 %
• Scleroza glomerulara 24 %
• GN membrano-proliferativa 7,5 %
• Factor umoral –initiator al procesului
• Recurenta 30-40 % dupa transplant
• Ser de la bolnav cu recurenta --- boala sobolan

• Corticoterapie: eficienta partiala la 20-30 %


• Evolutie nefavorabila –IR terminala
• La 15 ani 30 %
• La 10 ani 60%
2.SN cu leziuni glomerulare

• 20%
• Forme histologice:

• Scleroza glomerulara focala


• GN membranoproliferativa
• GN membranoasa
• GN secundara bolilor sistemice
• SN congenital
• “trasaturi” comune
• Depozite imune in glomerul
• SN “ impur”
proteinurie neselectiva
• Corticorezistenta
2.SN cu leziuni glomerulare

a. Glomeruloscleroza focala
• Forma evolutiva a SNLMG
• Factori care favorizeaza dezvoltarea / agravarea leziunilor;
• Toxicitatea lipoproteinelor
• Depozitarea plachetelor
• Hiperfiltrarea
• 6-12 %
• Varsta medie a debutului ~6 ani
• La debut : hematurie micro ( 50-60%),HTA (40%)
• Scade functia renala (30-40%)
• Forme histologice:
• GS focala si segmentara
• GS focala globala
• If: IgM,C3
• Etiologie: primitiv
reflux VU.,HIV.
TRATAMENT

1. Igieno-dietetic:
a. Spitalizare scurta
b. Activitate fizica normala
c. Dieta:
• Edeme-restrictie hidro-salina
• Corticoterapie-restrictie salina
• Aport proteic-100-130%
• Dezavantajele dietei hiperproteice;

- amplifica catabolismul
albuminelor la nivel renal
- perpetueaza proteinuria
- favorizeaza scleroza glomerulara
2. Terapia s. hidropigen:
• I: edeme masive, edeme persistente
• furosemid: 1-2 mg/kg/doza,1-2 doze
• +/- spironolactona 2 mg/kg/zi,in 2 doze
• +/- hidroclorotiazida 2-5 mg /kg/zi in doua doze
• +/- albumina umana 20 % hiposodata
• I; hipovolemie,insuficienta renala
• D; 1g/kg/zi,in 1-2 ore ,urmata de furosemid

3.Tratament patogenetic:
• Principii;
• Instituire rapida
• Corticoterapie- de electie si primo-intentie
• ex,. de urina saptamanal in remisie pt dg recidivei
• Citotoxice- alternativa de necesitate – la cei cu efecte toxice la cortizon,
corticorezistenta
Corticoterapie-Prednison/ prednisolon

• Efect antiinflamator,imunosupresiv
• Conc. Plasmatica max la 2 h
1. Primul episod:
a. Continuu,2 mg/Kg/zi sau 60 mg/m2/zi,3-4 prize,4 saptamani
b. Discontinuu ( 3/7),alternativ ( la 2 zile)2/3-3/4 din doza initiala ,4
saptamani
c. Sevraj
2. Recidiva-situatii:
1. Fara edeme –asteapta 5 zile -25 % remisie spontana
2. Cu edeme –reluarea corticoterapiei

SCHEMA;
a. Idem primul puseu sau
b. Continuu---disparitia proteinuriei, apoi discontinuu/alternativ 4
saptamani,apoi sevraj
3. Recidive frecvente;

a. Prelungirea curei continue( 6 saptamani) si a celei discontinue( 6 sapt)sau

a. Uneori cura prelungita cu doza minima care controleaza boala:


