Sunteți pe pagina 1din 54

COMPLICATII ACUTE

( HIPERGLICEMICE)

CETOACIDOZA
STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA
ACIDOZA LACTICA
NIVEL INSULINEMIC SCAZUT
NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE
CONTRAREGLARE


1.cresterea productiei hepatice de glucoza
HIPERGLICEMIE
2. deficit de utilizare periferica a glucozei
3.stimularea lipolizei cu eliberare de corpi cetonici
(acetoacetat, β-hidroxibutirat)

CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)
Hiperglicemie

Glicozurie

diureza osmotica

deshidratare+pierdere de electroliti
FACTORI PRECIPITANTI

INFECTII
ACCIDENT CEREBROVASCULAR
INFARCT MIOCARDIC ACUT
TRAUMATISME
PANCREATITA
CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI
DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut
INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA
DIAGNOSTIC
Perioada premonitorie :
S.H.H – durata variabila (zile- saptamani)
Cetoacidoza – durata mai scurta, posibil < 24
ore.
SIMPTOMATOLOGIE:
Sete, poliurie, polifagie, scadere ponderala ,
Varsaturi(,,zat de cafea”), dureri abdominale,
Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic),
Astenie fizica, polipnee, halena acetonemica,
Alterarea senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:
Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat
persistent;
Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla,
zgomotoasa
pH < 7,2
Tahicardie;
Hipotensiune arteriala sau T.A normala;
Stare de coma;
Hipotermie (vasodilatatie periferica );
EXAMENE DE LABORATOR

Glicemia plasmatica
PH – arterial
Bicarbonat seric
Osmolaritate plasmatica
Corpi cetonici urinari
Uree, creatinina, electroliti, hemoleucograma,ECG,
Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.
Cetoacidoza Diabetica
Diagnostic…laborator…
capcane…
• Trebuie sa fie suspectata la orice pacient
inconstient / care hiperventileaza!

Glicemie –’’ mica’’ (sarcina, afectare hepatica)


‘’mare’’(cu cat pH )
Urina - pentru CC
Hemograma - HCT (hemoconcentratie)
- Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat
existenta infectiei
- Trombocitopenie – prin distructie
Cetoacidoza Diabetica
Diagnostic…laborator…
capcane…

• Biochimie: Tg, Amilaze serice


- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals
crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !
- transaminazele hepatice + CK – pot fi nespecific
fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)
• Ionograma : Na+ = N sau
K+ = , N sau
• Hemocultura, urocultura – obligatorii!
Cetoacidoza Diabetica
Diagnostic…laborator…
capcane…
• Parametri ASTRUP (gaze sangvine)
Severitatea KA – pH, PCO2-, HCO3-, PO2
• KAD = cetoacidoza “anion gap”
GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescut la val. > 15 mmol/l

In KA GA = 25 – 35mmol/l
O acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste
posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!
• Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza
aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h.
ciontrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland
lipoliza
MODIFICARI DE LABORATOR

GLICEMIE ↑
PH-arterial ↓
BICARBONAT SERIC ↓
Osmolaritate plasmatica N ; ↑
Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti
Lipide totale ↑
Leucocitoza
Natremie ↓↓ , N , ↑
Kaliemie ↑↑ , N , ↓
± creatinina ↑
Cetoacidoza Diabetica - Criterii
Diagnostice

MEDIE MODERATA SEVERA


Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl

PH arterial 7,25-7,35 7-7,25 <7

HCO3- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi


C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma


DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CETOACIDOZA ALCOOLICA

CETONURIA DE FOAME

ACIDOZE METABOLICE DIVERSE


acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati ,metanol,etilenglicol,paraldehida
al INTOLERANTEI DIGESTIVE

TULBURARILOR RESPIRATORII

STARII DE COMA
TRATAMENTUL
CETOACIDOZEI
OBIECTIVE
REHIDRATARE

INSULINOTERAPIE

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

± ADMINISTRARE DE BICARBONAT

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE


Evaluare clinicobiologica completa- initiala

Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI


ELECTROLITI
±CREATININA
EXAMEN FIZIC
REHIDRATARE

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial


!!! gradul de deshidratare;
afectiuni asociate;
osmolaritate plasmatica;
GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata
(glicemie≤ 250 mg/dl)
INSULINOTERAPIE

!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!


