Balantidiasis

Balantidiasis
Es la infeccin intestinal producida por Balantidium coli

Balantidiasis
El parsito tiene dos formas:
Quistes.
Trofozotos.

Balantidiasis
Los quistes:
Son redondeados.
Poseen doble membrana.
Tienen 40 a 60 m de dimetro.
Son las formas infectantes.

Balantidiasis
Ciliado de gran tamao
El torfozoto posee de 50 a 200 m por 40 a 50 m
Presenta:
Macroncleo.
Microncleo.
Citostoma.
Citopigio.

Balantidiasis
Balantidium coli:
Se reproduce por:
Divisin binaria.
Conjugacin.
Gemacin.

Balantidiasis
Patogenia:
El trofozoto vive en la luz del intestino grueso.
En algunas ocasiones invade la pared intestinal:
Puede producir ulceraciones:
Con fondo necrtico.
A veces confluentes.
Raramente provocan perforacin intestinal.
Se han descripto pocos casos de balantidiasis visceral:
Genital.
Pulmonar.
Heptica.

Balantidiasis
Manifestaciones clnicas:
La mayora de los casos son asintomticos.

Balantidiasis
Manifestaciones clnicas:
En casos agudos puede presentarse:
Dolor clico.
Diarrea.
El cuadro disentrico semeja una amibiasis.
Hay:
Pujo.
Tenesmo
Moco y sangre.
Dolor clico

Balantidiasis
Manifestaciones clnicas:
Puede haber sntoma generales:
Vmito.
Enflaquecimniento.
Debilidad.
Deshidratacin.

Balantidiasis
Manifestaciones clnicas:
Complicaciones:
Peforacin intestinal:
Peritonitis.
Fiebre.

Apendicitis balantidiana.
Invasin de genitales femeninos:
Flujo vaginal necrtico.
Ulceraciones.

Balantidiasis
Manifestaciones clnicas:
En casos crnicos la sintomatologa es mas intensa.
Pueden alternarse deposiciones mucosas y sanguinolentas.

Balantidiasis
Diagnostico:
Exmen de materia fecal para individualizar:
Trofozotos en heces diarreicas.
Quistes en heces no diarreicas.
Observacin de las lesiones por rectosigmoideoscopa.
Cultivo del parsito.

Balantidiasis
Diagnostico diferencial:
Amibiasis.
Tricocefalosis aguda.
Disentera bacilar.
Colitis ulcerativa.

Balantidiasis
Epidemiologa.
Se transmite por contaminacin fecal-oral.
La transmisin se produce:
De persona a persona.
Por contacto con cerdos portadores del parsito.

Balantidiasis
Tratamiento:
Tetraciclina
Adultos 500 mg 4 veces al da durante 10 das.
Nios 40 a 50 mgkgda en nios mayores de 8 aos
repartidos en 4 dosis durante 10 das.

Enfermedades causadas
por agentes de la familia
Trypanosomatidae

 Leishmaniasis tegumentaria 1.500.000 casos nuevos

por ao en 72 pases.
Leishmaniasis visceral 500.000 casos por ao en 61
pases.
Es una enfermedad re-emergente con 12 millones de
personas infectadas en el mundo.

 En Argentina se ve en:
Salta.
Jujuy.
Tucumn.
Santiago del estero.
Catamarca.
Formosa.
Chaco.
Misiones.
Corrientes.

La provincia con mayor incidencia es Salta.

Trypanosomatidae.
Leishmania
Leishmania
complejo Leishmania aethiopica
complejo Leishmania donovani
complejo Leishmania infantum
complejo Leishmania major
complejo Leishmania mexicana
complejo Leishmania tropica
Leishmania de lagartos
Leishmania adleri
Leishmania gymnodactyli
Leishmania hoogstraali
Leishmania tarentolae
Viannia
complejo Leishmania braziliensis
complejo Leishmania guyanensis
complejo Leishmania lainsoni
complejo Leishmania naiffi
Leishmania no clasificadas
Leishmania arabica
Leishmania archibaldi
Leishmania deanei
Leishmania gerbilli
Leishmania guliki
Leishmania herreri
Leishmania hertigi
Leishmania killicki
Leishmania turanica
Leishmania sp.
Leishmania sp. MHOM/MQ/92/MAR1
Leishmania sp. SA-2000

 La leishmaniasis es un conjunto de enfermedades

producidas por distintas especies del gnero Leishmania.
Las formas bsicas son:
Visceral.
Cutnea.
Cutneo-mucosa.

Se pueden clasificar en dos gandes grupos:

Las de origen antropontico.
Las de origen zoontico.

Agentes etiolgicos
Gnero

Leishmania

Subgnero

Leishmania

Complejo:

Leishmania donovani

Especies:

Leishmania donovani
Leishmania infantum
Leishmania chagasi

Complejo:

Leishmania tropica

Especies:

Leishmania tropica
Leishmania major
Leishmania aethiopica
Leishmania killicki

Agentes etiolgicos
Gnero

Leishmania

Subgnero

Leishmania

Complejo:

Leishmania mexicana

Especies:

Leishmania mexicana
Leishmania amazonensis
Leishmania gamhani
Leishmania pifanoi
Leishmania venezuelensis

Agentes etiolgicos
Gnero

Leishmania

Subgnero

Viannia

Complejo:

Leishmania braziliensis

Especies:

Leishmania braziliensis
Leishmania panamensis
Leishmania guayanensis
Leishmania peruviana
Leishmania colombiensis
Leishmania equatorensis
Leishmania lainsoni
Leishmania naiffi
Leishmania shawi

 El complejo Leishmania brasiliensis se asocia a la

leishmaniasis tegumentaria, al igual que:
Leishmania mexicana.
Leishmania tropica.
Leishmania major.
Leishmania aethiopica.