• Prescolar: 1 mg/kg/48h
• Scolar: 0,5 mg /kg/48 h

a. Asociere de citostatice
Aprecierea raspunsului la cortizon

1. Raspuns initial/ corticosensibilitate ( remisie<8 saptamani):


a. Fara recidive
b. Recidive rare ( <2 in 6 luni)
c. Recidive frecvente ( > 2 in 6 luni)
d. Corticodependenta
2. Lipsa de raspuns initial/ corticorezistenta initiala
( nu raspunde in primele 8 sapt.)
a. Raspuns tardiv
b. Corticorezistenta permanenta
• Remisie-absenta proteinuriei 3-4 zile consecutiv
• Eficienta corticoterapiei:
• Totalitatea SN 75 %
• SN cu leziuni minime 95%
• Corticodependenta/ corticorezistenta-indiciu pentru leziuni glomerulare
Tratament patogenetic alternativ

 Indicatii:

1. Recidiva in timpul tratamentului cu prednison:>0,5mg/kg/48h,daca;


• Exista efecte adverse ale corticoterapiei
• Risc crescut de toxicitate corelata cu cortizonul: diabet,baieti la
pubertate
• Recidive severe cu hipovolemie sau tromboza

1. Recidiva in timpul tratamentului cu prednison > 1mg/kg/48h


Tratamentul SN corticosensibil:

1. Episod initial-prednison 60mg/m2/zi-remisie/1 luna


40 mg/m2/48h,1 luna

2. Primele doua recidive-idem

3. Recidive frecvente
corticoterapie 0,1-0,5 mg/kg,3-6 luni,apoi sevraj

4. Recidiva la prednison > 0,5 mg/kg/48h

Levamisol 2,5 mg/ 48h. 4-12 luni


5. Recidiva la prednison > 0,5 mg/kg/48h+efect advers sau factori de risc
sau

Recidiva la prednison > 1mg/kg/48h

Ciclofosfamida 3mg/kg/zi;8saptamani
6. Recidiva dupa ciclofosfamida-schema2 sau3

7. Recidiva la prednison > 0,5mg/kg/48h


Tratamentului SN corticosensibil:

1.Episod initial
prednison 60mg/m2/zi—remisie/1 luna
40mg/m2/48h,1 luna
2.Primele doua recidive
idem
3.Recidive frecvente

Prelungirea corticoterapiei ciclofosfamida 3mg/kg/zi


Discontinuu 3-6 luni ,apoi sevraj 8 saptamani

Levamisol 2,5 mg/48h


4-12 luni

ciclofosfamida ciclofosfamida
Tratament SN corticorezistent

• Ciclofosfamida
• Eficienta buna SNLMG,relativa SNSGF
• Cyclosporina
• Puls terapia cu metilprednisolon:
• Initial: 30mg/kg/48 ore;6 doze
• Apoi;30mg/kg/7 zile; 2 luni

• Alte “tentative”terapeutice;
• Inhibitori ai enzimei de conversie
• Reduc proteinuria
• Vd in a. eferanta
• Antiplachetare-dipiridamol

-incetineste evoltia spre scleroza glomerulara


Tratament SN corticorezistent

 Evolutie:
 SNCMG
• Mortalitate:
• 2,5%
• Cauze; hipovolemie,tromboza,septicemie
• Recidive:
• 1/3 o singura recidiva
• 1/3 recidive ocazionale
• 1/3 corticodependenta,ani
• Rar progresivitate spre corticorezistenta
• SNSGFS;
• 1/3 progresie spre IR terminala in 5 ani
• 1/3 ameliorare
• 1/3 proteinurie persistenta
Preparate
1. Ciclofosfamida;
• Remisie mai stabila
• Remisie posibila si SNLMG corticorezistent
• Eficienta crescuta
• Dupa obtinerea remisiei
• Asociat cu cortizon discontinuu
• D: 3 MG/KG,8-12 sapt.DT=150MG/KG
• > 6 luni inaintea pubertatii : azoospermie,sterilitate
• Alte reactii adverse: leucopenie, alopecie,S.dispeptic
1. Clorambucil:
• D=0,2 mg/kg/zi; 8-12 saptamani
• Risc mai crescut pt malignitati
1. Levamisol
• Stimuleaza celulele T
• Mentine remisia la 50 % corticodependenti
• D: 2,5 mg/kg/48h; 4-12 luni
1. Ciclosporina A
• Alternativa alkilantelor la baietii prepuberi
• D:5mg/kg/zi-control nivel seric
• 1 an
Infectia de tract urinar

• Infecţiile urinare (IU) sunt afecţiuni acute infecţioase ale căilor


urinare şi/sau interstiţiului renal, caracterizate prin modificări clinice,
funcţionale şi morfologice diverse.