Cale de administrare- INTRAVENOS-
-infuzie continua ( injectomat )
sau
-bolusuri de insulina la 2 ore

RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE
+
DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI
Ulterior- SUBCUTANAT-
Ritm de administrare- 0,1u/kgC/ora
Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.
ECHILIBRARE
ELECTROLITICA

POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K


≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K
≥ 5,0 mEq/l → NU
4.ADMINISTRARE DE
BICARBONAT

PH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoli


PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli

PH > 7,0 NU
5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!
Cetoacidoza Diabetica - Tratament
COMPLICATII

HIPOPOTASEMIE

HIPOGLICEMIE

EDEM CEREBRAL
EDEM PULMONAR NONCARDIOGEN
HIPOXEMIA

DECES
IMPORTANTA PREVENTIA !!!
PREVENTIA
COMPLICATIILOR ACUTE
HIPERGLICEMICE
• DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR
NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I.
• EDUCATIE TERAPEUTICA
CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE
• ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA
• SUPORT MATERIAL PENTRU
AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici
urinari.)
• ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.
Status hiperglicemic
hiperosmolar
• Definitie – caracteristici biochimice:
• hipergicemie marcata
• deshidratare
• hiperosmolaritate
• Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !


Status hiperglicemic
hiperosmolar
Patogeneza
Deficit partial / relativ de insulina

scaderea utilizarii periferice a glu Stimuleaza secretia


(mm., tesut adipos, ficat) de glucagon
descarcare hepatica
de glucoza

Hiperglicemie
Glicozurie
Diureza osmotica cu pierdere de apa
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Patogeneza
• Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide
sau au existat pierderi excesive (arsuri)
deshidratare marcata

IR prerenala
(afectarea excretiei de glucoza)

Glicemiei si osmolaritatii

Osm > 320-330 mmosm/kg


OBNUBILARE / COMA
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Patogeneza
• Prezenta chiar a unor cant. mici de insulina si
statusul hiperosmolar inhiba lipoliza in
depozitele adipoase previn formarea corpilor
cetonici
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Tablou clinic
• Simptome instalate insidios in cateva saptamani !
sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric
(alterare mecanismul setei / discomfort gastric / varstnici sau
imobilizati la pat
poliurie
oboseala
grade diferite de afectare a constientei
± semne nurologice de focar / convulsii – trebuie
suspectat AVC (exam. CT)
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Tablou clinic
• Examen fizic
 Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc)
 Letargie / confuzie / coma
 Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) –
apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica
( pH < 7,2)
Deshidratare + hipoT IRA
Oliguria persista in ciuda hidratarii !
Functia renala afectata de – nefropatia diab.
- medicamente AINS
Status hiperglicemic
hiperosmolar Criterii Diagnostice
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Factori precipitanti
 Infectii tract respirator / urinar
 IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta
 Arsuri / interventii chirurgicale recente
 Dializa peritoneala
• Medicamente
 diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K
 glucocorticoizi
 fenitoina, diazoxid
 cimetidina
 antipsihotice
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Dg. de laborator
hiperG severa (800….2400 mg/dl)
Uree, HCT
Leucocitoza medie
urina – glicozurie, CC urme sau negativ
• Ionograma : Na+ = , N sau - creste osmolaritatea
plasmatica (330 -440 mOsm/kg)
• Osm pl = 2 x [Na +glu] / 18 N = 300-310 mOsm/kg
• Hemocultura, urocultura – obligatorii!
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Tratament
Status hiperglicemic
hiperosmolar
Complicatii / Prognostic
• Rabdomioliza non-traumatica
 In hiperosm. severa si poate precipita IRA
 Prognostic prost
• CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism
• Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale,
dar, uneori necesita dializa
• TEP, TVP
• Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA
(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)
Acidoza Lactica

• Definitie – caracteristici biochimice:


• Concentratie crescuta de lactat insotita de
acidoza rezultata din :
1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara)
2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever,
gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu


Gap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l
ACIDOZE LACTICE
asociate
• SOCULUI
• INFARCTULUI MIOCARDIC
• INFARCTULUI MEZENTERIC
• INSUFICIENTELOR RESPIRATORII
• SEPTICEMIILOR
• TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE
Acidoza Lactica – Patogeneza
Asociere cu DZ
• Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici, creier,
eritrocite, renal - genereaza lactat + H+
• Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord,
care in mod normal extrag lactatul, in cond. de
ischemie severa, il genereaza!
• Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen)
• Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica)
 DZ – in KA diab un grad mic de hiperlactatemie
 Medicamente – biguanide
 Toxine
 Erori inascute de metabolism
Acidoza Lactica – Patogeneza
Asociere cu DZ
• Complicatii microvasculare ale DZ
• Nefropatia poate predispune la AL la pacientii
tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia
renala)
ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl
(UKPDS – MTF scade evenimentele CV)
MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care
lactatul este substrat)
- afecteaza productia si clearence-ul lactatului
Perioada premonitorie necaracteristica ,
durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !

ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:


Tulburari de constienta in grade variate → coma;
Tendinta la colaps vascular greu reductibil;
Oligo-anurie;
Polipnee ampla, acidotica;
Deshidratare;
Hipotermie;
± Sindrom hemoragic;
± Intoleranta digestiva;
!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!
TRATAMENTUL ACIDOZEI
LACTICE
• 1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI
CARDIOVASCULAR
• 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE
• (BICARBONAT DE SODIU)
• 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE
• (combaterea colapsului + oxigenoterapie)
• 4.INDEPARTAREA LACTATULUI EXISTENT
• (dializa )
Hipoglicemia

• Clinic:
Triada Whipple
1. Semne si simptome de hipoglicemie
2. glicemie < 45 mg/dl (< 60 mg/dl DZ)
3. Reversibilitatea simptomelor dupa adm.
de glucoza
Hipoglicemia – Tablou clinic
• Neuroglicopenie:
cefalee, vertij, astenie
tulburari de comportament, convulsii
confuzie, stupor, coma, deces

Se poate sa nu existe recuperare completa daca


tratamentul intarzie !
Hipoglicemia - Manifestari
clinice

• Hiperreactivitate SN vegetativ (autonom):


 Semne si simptome adrenergice (simpatice)

 tahicardie, palpitatii diminuate de


 transpiratii, tremor tratamentul β-blocant
 anxietate

 Semne si simptome parasimpatice


 greata
 foame
Hipoglicemie - Contrareglare

Hipoglicemia acuta

Glucagon Adrenalina

• creste de 3-5 ori peste N • glicogenoliza hepatica


• glicogenoliza hepatica • rol de avertizare asupra
crizei hipoglicemice
Hipoglicemie - Contrareglare

La pacientii cu DZ:
 se pierde capacitatea de secretie glucagon ca raspuns
la hipoG acuta la scurt timp de la debutul bolii
 raman dependenti doar de raspunsul adrenergic
 pe masura ce vechimea DZ creste raspunsul autonom
poate fi diminuat pana la disparitie ca urmare a
neuropatiei diab. vegetative / disfunctiei neurale (HipoG
recurente - pragul de recunoastere al hipoG afectat !)

Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !


Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ:
• stresul fizic, mental si emotional
• modificarile hormonale legate de menstruatie
• raspuns alterat (scazut) la glucagon
• lipodistrofie
• cantitati insuficiente de HC sau mese sarite
• exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de la locul
de injectare adaptarea dozelor sau suplimentarea HC
• remisia
Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ:
• afectiuni intercurente/ infectii / chirurgie
• gastropareza diabetica – intarziere de golire a stomacului
consecutiva neuropat. veget.
• sarcina - necesarul de insulina ( consumul fetal de glucoza)
• deficit hormonal – hipocorticism B. Addison / hipopituitarism
- deficit glucagonic
• IR - metabolizarea insulinei / gluconeogeneza
• tratament neadecvat !!!
Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ:
• boala hepatica – hepatita activa / ciroza
• defecte enzimatice
• Medicamente / droguri / factitia
 etanol, salicilati
 sulfonilureice - supradozare

Mai ales la pacientii varstnici cu IR, IH


Potentate de warfarina / fenilbutazona / sulfonamide
Hipoglicemie - Cauze
Utilizare excesiva a glucozei
Hiperinsulinism
• insulinom
• anticorpi anti-insulina sau anti-R
• soc endotoxic
Nivel normal de insulina
• Tumori extrapancreatice
• Deficit sistemic de carnitina
• Casexie cu depletie lipidica
Hipoglicemie - Tratament
• Pacient constient – ingestie de glucoza ZAHAR !!!
• Pacient confuz / coma
 Administrare de glucoza 10%, 20%, 33% i.v.
 Glucagon 1 mg i.m. - NU dupa consum de alcool !!!
Sulfonilureice !!!

• Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu


actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu
monitorizare glicemica

• Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!


Hipoglicemie - Prognostic

• Revenire totala

• Episoade repetate – efect advers cumulativ asupra functiilor


intelectuale

• HipoG profunde sau cu tratament intarziat pot determina


deficit neurologic permanent / deces
Diagnostic diferential
Parametri COMA HIPOGLICEMICA CETOACIDOZA

Cauza Supradozare insulina, SH, Infectii severe,


alcool traumatism, etc
Instalare rapida lenta

Simptome prodromale Foame imperioasa, cefalee, Poliurie, polidipsie,


transpiratii, palpitatii, vertij astenie, intoleranta
digestiva
Ex. laborator Glicemie scazuta Glicemie crescuta
Glicozurie inconstant Glicozurie prezenta
Cetonurie absenta Cetonurie prezenta
Ionograma normala Na , K
Raport acido-bazic normal Acidoza metabolica
Diagnostic diferential
Particularitati clinice Coma profunda Obnubilare, stupor, rar
Paloare coma
Transpiratii reci Deshidratare intensa
Respiratie normala sau Respiratie Kussmaul
stertoroasa Halena acetonemica
Tahicardie, TA crescuta TA normala sau colaps
cardiovascular
Abdomen fara modificari Abdomen dureros
Pareza intestinala
Neurologic: convulsii, Hipotonie, adinamie
contracturi, ROT exagerate, ROT diminuate,
Babinski +, bilateral Babinski lipseste