 Leishmania chagasi produce lesiones viscerales.

En el viejo mundo som:
Leishmania donovani.
Leishmania infantum.

En las lesiones hepticas o esplnicas se pueden ver

los cuerpos de inclusin de Donovan.

Los vectores son las hembras de los dipteros de la

familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominae,
pertenecen a los gneros Phlebotomus (P. cortellezzi, P.
intermedius, P. migonei, P. argentipes, P. papatasi, P.
langeroni orientalis), Lutzomyia (L. longipalpis, L.
intermedius, L. anduzei, L. panamensis, L. pessoai, L.
guayanensis, L. flaviscutellata, L. trapidoi, L. gomezi, L.
verrucarum, L. peruensis, L. olmeca) y Psychodopygus (P.
wellcomei, P. panamensis).
Se ha realizado una clasificacin segn el sector
intestinal donde se desarrollan las Leishmanias, las
pertenecientes al subgneroViannia desarrollan en el
intestino posterior antes de migrar al intestino medio y
anterior (peripylaria). Estn incluidas en el subgnero
Leishmania se encuentran las especies que ocupna solo el
intestino medio o anterior (suprapylaria).
Poseen lipofosfogluacnos que le permiten unirse a C3b y
C3bi, son fagacitados por los macrfagos a travs de los
receptores para CR1 (LFA-1) y CR3 (integrina MAC1), el glucoconjugado gp63 es una proteinasa que cliva al
complemento y enzimas antimicrobianas lisosomales).

 Para las formas tegumentarias el vector es Lutzomia

intermedia y Lutzomia neivai.
Para la forma visceral es Lutzomia longipalpis.
Se desarrollan en climas templados y hmedos.

Leishmaniasis*
Sndromes clnicos

Leishmania Spp.

Distribucin

Leishmaniasis visceral (kala-azar): compromiso genralizado del

sistema retculoendotelial (bazo, mdula sea, hgado y etc.)

L. (Leishmania) donovani

subcontinete Indio, norte y este de China, Pakistan, Nepal, este de Africa

L. (L.) infantum

Medio Este, litoral Mediterrneo, Balcanes, Asia central y sudoeste, norte

y oeste de China, Africa del Norte y sub-Sahariana

L. (L.) spp.

Kenya, Ethiopa, Sudan, Somala

L. (L.) chagasi

Amrica latina

L. (L.) amozonensis

Brasil (Estado de Baha)

L. (L.) tropica (rara)

Este medio, Arabia Saudita (tropas estadounidenses), India, Africa del

Norte, Pakistn, litoral Maditerrneo, Asia central y oeste

L. (L.) donovani

subcontinente Indio

L. (L.) spp.

Kenia, Ethiopa, y Somala

L. (L.) major

Este Medio, India, Pakistn, Africa, Asia central y oeste, norte y oeste de
China

L. (L.) tropica

Litoral Mediterrneo, Este Medio, Africa del Norte, India, Pakistan, Asia
central y del Este

L. (L.) aethiopica

Regin montaosa de Ethiopa, Kenya, Yemn

L. (L.) infantum (rara)

Este medio, litoral Maditerrneo, Asia central, norte y oeste de China,

Africa del Norte y sub-Sahariana

L. (L.) donovani

Africa del este

L. (L.) spp.

Kenya, Ethiopa, Somala

L. (L.) aethiopica

Regin montaosa de Ethiopa, Kenya, Yemn

leishmaniasis drmica post-kala-azar

leishmaniasis cutnea del Viejo Mundo: Nmero de lesiones

cutneas simple o linitada

Leishmaniasis cutnea difusa

Leishmaniasis*
Sndromes clnicos

Leishmania Spp.

Distribucin

Leishmaniasis cutnea del Nuevo Mundo: nmero de lesiones

cutneas simples o limitadas

L. (L.) mexicana (lcera

del chiclero)

Amrica Central y del Sur, Texas

L. (L.) amazonensis

Cuenca del Amazonas, reas aledaneas, Bahia y otros estados de Brasil

L. (L.) pifanoi

Venezuela

L. (L.) garnhami

Venezuela

L. (L.) venezuelensis

Venezuela

L. (Viannia) brasiliensis

Amrica Central y del Sur

L. (V.) guyanensis (pian

bois)

Guyana, Surinam, norte de la cuenca del Amazonas

L. (V.) peruviana (uta)

Par (Andes del oeste), Regin montaosa de la Argentina

L. (V.) panamensis

Panam, Costa Rica, Colombia

L. (V.) colombiensis

Colombia y Panama

L. (L.) thagasi

Amrica Central y del Sur

L. (L.) amazonensis

Cuenca del Amazonas, reas aledaneas, Bahia y otros estados de Brazil

L. (L.) pifanai

Venezuela

L. (L.) mexicana

Amrica Central y del Sur, Texas

L. (L.) spp.

Repblica Dominicana

L. (V.) brasiliensis
(espundia)

Amrica Central y del Sur

Otras Leishmania spp.