• Infecţiile urinare pot desemna o infecţie cantonată la nivelul căilor


urinare (infecţiile tractului urinar, ITU) şi/sau o infecţie localizată sau
extinsă la interstiţiul renal (pielonefrită, PN).

• Obervaţiile clinice arată că 1 din 3 infecţii urinare sunt pielonefrite, iar


diferenţierea dintre o ITU şi o PN este dificilă; s-a apreciat, din acest
motiv, că termenul de IU este mai adecvat decât cel de ITU.
Infectia de tract urinar

• Incidenţa infecţiilor urinare


• este variabilă la copil,
• depinzând în general de vârstă:
• 1,5% (Rubin) la nou-născut,
• 5% la copilul sub 2 ani (Greenfield),
• 0,5-2,7% la şcolar şi
• 3,9% la adolescent (Kunin).

• Sexul masculin predomină la nou-născut şi sugar, pe când în


adolescenţă predomină sexul feminin; la această vârstă, sex-ratio este de 1,5:1 în
favoarea fetelor.
Etiologie. Patogenie

• În etiologia infecţiilor de tract urinar ;


• intevin două categorii de factori: determinanţi şi favorizanţi.

• Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de agenţii biologici cauzatori ai


infecţiilor urinare:

• Bacterii Gram-negative (Escherichia coli, Proteus mirabilis,


Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, etc)
• sau Gram-pozitive (streptococ viridans, stafilococ aureu hemolitic),
Mycobacterium tuberculosis.
• Cel mai frecvent este implicată E. coli (80% din totalul infecţiilor
urinare ale copilului), urmată de Proteus.
• Virusuri.
• Paraziţi: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica.
• Fungi: Candida albicans.
Etiologie. Patogenie
 Factorii favorizanţi:

 uropatii obstructive: malformaţii congenitale obstructive (boala de col vezical,


valvă uretrală posterioară), hidronefroză, litiază renală;

 reflux vezico-ureteral; malformaţii congenitale renale: hipoplazie, displazie şi


rinichi polichistic;

 leziuni renale intrinseci dobândite (glomerulonefrită acută, sindrom nefrotic);

 cateterizări uretrale;

 constipaţie cronică;

 igienă ano-genitală îndoielnică;

 sexul feminin (uretră scurtă);


 Patogenia infecţiilor urinare

 există două căi de producere a acestora:

• Calea ascendentă este cea mai frecventă;

• Calea descendentă (hematogenă) este mai rară


 Etapele infectării căilor urinare depind de:

• Aderenţa bacteriei la epiteliul căilor urinare,

• Multiplicarea bacteriană, cu eliberare de exotoxine

• Apariţia parezei musculaturii netede a căilor urinare, datorită


exotoxinelor, cu stază în căile urinare,

• Aderenţa bacteriană la epiteliul tractului urinar, multiplicarea şi


eliberarea de endotoxine generează infiltrate cu polinucleare şi
activarea complementului, constituind factori de agravare a leziunilor
renale.

• Evoluţia recidivantă şi cronică a IU va interesa în final şi interstiţiul


renal, producând scleroatrofie renală şi insuficienţă renală cronică.
Clasificare
 Dupa evolutie;
• Acute
• Cronice
• Recurente-IU simptomatice care se repetă după un anumit interval

de timp, separat de un interval fără simptome


• recăderi-cu acelaşi germen, după un scurt interval de timp de la
puseul acut
• Recidive-cu acelaşi germen, după o perioadă de latenţă mai lungă
de la ultimul puseu
• Reinfecţii-următorul puseu de IU se produce cu alt germen decât cel
implicat anterior, după o anumită perioadă de latenţă
Clasificare

• Dupa localizare;
• Joase-cistită
-uretrită
-prostatită
• Înalte-pielonefrită

• Dupa prezenta factorilor favorizanti ;


• aparat reno-urinar indemn
• leziuni predispozante ale tractului urinar
• Obstrucţii
• Malformaţii
• vezică neurogenă
Manifestări clinice. Forme clinice
• In funcţie de vârsta copilului:
a. IU la nou-născut ;
• sunt mai frecvente la sexul masculin
• se produc cel mai adesea pe cale descendentă,
• prin diseminarea hematogenă a infecţiei de la un focar septic
aflat la distanţă (otită, meningită, bronhopneumonie).

• Semnele clinice sunt nespecifice:


• stare generală influenţată;
• hipertermie sau,
• mai frecvent, hipotermie;
• semne neurologice (somnolenţă, hipertonie sau hipotonie,
convulsii);
• icter,
• modificări cutaneo-mucoase (în cadrul septicemiei);
• curbă ponderală staţionară.
• La această vârstă, boala poate avea o alură septicemică. În 30% dintre
cazuri, hemoculturile sunt pozitive.
• Uneori, însă, boala poate evolua asimptomatic.
Manifestări clinice. Forme clinice

• IU la sugar şi copilul mic


• sunt mai frecvente la sexul feminin
• se produc cel mai frecvent pe cale ascendentă.

• Semnele clinice sunt nespecifice:


• febră,
• curbă ponderală staţionară,
• tulburări digestive (vărsături, diaree),
• uneori semne neurologice (convulsii, somnolenţă).
• rareori există semne de localizare a infecţiei:
• polakiurie,
• disurie (manifestate prin agitaţie şi plâns în timpul micţiunii),
• hematurie (lizereu roşietic ce pătează scutecul),
• retenţie urinară.
Manifestări clinice. Forme clinice

• IU la copilul mare;
• sunt frecvente la sexul feminin
• se produc deseori pe cale ascendentă.

• Din punct de vedere clinic,


• simptomele sunt diferite în funcţie de localizarea IU.
• IU joase (cistite acute şi cronice) se caracterizează prin:
• dureri hipogastrice,
• polakidisurie,
• piurie (urini tulburi).
• de cele mai multe ori, febra lipseşte.
• uneori se întâlneşte hematurie.

• IU înalte (pielonefrite acute şi cronice).


• PNA se caracterizează prin debut cu febră,
• frisoane,
• dureri lombare,
• polakidisurie,
• uneori hipertensiune arterială.
• PNC apar cel mai frecvent în urma unor repetate episoade de ITU
• Manifestările clinice includ:
• semne generale (curbă ponderală staţionară, febră mai ales în cursul
puseelor acute, astenie, tulburări de creştere, chiar nanism renal);
• semne locale (polakidisurie, dureri lombare în cursul episoadelor de
acutizare, enurezis);
• şi semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale difuze sau
localizate la nivelul flancurilor).
• Forme de IU în funcţie de evoluţie:

• IU acute
• IU recurente: au aceleaşi caractere clinice ca şi IU acute,
• dar au o particularitate: repetitivitatea.

• Prezenţa uropatiilor obstructive reprezintă condiţia


esenţială pentru evoluţia cronică a IU sau apariţia de
recurenţe.
• IU cronice:

• Simptomatologia clinică generală, digestivă, urinară, etc.


seamănă cu cea din IU acute,

• dar fenomenele infecţioase sunt mai şterse

• apar în plus simptome generate de insuficienţa funcţiei


renale.

• Gravitatea tabloului clinic în IU cronice este dată de gradul


IRC
.
• Simptomele generale sunt:
• stare generală influenţată,
• subfebrilitate,
• paloare,
• astenie,
• adinamie,
• scăderea apetitului şi a greutăţii,
• cefalee.
• Simptomele digestive sunt: inapetenţă, greţuri, vărsături, etc.
• Simptomele urinare sunt: poliurie,
• enurezis nocturn,
• polakiurie,
• disurie, etc.
• mai pot apare anemie,
• prurit (uremie),
• hipertensiune arterială,
• osteopatii, etc.