(raro)

Mundial

Leishmaniasis cutnea difusa

Leishmaniasis mucosa

*La taxonoma de Leishmania spp. se encuentra en permanente modificacin.

Ciclo de vida
Los vectores son artrpodos de la familia Psychodidae,
de los gneros:
Phlebotomus.
Lutzomyia.

Por la picadura cutnea de la hembra vectora se forma

una lesin con:
Sangre.
Macrfagos drmicos que contienen parsitos.

Ciclo de vida
Los parsitos succionados al llegar al tubo digestivo:
Se alargan.
Desarrollan el flagelo.
Constituyen los promastigotes que son mviles.
Se reproducen por divisin binaria.
Segn el punto del tubo digestivo donde se reproducen se
dividen en:
Hypopyloria: parte posterior.
Suprapyloria: parte anterior.
Peripyloria: en ambas partes.

Ciclo de vida
Los promastigotes infectantes migran a la parte anterior
del mosquito.
El vector se hace infectante aproximadamente en diez
das.
Se requieren varias picaduras para que ocurra la
transmisin.
Los promastigotes que penetran la piel:
Invaden clulas histiocitarias.
Se transforman en amastigotes.

Ciclo de vida
Las especies del complejo Leishmania donovani se
diseminan:
A las visceras.
Con menor frecuencia a la piel.

Las especies de los otros complejos se diseminan a:

Piel.
Mucosas.

En los hospederos vertebrados los amastigotes se

reproducen intracelularmente por divisin binaria.
Luego rompen las clulas e invaden otras.

 El perodo de incubacin es de aproximadamente 30

das.
Es una zoonosis.
El perro es un reservorio peridomiciliario importante
de ambas formas.

 La enfermedad presenta polos.

Uno donde tiene una forma cutnea limitada que se
autolimita o cura con tratamiento mdico.
En el otro polo se tiene el paciente con infeccin
diseminada.
Las formas cutneo-mucosas son las formas
intermedias.

Formas clnicas
Leishmaniasis visceral
La leishmaniasis visceral es mas frecuente en la infancia, su principal reservorio es el
perro.
El perodo de incubacin es variable y prolongado, no infrior a dos meses. Se manifiesta
con fiebre alta, espelenomegalia y leucopenia seguida por pancitopenia. Hay supresin
total de la hipersensibilidad celular siendo por lo tanto negativa la intadermoreaccin de
Montenegro.
Leishmaniasis visceral zoontica (L. Infantum, L. chagasi)
antropontioca (kala-azar) (L. donovani)

Leishmaniasis cutnea
La lesin tpica es el ndulo cutneo que alcanza varios centmetros, ulcerado o no. Hay
distintas formas producidas por diferentes especies
Leishmaniasis cutneas del viejo mundo

drmica postkala-azar (L. donovani)

(botn de oriente)
cutnea urbana antropontica (L. tropica)
cutnea recidivante (L. tropica)
cutnea rural (L. major) reservorio roedores.

otras formas cutneas (L. aethiopica, L.

infantum) reservorios Hyrax sp. y perro
respectivamente.
Leishmaniasis cutneas del nuevo mundo uta (L. peruviana) antropontica.
pian bois (L. guayanensis) reservorios
perezosos, osos hormigueros y zarigeyas
(comadrejas)
picada de bejuco (L. panamensis) perezosos,
zarigeyas y ratas)
lcera de los chicleros (L. mexicana)
reservorio roedores
L. amazonensis

Leishmaniasis mucocutnea
La lesin tpica se acompaa de afectacin linftica, al cabo de varios aos se
ven afectados los cartlagos nasales y el paladar blando. Hay distintas formas
producidas por diferentes especies
Leishmaniasis mucocutnea (tegumentaria o espundia) L. Brasiliensis
reservorio poco
conocido, perros y
equinos en zonas
periurbanas.

 Los pacientes que vienen de reas endmicas:

Presentan lesiones que no responden a un trauma.
Que persisten por mas de quince das.

La lesin evoluciona como:

Ppula.
Luego a vescula.
Puede ser pruriginosa.

 La lesin es poco dolorosa.

Es una lcera:
De fondo granulado.
Puede tener una costra.
Los bordes son sobre-elevados.
El fondo se contina con el borde que est cortado a
pico.
Esto la diferencia de la lcera tuberculosa en la cual se
puede introducir un elemento por debajo del borde.

 Las lesiones pueden ser exuberantes o vegetantes.

Puede haber formas:
Tuberosas.
Verrucosas.
Vegetantes.