• O formă particulară de IU este forma asimptomatică, ce se descoperă întâmplător la un


examen de rutină al urinii.
Manifestări paraclinice

• Investigaţiile paraclinice în infecţiile urinare urmăresc


câteva obiective:

• confirmarea diagnosticului de IU;


• depistarea sediului (localizării) IU;
• evidenţierea factorilor favorizanţi ai IU;
• aprecierea răsunetului pe care îl are IU asupra parenchimului renal.

• Confirmarea diagnosticului de IU se poate face prin:


evidenţierea bacteriuriei şi a leucocituriei.
• Evidenţierea bacteriuriei
• se realizează prin câteva metode orientative şi
• prin efectuarea uroculturii cantitative.

• a) Metodele orientative de demonstrare a bacteriuriei sunt:


• Examinarea directă a urinii la microscopul optic; este semnificativă
pentru IU prezenţa a peste bacterii/mm3.

• Examinarea frotiului de urină colorat Gram; este semnificativă


pentru IU prezenţa a cel puţin 1-2 bacterii pe câmpul microscopic.

• Testul nitriţilor (Griess) - capacitatea bacteriilor de a elibera o


enzimă capabilă să transforme nitraţii urinari în nitriţi.

• b) Urocultura cantitativă permite;


• stabilirea diagnosticului de IU precum şi
• sensibilitatea germenului izolat la antibiotice (antibiograma).

• Pentru confirmarea diagnosticului sunt necesare trei uroculturi


pozitive pentru acelaşi germene.
Se consideră:
• IU sigură (bacteriurie semnificativă) la peste 100.000 colonii/ml;

• IU incertă între 10.000 şi 100.000 colonii/ml; o asemenea


valoare impune repetarea uroculturii;

• aceste valori au semnificaţie de IU în următoarele situaţii:

• dacă urina s-a recoltat prin puncţie suprapubiană


• sau cateterism vezical
• IU recidivante pe fond de factori favorizanţi
• (malformaţii reno-urinare, factori obstructivi);

• dacă urocultura este recoltată în cursul tratamentului antibiotic


• (în această situaţie urocultura poate fi negativă);

• IU absentă (urocultură negativă) sub 10 000 germeni/ml.


• Demonstrarea leucocituriei
• are semnificaţie patologică dacă sunt prezente:
• în sedimentul urinar: peste 5 leucocite/câmp;
• în sedimentul ADDIS: peste 2000 leucocite/minut;
• din urina necentrifugată: peste 10 leucocite/mm3.

• pentru diagnosticul unei infecţii urinare, criteriul bacteriuriei semnificative


primează asupra leucocituriei
• Există situaţii de IU fără leucociturie (la 50% dintre sugari, în IU recidivante şi
IU asimptomatice).

• Există, pe de altă parte, situaţii cu leucociturie în absenţa unei infecţii urinare:


• sindroamele acute de deshidratare,
• vaginite,
• prostatite,
• infecţii neonatale,
• litiază renală,
• acidoză tubulară renală,
• nefrite interstiţiale,
• Localizarea IU poate fi sugerată de o serie de teste, cu specificitate
variabilă.

• Pentru infecţiile urinare înalte sunt caracteristice:


• VSH,
• fibrinogen,
• proteina C-reactivă crescute;
• cilindri leucocitari prezenţi în urină;
• creşterea concentraţiei de β 2-microglobulină urinară;
• scăderea capacităţii de concentrare a urinii (prin măsurarea densităţii în
urina de dimineaţă);
• testul imunoflorescenţei bacteriilor urinare pozitive;
• prezenţa anticorpilor faţă de proteina Tamm-Horsfall;
• creşterea de volum a rinichilor, cu ştergerea diferenţei dintre corticală şi
medulară şi dilatarea pelvisului renal la echografia abdominală;
• modificări la examenul oftalmoscopic (al fundului de ochi).
• Evidenţierea factorilor favorizanţi ai IU se realizează
printr-o serie de investigaţii paraclinice;
• Radiografia abdominală pe gol poate pune în evidenţă
prezenţa unor calculi radioopaci.