Patogenia
Tienen la capacidad de reproducirse en los fagolisosomas de los
macrfagos, en un medio a pH 4.5, merced a uan ATPasa transportadora
de H+ que mantiene el pH intracelular del parsito en 6.5.
El huesped elimina los agentes merced a la inmunidad celular, que se
pone en evidencia por las pruebas de hipersensibilidad cutnea frente a
extractos de Leishmania (prueba de leishmanina o reaccin de
Montenegro).
Los linfocitos CD4+ estimulan la subpoblacin de linfocitos de clase Th 1
secretan -Interfern e Il-2 y los macrfagos FNT- que permiten la
destruccin de los parsitos mediante metabolitos de oxgeno txico y/o
cido ntirico.
La regulacin negativa de la respuesta inmunitaria est mediada por
linfocitos CD4+ que estimulan la subpoblacin de linfocitos de clase Th 2
que secretan IL-4, IL-5 e IL-10 que inhiben la activacin de los
macrfagos.

Diagnstico
Mtodos parasitolgicos directos
Frotis directo con coloracin de Giemsa o Wright.
Biposia.
Puncin esplnica, de mdula sea.
Mtodos parasitolgicos indirectos
Aislamiento y cultivo medios: Novy-Nicolle-McNeal (NNN)
Inoculaciones en animales de experimentacin

 Se debe hacer diagnstico diferencial con

esporotricosis que produce trayectos linfangticos
nodulares.

 Las mucosas mas afectadas segn orden son:

Nasal.
Farngea.
Larngea.
Puede haber lesiones sobre:
Las encas.
Lengua.
Mucosa vestibular, o yugal.

 La nariz puede presentar:

Cada de la punta.
Retracciones laterales.
Piel con aspecto de cscara de naranja.
Se requiere una larga evolucin, para llegar a la
destruccin del tabique cartilaginoso.
Pueden presentar secrecin sero-sanguinolenta
por los orificios nasales.
Esto es lo se llama nariz de tapir.

 El diagnstico se puede realizar por la reaccin de

Montenegro.
Para ser considerada positiva debe superar los 5 mm.

 El diagnstico de la forma cutnea se basa:

1.- en los antecedentes epidemiolgicos;
2.- el cuadro clnico;
3.- el frotis de la lesin, teido con Giemsa que puede
poner en evidencia amastigotes, el rdito es del 50 a 60
%, cuanto mas vieja es hay menos posibilidad de
hallar amastigotes;
4.- puncin con aguja fina, por piel sana, se aspira el
contenido de algunos de los bordes y luego se extiende
y colorea, estos dos son diagnsticos directos;
5.- la reaccin de Montenegro se hace por inoculacin
de 0,1 ml en forma intradrmica y se lee a las 48 a 72
horas.
6.- si es necesario se puede hacer biopsia y cultivo.

 Si en las formas cutneas la reaccin de Montenegro

es:
Negativa excluye a la mayora.
Positiva slo indica que el paciente ha tenido contacto
con Leishmania.

El informe anatomopatolgico puede ser orientativo.

Se debe solicitar cultivo para:
Leishmania.
Mycobacterium.
Micosis profundas.

Se enva en agua destilada, con:

100.000 UI de penicilina.
100 mg de estreptomicina para cultivo.
(se hace en el Instituto Nacional de Parasitologa Dr.
Mario Fatala Chabn).

 En las formas mucosas se estudia:

La epidemiologa.
El cuadro clnico.

Los frotis no tienen rdito parasitolgico.

Se hacen biopsias y cultivos.
Tambin se realiza la reaccin de Montenegro.

 Se debe hacer diagnstico diferencial con:

Enfermedades bacterianas como:
Ectima.
Carbunco.
Enfermedades por Mycobacterium tpicos, atpicos.
Mycobacterium lepra.
Sfilis:
Afecta mas a componentes seos de la nariz mas que el
cartlago.

 Se debe hacer diagnstico diferencial con:

Enfermedades no infecciosas como:
Tumores de piel.
Pioderma gangrenoso.
Enfermedades micticas como:
Histoplasmosis:
La histoplasmosis puede semejar formas:
o Cutneas.
o Mucosas.

Paracoccidioideomicosis.
Esporotricosis.
Coccidioideomicosis.

Mtodos inmunolgicos
Intradermorreaccin de Montenegro
Mtodos serolgicos
Inmunofluorescencia Indirecta
Reaccin de fijacin de complemento
ELISA
Prueba de Napier (reaccin de formol-gel)

Tratamiento
NOTA: ocasionada por varias especies diferentes.
Leishmaniasis
Presentacin visceral (Kala-azar)
L. donovani: India/Africa
L. infantum: Mar Mediterrneo

Antimonio (estibogluconato o antimoniato

de meglubina) 20 mg/kg/da de antimonio
(Sb) dividido en 2 dosis IM o IV por 28
das

[Anfotericina B IV (1.0 mg/kg/d por

20 d) o (0.5 mg/kg qod por 8
semanas)] o (Anfotericina B liposomal
IV 3 mg/kg en los das 1-5 & 14 & 21)
o (Anfotericina B en dispersin
coloidal IV 2 mg/kg/d por 10 das) o
(Anfotericina B complejo lipdico IV 3
mg/kg qor por 5 dosis)

Antimonio como para la forma visceral

Anfotericina B 1 mg/kg IV qod por 20 Indices aproximados de curacin:

a 30 dosis.
antimoniales pentavalentes 60 %
Anfotericina B 75 %.

Fluconazol 200 mg PO una vez al da

durante 6 semanas efectiva para L. major

Miltefosina aproximadamente 2.25

mg/kg diarios por 3 o 4 semanas.
Cura en el 94 % de los casos.

L. chagasi: Amrica
Atencin evitar la combinacin de
antimoniales pentavalentes y
anfotericina B

Presentacin mucosa
L. Brasiliensis
Presentacin cutnea
Frecuentemente resuelve
espontneamente; los Rx son la
teraputica de eleccin, disminuyen
el tiempo de curacin.
L. mexicana
L. brasiliensis

Amrica

L. tropica
L. major

Europa/Asia

La resistencia a los antimicrobianos es

un problema en la India; puede
aplicarse un rgimen con Anfotericina
B.
Otras terapias alternativas con el
ndice de curtacin:
Pentamidina 4 mg/kg Iv 3 por semana
15 a 25 dosis.
2 Paromicina 15 mg/kg/da IV por 20
das (80) cuando hay resistencia a los
antimoniales.
3 -Interfern 100 g/m qod IV mas
antimoniales en Rx primerio (90)
4 Miltefosina 50 mg bid por 21 das (no
administrar durante el embarazo).
Efectos adversos: produce vmitos en el
50 % de los pacientes.

Otras opciones, todas IV: Antimoniales

pentavalentes como en la forma
visceral.
Pentamidina 2-4 mg/kg qd o q2 das IV
por 15 dosis.

 El tratamiento no garantiza la curacin definitiva.

Las lesiones que curan, tienen piel mas atrfica con
hiper o hipopigmentacin; mantienen la sensibilidad
de la zona.
Los pacientes que curan en forma espontnea o posttratamiento mdico slo tienen una curacin clnica.
Estos pacientes pueden desarrollar tiempo despus
formas mucosas.

 El tratamiento se realiza con:

1.- antimoniales pentavalentes como glucantime o
pentostan.
Se da a dosis de 20 mg/kg/da 21 o 28 das de
tratamiento segn la forma clnica.
Tambin se puede dar:
Anfotericina B.
Pentamidina.
Se puede usar azitromicina a dosis de 500 mg/da
durante 30m das.
Se puede asociar alopurinol que bloquea el
metabolismo del parsito.

 El glucantime es el antimoniato de meglumina.

Se da por va intramuscular.
Entre los efectos adversos se observa:
Cardiotoxicidad.
Provoca inversin de la onda T o prolongacin del
perodo QT.
Toxicidad pancretica:
Si la amilasa aumenta x2 o x3, se suspende el
tratamiento.

Mielotoxicidad.

No se debe superar las tres ampollas.

Se da:
Tres semanas para formas cutneas.
Cuatro semanas para las formas mucosas.

 La anfotericina B es muy efectiva.

De anfotericina B se administra hasta completar 1 g.
Otra alternativa es la pentamidina a dosis de 4
mg/kg/da.
Puede generar diabetes irreversible.

 Como profilaxis se debe evitar el contacto con los

mosquitos.
Usar repelentes con dietil-etanol-toluamida, son de
hbitos nocturnos.

Trypanosomatidae.
Trypanosoma
Duttonella
Trypanosoma vivax
Herpetosoma
Trypanosoma lewisi
Trypanosoma rangeli
Nannomonas
Trypanosoma congolense
Trypanosoma simiae
Schizotrypanum
Trypanosoma
cruzi
Trypanozoon
Trypanosoma
brucei
Trypanosoma equiperdum
Trypanosoma evansi
Trypanosoma no
clasificados
Trypanosoma de
peces
Trypanosoma
avium
Trypanosoma bennetti
Trypanosoma binneyi
Trypanosoma boissoni
Trypanosoma carassii
Trypanosoma chattoni
Trypanosoma chelodinae
Trypanosoma cobitis
Trypanosoma conorhini
Trypanosoma cyclops
Trypanosoma danilewskyi

Trypanosoma dionisii
Trypanosoma everetti
Trypanosoma evotomys
Trypanosoma fallisi
Trypanosoma godfreyi
Trypanosoma grayi
Trypanosoma grosi
Trypanosoma hastatus
Trypanosoma leeuwenhoeki
Trypanosoma mega
Trypanosoma microti
Trypanosoma minasense
Trypanosoma musculi
Trypanosoma neveulemairei
Trypanosoma percae
Trypanosoma pestanai
Trypanosoma ranarum
Trypanosoma rotatorium
Trypanosoma scelopori
Trypanosoma theileri
Trypanosoma therezieni
Trypanosoma triglae
Trypanosoma varani
Trypanosoma vespertilionis
Trypanosoma sp.
Trypanosoma sp. BT-504
Trypanosoma sp. CUL1
Trypanosoma sp. H26
Trypanosoma sp. MMAC/AU/97/H25
Trypanosoma sp. MVOM/AU/97/H26
Trypanosoma sp. N335
Trypanosoma sp. OA6

Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana)

Es una enfermedad producida por Trypanosoma cruzi vehiculizada por Triatmidos
T. cruzi es un agente perteneciente al grupo Stercoraria, mide 7 a 20 m, su morfologa vara
segn sea su fase biolgica. Se multiplica intracelularmente en histiocitos adquiriendo forma
leishmanioide (amastigotes). Su multiplicacin en el huesped mamfero es discontinua. Existen
varios cimodemas con diferente sensibilidad a la terapeutica especfica. El desarrollo en el vector
se completa en el intestino posterior y el huesped mamfero se contamina por transmisin fecal.
Los vectores son hemipteros de la familia Reduviidae, subfamilia Tiriatominae, Triatoma infestans
(Argentina, Bolivia, Brasil, Per, Uruguay y Chile), T. dimidiata capitata (Colombia), T. sordida,
T. platensis, T. patagonica, T. delpontei; Rhodnius prolixus (Colombia, Venezuela), R. pallescens
(Colombia); Panstrongylus megistus, P. geniculatus.