• Urografia descendentă: dimensiunile rinichilor (crescuţi în


pielonefritele acute, scăzuţi în cele cronice);
• eventuale obstacole pe căile urinare;
• neregularităţi ale conturului corticalei cu amputarea sistemului pielo-
caliceal (în PNC).

• Cistografia ascendentă micţională evidenţiază refluxul vezico-


ureteral, obstrucţiile subvezicale, reziduul urinar.

• Echografia abdominală, neinvazivă, este utilă pentru


depistarea anomaliilor anatomice ale aparatului reno-urinar, a
unor factori obstructivi, calculi, tumori, etc.
• Aprecierea răsunetului IU asupra parenchimului
renal realizează prin determinarea valorilor:
• ureei,
• creatininei,
• acidului uric seric;
• şi prin evaluarea capacităţii de concentrare
• şi a funcţiei de acidifiere a urinii.
Diagnostic

• Evaluarea unui bolnav cu infecţie urinară presupune


• confirmarea diagnosticului pozitiv,

• evidenţierea factorilor favorizanţi,

• precizarea sediului IU,

• evaluarea reacţiei IU asupra parenchimului renal.


Diagnosticul pozitiv
• Etape:
• diagnosticul de boală (infecţie urinară) se stabileşte pe baza
datelor clinice şi paraclinice enumerate;

• diagnosticul evolutiv (IU acută, recidivantă sau cronică) se


apreciază anamnestic;

• diagnosticul etiologic se stabileşte prin urocultură;

• diagnosticul topografic (IU joasă - cistită - sau IU înaltă -


pielonefrită);

• diagnosticul funcţional se stabileşte pe baza aprecierii funcţiilor


renale;
• diagnosticul de boli asociate care au rolul de factori favorizanţi ai
IU.
Diagnosticul diferenţial

• impune excluderea ;
• unor afecţiuni care evoluează cu stări febrile,
• cu dureri abdominale,
• cu modificări ale stării generale şi
• afectarea condiţiei clinice a bolnavului.

• Probleme serioase de diagnostic diferenţial ridică formele clinice


înalte faţă de cele joase.

• Aprecierea corectă a datelor clinice şi paraclinice tranşează


diagnosticul.
Tratament

 Tratamentul în IU urmăreşte două obiective:

 eradicarea IU şi vindecarea bolnavului;

 prevenirea reinfecţiei şi a recăderilor.


Tratamentul igieno-dietetic

• Regim alimentar;
• normocaloric,
• normoglucidic,
• normoprotidic la pacienţii cu funcţie renală păstrată.
• in caz de retenţie azotată se impune restricţie protidică,
• iar în caz de hipertensiune arterială se recomandă regim hiposodat.

• Aportul lichidian trebuie crescut (cură de diureză);


• se recomandă ceaiuri, sucuri, ape minerale,
• pentru a asigura o bună diureză care împiedică aderenţa bacteriilor la
peretele tractului urinar.

• Se mai impune: evitarea băilor fiebinţi, micţiuni cât mai frecvente, combaterea
constipaţiei.
• Tratamentul medicamentos
• etiologic,
• antiinfecţios, care se aplică în funcţie de forma clinică
de boală.
• Scopul său este eradicarea infecţiei şi prevenirea
reinfecţiei.

• Tratamentul de atac este diferenţiat în funcţie de gravitatea


formei clinice de infecţie urinară.
• În IU cu potenţial de gravitate ;
• (pielonefrite acute, IU pe fond obstructiv, IU la nou-
născut)
• tratamentul antibiotic -de la internarea bolnavului în
spital, înainte de a se cunoaşte rezultatul uroculturii.
• Se administrează antibioticele bactericide cele mai
eficiente teoretic asupra florei cel mai frecvent implicate
(germeni Gram-negativi) şi cu o bună concentrare
renală.
• După 2-3 zile de tratament se verifică urocultura.
• negativă se continuă tratamentul;
• pozitivă se schimbă antibioticul, în funcţie de antibiogramă.