Distribucin geogrfica
La enfermedad se transmite al hombre del ro
Grande (ro Bravo del Norte) al sur.
El lmite sur es la provincia del Chubut y Ro
Negro.
Estas son la zonas de transmisin vectorial.
Es una patologa relacionada con la actividad
rural y la pobreza.

 En Argentina hay 2,3 millones de infectados de los

cuales hay 600.000 que presentaran manifestaciones
clnicas; de la poblacin en riesgo uno de cada tres
est infectado.
La prevalencia en bancos de sangre pblica son de
4,35 % y en privados de 2,17 %.
De cada diez hijos de madres chagsicas en Argentina
slo se controlan tres.

 El agente es el Trypanosoma cruzi; la infeccin

natural es vehiculizada por triatomneos.
Esta patologa es una zoonosis.
En el intestino medio del vector se encuentran los
epimastigotes.
Tambin se observan en cultivo en medio NNN.
Los amastigotes son las formas intracelulares o de
cultivo.
Es caracterstica la presencia del quinetoplasto.

Ciclo de vida
Los vectores pertenecientes a la familia Reduviidae,
subfamilia Triatominae son de los gneros:
Rhodnius.
Triatoma.
Panstrongylus.

Los vectores se infectan al chupar sangre de hombres

y/o animales con tripomastigotes sanguneos
circulantes.

Ciclo de vida
Los tripomastigotes sufren transformaciones a lo largo
del tubo digestivo del vector.
Su evolucin se divide en tres fases:
Formas redondeadas o esferomatigotes en el estmago.
Epimastigotes en el intestino medio:
Se multiplican por divisin binaria.

Tripomastigotes metacclicos con capacidad infectante

para el hopedero vertebrado.

El vector se vuelve infectante en veinte das.

Permanece as toda la vida (aproximadamente un ao).

Ciclo de vida
Los triatomineos infectados defecan al picar al hombre
u otros animales.
En la materia fecal se encuentran los tripomastigotes
metacclicos infectantes que penetran en en los tejidos
del nuevo hospedero por:
El sitio de la picadura.
Otro punto lesionado.
Conjuntiva sana.
Mucosas sanas.

Ciclo de vida
Tripomastigotes metacclicos infectantes que alcanzan
los tejidos son:
Fagocitados por los macrfagos regionales.
Escapan del fagosoma.
En el citoplasma celular se transforman en amastigotes.
Se multiplican por divisin binaria.
Se diferencian nuevamente en tripomastigotes que
rompen la clula.
Por va sangunea y linftica invaden clulas de diversos
rganos.

Ciclo de vida
En las clulas de los rganos infectados se transforman
nuevamente en amastigotes.
Este proceso:
Coincide con la fase aguda de la enfermedad.
Dura entre diez y quince das.
Se caracteriza:
Intensa multiplicacin parasitaria.
Una elevada parasitemia.

La aparicin de parsitos en sangre ocurre entre los

siete a catorce das de la infeccin (perodo prpatente).

Ciclo de vida
Durante la fase crnica :
La parasitemia es mnima.
Predomina el parasitismo tisular.

 Las vinchucas tienen cinco estados ninfales.

En todos se alimentan de sangre.
La transmisin no vectorial, segn su importancia,
son:
La transfusional.
La connatal.
Los transplantes.
La accidental.

La transfusional no tiene relevancia en la

Argentina.
La connatal representa del 5 al 10 % de las madres
chagsicas.
Otra va probable de infeccin es la va oral y
representa un problema en el norte de Brasil por el
consumo de aa .

Patogenia
T. cruzi posee una proteina de superficie homloga de de la protena
reguladora del complemento humano, factor acelerador (FAD), que
tiene la propiedad de ligar C3b a travs del glicosilfosfatidilinositol e
inhibe la formacin de C3 convertasa y la activacin de la va
alternativa del complemento.
Su capacidad para penetrar en los macrfagos depende de la presencia
de una transialidasa (Ssp-3) que le permite translocar los residuos de
cido silico de las clulas huesped, y una penetrina. Que le confiere
adherencia a la matriz extracelular.
Una vez dentro del lisosoma del macrfago escapa de la organela y
consecuentemente de la digestin por su translocacin al citoplasma
celular merced a una neuraminidasa que remueve los residuos de cido
silico y hemolisinas que forman poros y rompen las membranas
lisosomales.

 La patogenia de Trypanosoma cruzi es multifactorial.

Esta asociada a factores dependientes del hospedero y
del parsito.
Los factores dependientes del parsito son:
Cepas y razas.
Volumen del inculo.
Reinfecciones.

 Los factores dependientes del hospedero son:

La raza gentica.
La edad:
Los cuadros son malignos en nios menores de dos
aos.

El sexo.
Los tipos celulares parasitados:
Macrfagos.
Clulas musculares.
Neuroglia).

 En la patogenia hay una fase aguda y una fase

crnica.
En la fase aguda es importante la respuesta
inmunolgica e inflamatoria en el paciente.
En la fase crnica hay fenmenos inmunolgicos
asociados a:
Autoinmunidad.
Hipersensibilidad retardada.
Fenmenos inflamatorios crnicos que llevan a
fibrosis.

Cuadro clnico
Fase aguda
En la mayora de los casos es inaparente o pasa inadvertida; es muy rara en adultos,
generalmente afecta a nios menores de 10 aos.
El perodo de incubacin oscila entre 4 y 12 das; en el 30 % de los casos se observa el signo de
Romaa que consiste en conjuntivitis unilateral, edema palpebral firme y violceo, y
linfadenopata satlite preauricular o parotdea (complejo culoganglionar).
Si la penetracin no es conjuntival se observan chagoma o ndulos con linfaadenopatas
satlites.
La fase aguda se presenta con fiebre continua de 38-40 C, linfadenopatas generalizadas,
hepatoesplenomegalia, en ocasiones puede observarse edama facial, exantemas cutneos
morbidiforme o urticariformes.
Puede haber miocarditis y disnea o manifeswtaciones meningoenceflicas.

Fase indeterminada
Esta fase va seguida de un perodo de aparente curacin que puede durar aos o aun
dcadas, denominado fase indeterminada que se caracteriza por ser asintomtica,
parasitemia subpatente y la presencia de anticuerpos contra una variedad de
antgenos de T. cruzi.
El tratamiento en la fase indeterminada no da ningn beneficio por no modificar su
curso.
Fase crnica
En la fase crnica se puede ver afectacin cardaca, megacolon, y megaesfago.
Forma congnita
La forma congnita puede manifestarse al momento del nacimiento, o luego de un
perodo de latencia de que puede alcanzar a varios meses, o ser asintomtica. Cursa
con hepato y esplenomegalia sin fiebre, puede presentar manifestaciones
neurolgicas.
Hay anemia y puede presentarse miocarditis, complicaciones oculares, esofgicas,
cardoacas o genitales.

 La fase aguda puede tener puerta de entrada aparente

o no tenerla.
A veces la puerta de entrada es lo nico visible, o slo
un chagoma cutneo.
El complejo perioftalmo-ganglionar es el signo de
Romaa.
La evolucin puede ser benigna o maligna:
La maligna se manifiesta con miocarditis aguda o
meningoenceflico que se ve en nios o
inmunodeprimidos.
La etapa aguda finaliza entre los seis y nueve meses.

 La fase crnica puede ser:

Indeterminada.
Cardaca.
Digestiva esofagoptica o colonoptica.
Mixta.

El 60 % de los casos indeterminados no evolucionan a

otras formas.

 A un chagsico confirmado se le debe hacer un:

Electrocardiograma.
Ecocardiograma
Trnsito esofgico.
Colon por enema.

Luego se debe hacer una o dos veces por ao el control

cardiolgico.
Se debe efectuar telerradiografa de trax para
evaluar el ndice cardiotorcico.

 Hay un mnimo porcentaje de pacientes que

negativizan las tcnicas convencionales.
En transplantados se pueden ver chagomas
hematgenos que producen hipodermitis.
En nios pequeos puede provocar edematizacin.
Es caracterstico el aneurisma de vrtice de ventrculo
izquierdo.
En las vsceras se producen megadolicovisceras.

 En las meningoencefalitis por Typanosoma cruzi se

observan formas transicionales semejantes a
epimastigotes.

Diagnstico
Mtodos parasitolgicos directos
Exmen en fresco con microscopio de contraste de fase
Extendido coloreado con Giemsa
Gota gruesa
Biopsia
Mtodos parasitolgicos indirectos
Xenodiagnstico
Cultivo
medios: LIT (Liver-Infusion-Typtosa)
NNN (Novy-Mac-Neal-Nicolle)
Noeller
Packchanian
Davies
Inoculacin en animales
PCR
Procedimientos serolgicos
Fijacin de complemento (prueba de Guerreiro-Machado)
Inmunofluorescencia diresta
Hemaaglutinacin indirecta
Prueba del ltex
Aglutinacin directa
Factor EVI (Endocardio-Vasos-Instersticio)

Diagnstico
El diagnstico puede ser:
Directo por demostracin del parsito por:

Gota fruesa.
Mtodos de concentracin como:
Microhematocrito.
Micromtodos en tubo Ependorf.

Tambin se puede evaluar tejido y lquido.

La demostracin indirecta del parsito son el:

Xenodiagnstico que tiene un rdito del 50 %.

El hemocultivo con un 25 % de sensibilidad.
Inoculacin en animales sensibles.
PCR.

Diagnstico

Los mtodos inmunolgicos son:

Hemaglutinacin indirecta.
Aglutinacin de partculas.
IFI.
ELISA.