• Se preferă asocierea Ampicilină + Gentamicină timp de 10-14


zile (în primele 5 zile intravenos, ulterior pe cale orală sau
intramuscular).
• În cazul în care urocultura este pozitivă, după 48 ore de
tratament se înlocuieşte Ampicilina cu o cefalosporină de
generaţia a treia sau cu un alt antibiotic, în funcţie de
antibiogramă.
• În IU benigne, antibiotice sub formă de monoterapie: Ampicilină, Amoxicilină
sau Cotrimoxazol, pe cale orală sau intramuscular, timp de 10 zile.

• Bastin propune o clasificare a medicaţiei antiinfecţioase urinare în funcţie de


concentraţia plasmatică şi urinară:

• grupa I: antibotice cu concentraţie tisulară şi urinară bună, cu efecte


toxice reduse: Ampicilina, Gentamicina, Colimicina,
Cefalosporinele.

• grupa II: antibiotice care realizează o concentraţie urinară bună şi mai


slabă tisulară, dar cu efecte toxice prezente: Streptomicina,
Tetraciclinele, Rifampicina, Cotrimoxazolul, Acidul nalidixic,
Nitrofurantoinul.

• grupa III: antibiotice care au concentraţie urinară şi renală moderată,


dar efecte toxice semnificative: Cloramfenicolul, Pristamicina,
Novobiocina.
• Dacă nu se cunoaşte antibiograma,

• sunt de preferat antiboticele din grupa I Bastin;


• pentru terapia de primă intenţie se alege Ampicilina sau o
cefalosporină.
• când există certitudinea unei IU fără pielonefrită se aleg
antibiotice din grupa II Bastin, preferabil de primă intenţie
Biseptolul sau Acidul nalidixic.

• La 48 de ore după sistarea tratamentului se recomandă


urocultură de control.
• Tratamentul profilactic ;
• se recomandă în următoarele situaţii:
• reflux vezico-ureteral
• malformaţii obstructive,
• IU recidivante,
• pacienţi supuşi unor intervenţii urologice,
• vezică neurogenă.

• Medicaţia de grupa I şi II Bastin îndeplineşte condiţiile necesare.

• Se administrează doze mici de Nitrofurantoin, Cortimoxazol,


Ampicilină, Acid nalidixic seara, înainte de culcare, după golirea
vezicii urinare, în doză unică sau divizată la 12 ore.

• Doza este egală cu 1/4 - 1/2 din doza uzuală a medicamentului.


• Preparatele administrate se schimbă după 10 zile,
• astfel că într-o lună se administrează trei antibiotice.

• Durata tratamentului profilactic este de aproximativ 6 luni.

• În cazul infecţiilor urinare cu reflux vezico-ureteral sau pe fond


malformativ, tratamentul profilactic se prelungeşte cel puţin 24-36
luni sau până la rezolvarea chirurgicală a cazului.
• Alte tratamente.
• Tratamentul patogenic- corectarea dezechilibrelor hidrice şi
electrolitice din insuficienţa renală.

• Tratamentul simptomatic constă în administrarea de ;


• antispastice,
• antipiretice ş.a.

• Măsuri generale de igienă a micţiunilor, cu evacuare ritmică


Evoluţie. Prognostic

• Evoluţia infecţiilor urinare acute este în general favorabilă,


• iar prognosticul este bun

• În IU recidivante şi cronice se impun


• tratamentul etiologic corect,
• înlăturarea factorilor favorizanţi ai IU,
• conservarea funcţiei renale.
• Prognosticul este rezervat, în funcţie de elementele
etiopatogenice specifice.

• Riscul dezvoltării unei insuficienţe renale cronice este mare la


cazurile la care nu este stăpânit tratamentul.