 Para evaluar la transmisin connatal se debe evaluar

por serologa a la madre.
Al recin nacido se le debe hacer microhematocrito.
Se deben realizar seis a lo largo de uno o dos das.
Si es negativo se hace serologa a los nueve meses.
Si es positivo se trata.
Se hace serologa a los nueve meses, que puede ser:
Positiva.
Negativa.
Al hijo mayor de nueve mese se hace serologa:
Si es positiva se trata.
Si es negativa se considera no infectado.

Mecanismos de tansmisin
Por vectores
Transfusional
Transplante de rganos
Placentaria
Digestiva
Otros mecanismos
Reservorios
Perros (Canis familiaris)
Gatos (Felis domesticus)
Armadillos (Chaetophractus sp., Dasypus sp., Tolyopeutes sp.)
Zarigeyas (comadrejas) (Didelphis sp., Lutreolina sp.)
Ratas
Murcilagos

Durante el embarazo, a las mujeres con Chagas, slo se las puede evaluar si tienen
cadiopata asociada para evaluar si hay algn riesgo de descompensacin durante el
parto.
A los recin nacidos hay que evaluarlos con parasitemia. A los sntomticos, se los
medica inmediatamente y a los asintomticos, en lo posible, en la primer semana de vida.
Si la primer parasitemia es negativa, se recomienda hacer una nueva al mes de vida y si
sta tambin es negativa, hacer la serologa, con dos tcnicas diferentes despus de los 7
meses de vida. Todo nio con diagnstico de Chagas se trata con Benznidazol o
Nifurtimox.
En la Cdad. de Bs. As. Se conform una red de Chagas. No slo para la notificacin, sino
tambin para el laboratorio. Los Centros de referencia son el Hospital Gutierrez y el
Fatala Chaben.

Tratamiento
Trypanosoma cruzi enfermedad de Chagas o tripanosomiasis aguda americana
Primario
Nifurtimox 8-10 mg/kg/d po div 4 por da
despus de comer durante 120 das.
De 11 a 16 aos de Edad 12 5-15 mg/kg/d 4
veces diarias po por 90 das. Nios menores
de 11 aos de edad 15-20 mg/kg/d 4 veces
diarias po por 90 das.

Alternativo
Benznidazol 5-7 mg/kg/d po div 2 por
da 30-90 das.
No combinar con tetraciclinas o
esteroides.

Comentario
El tratamiento de la forma crnica
no da ningn beneficio.
Se ha reportado 70-95 % de
efectividad con Nifurtimox.
La inmunosupresin para efectuar
transplante cardaco puede
reactivar la enfermedad de Chagas
crnica.

Tratamiento
El tratamiento se hace por 60 das.
El tratamiento se hace en:
La forma aguda y exacerbaciones.
En nios y adolescentes con forma indeterminada
hasta los quince aos.
Se puede ofrecer tratamiento a formas indeterminadas
en adultos con cardiopatas incipientes.

El benznidazol se da a dosis de 5 mg/kg/da en dos

tomas, en lactantes se puede dar 7 a 10 mg/kg/da.

Diagnstico
Mtodos parasitolgicos directos
Exmen en fresco con microscopio de contraste de fase
Extendido coloreado con Giemsa
Gota gruesa
Microhematocrito y centrifugado
Cromatografa de mini intercambio aninico con DEAE-celulosa
Mtodos parasitolgicos indirectos
Inoculacin en animales de laboratorio
Cultivo
medios: mnimo esencial (MEM) con sal de Earle y 15-20 % de suero equino
PCR
Procedimientos serolgicos
Autoaglutinacin
CATT (Card Agglutination Trypanosomiasis Test)
Prueba del ltex
ELISA
Reservorios
Coat (Nasua nasua)
Perros
Carpincho (Hydrochaeris hydrochaeris)
Pequeos roedores (Oryzomys sp)

El "mal de caderas" o tripanosomiasis equina o surra es una enfermedad de curso subagudo o

crnico que se caracteriza por hipertermia inicial, con ictericia, anemia hemoltica regenerativa,
edemas inflamatorios agudos, hipoproteinemia crnica, caquexia progresiva y transtornos
parapljicos de miembros pelvianos con su correspondiente mioatrofia es provocada por el
Trypanosoma evansi agente que afecta a numerosos mamferos como caballos, mulas, camellos,
bfalo, elefantes asiticos, ganado, ciervos, perros.
La infeccin es transmitida mecnicamente por vectores hematfagos del los gneros Tabanus,
Stomoxis, Atylotus, Lyperosia, Glossina; en ocasiones el murcilago hematfago Desmodus
rotundus.
T. evansi se comporta como los agentes del grupo Salivaria, su multiplicacin en el huesped
mamfero es continua en el estado tripomastigote.
Los agentes del grupo salivaria presentan una glucoprotena de superficie variable que le
permite evadir a la respuesta inmune por sucecivos reordenamientos genticos del locus que la
codifica, tienen adems la capacidad de secretar un factor que estimula a los linfocitos T CD8
supresosres y hace que secreten -Interferon que estimula el crecimiento parasitario.

Tratamiento
Mal de caderas o tripanosomiasis equina
Primarios

Alternativos

Suramina

Germanina 1g/100 kg de peso IV en solucin al 10 %

una vez por semana dos o tres ciclos.

Diminazeno

Antrycide 5mg/kg de peso IV en solucin al 10.

Quinapiramina
Cimelarsan