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POLIQUSTICOS
SOP
CAUSA MS
FRECUENTE DE
HIPERANDROGENIS
MO E HIRSUTISMO
SOP
AMENORREA
OVARIOS
POLIQUISTICO
S
1931
SINDROME DE
STEIN LEVENTHAL
OBESIDAD
SOP
OLIGOMENORREA O AMENORREA
EVIDENCIA CLINICA O ANALITICA DE
HIPERANDROGENEMIA
MAYORES
1. Anovulacin
crnica
2. Hiperandrogene
mia
3. Signos clnicos
4. Excluir otras
patologas
Menores
1. Resistencia a la insulina
2. Hirsutismo y Obesidad
alrededor de la menarca
3. LH / FSH Elevado
4. Anovulacin
intermitente asociada a
hiperandrogenemia
(testosterona libre,
DHEAS)
4
SOP
Anovulacin
y presencia de hiperandrogenemia
Ausencia de otras patologas
NEOPLASIA
SUPRARRENAL
OVARICA
SIND DE CUSHING
SOP
SOP
Anovulacin se
manifiesta por
ciclos menstruales
irregulares,
generalmente ms
largos o incluso
amenorrea.
Oligo ovulacion, la
cual consiste en la
presentacin de
ciclos menstruales
irregulares con
ovulacin eventual.
SOP
Obesidad 50%
En forma centrpeta
Aumento del riesgo
de diabetes y
patologa
cardiovascular
SOP
Resistencia a la insulina
Hiperinsulinemia
Lipoprotenas
Hiperglicemia
Diabetes
Mellitus tipo 2
SOP
10
SOP
2 A 5 VECES MS GRANDES
CORTEZA BLANCA Y ENGROSADA
MLTIPLES QUISTES
MENORES DE 1 CM
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SOP
ALTERACIN EN LA
REGULACIN DE CYP 17
ENZIMA FORMADORA
DE ANDROGENOS
ESTROMA
TECA
GRANULOSA
ESTIMULADOS POR LA
LH
NIVELES ELEVADOS
DE
TESTOSTERONA
TESTOSTERONA
TOTAL
ENTRE 20 A 80 ng / dl
DHEAS AUMENTADA EN EL
50% DE LOS PACIENTES
HIPERFUNCIN DE LA CYP 17
12
SO
P
PRESENCIA Y ACTIVIDAD DE
LA
5 RECDUTASA
PRESENCIA Y AUSENCIA DE
HIRSUTISMO
AROMATASA AUMENTADA EN CELS
ADIPOSAS.
E1 AUMENTADOS POR AROMATIZACION
PERIFERICA
E2 ( ) NORMALES EN LA FASE
FOLICULAR
APARECE UN ESTADO DE
HIPERESTROGENISMO CRNICO,
INVERSIN DEL COCIENTE E1: E2
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SOP
INCREMENTO EN LA FRECUENCIA
DE PULSOS DE LH, POR
AUMENTO
EN LOS PULSOS DE GnRHs
ELEVACIN DE LH,
COCIENTE
DE LH:FSH
LA FSH NO
AUMENTA
NIVELES LEVEMENTE ELEVADOS DE
PROLACTINA
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SOP
Obesidad; principal causa de resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia compensadora
Mujeres obesas con SOP: 30 a 45% ICHO
Mujeres ovulatorias hiperandrognica:
tienen niveles normales de insulina
Uso de GnRH no cambia los niveles de la
resistencia a la insulina, ni la resistencia
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SOP
Marcador fiable
Lesiones cutneas
engrosadas
Pigmentadas y
aterciopeladas
Vulva, axila,
mamas
Ingle.
16
SOP
17
MEDIDAS TERAPUTICAS
PERDIDA DE
PESO
10 Kg
40% de reduccin de la
Resistencia a la insulina
REDUCE EL HIPERANDROGENISMO
REINSTAURA LA FUNCIN OVULATORIA
REDUCCIN
CALRICA
EJERCICIO
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SINDROME METABLICO
Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
Factor de riesgo de patologa cardiovascular
Tres criterios confirman el diagnstico
Entre ms mayor el nivel de resistencia
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SINDROME METABLICO
Circunferencia
mayor a 89cm
TG: 150mg / dl
HDL: menor a 50
PA: MAYOR 130/ 85
Glicemia: 110 .
125mg/dl
TTG; 140 . 199
mg/dl
Sedentarismo
IMC mayor a 25
Edad mayor a 40
Patologa
cardiovascular
Hipertensin
Hiperandrogenemia
Resistencia a la
insulina
Esteatosis hepatica
20
US
Ovarios aumentados de tamao
Aumento bilateral del nmero de
microquistes
Ms de siete microquistes
21
US
22
SOP
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Largo plazo
Niveles constantes elevados de estrgenos
No contrarrestados por la progesterona
Riesgo de cncer de endometrio
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LARGO PLAZO
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Anticonceptivos orales
Disminucin de produccin ovrica y
suprarrenal de andrgenos
Reduce crecimiento del vello en dos tercios de
las pacientes.
Gestageno: suprime LH
Estrgenos: Aumenta la produccin heptica
de SHBG
Tambin disminuye la conversin de
testosterona en DHEAS
Disminuye los andrgenos circulantes
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ACETATO DE
MEDROXIPROGESTERONA
Directamente en el eje hipotalmico
Disminuye la produccin de GnRH y la
liberacin de prostaglandinas
Reduce la produccin ovrica de
testosterona y estrgenos
20 a 40 mg/d
150mg cada tres meses
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GnRH
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Glucocorticoides
Dexametasona para suprimir la DHEAS
Evitar supresin suprarrenal
Sndrome de Cushing
0,25mg/noche
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Ketoconazol
Anti fngico
Inhibe los citocromos clave de la
esteroidognesis
200mg/das
Reduce significativamente los niveles de
androstenediona, testosterona y
testosterona libre estimada
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Espirinolactona
Inhibicin competitiva de la DHT a nivel del
receptor intracelular
Supresin de la biosntesis de testosterona
Aumento del catabolismo de los andrgenos
Inhibicin de la actividad 5 reductasa en la
piel
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Espirinolactona
50 a 100 mg/bid
200mg/da
Mayor reduccin en el dimetro del tallo
capilar.
Irregularidad menstrual en el 50%
Mastodinia
Urticaria, nauseas y vmitos
Aumento de potasio
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Acetato de Ciproterona
Gestgeno sinttico
Potente actividad antiandrognica
Inhibicin competitiva de la testosterona y DHT.
Induce enzimas hepticas
Aumenta aclaramiento de andrgenos
Reduce niveles plasmticos de testosterona y
androstenediona.
Suprime gonadotrofinas e incrementa niveles
de SHBG
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Acetato de Ciproterona
Astenia
Aumento de peso
Disminucin de la libido
Sangrado irregular
Nauseas
Cefalea
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FLUTAMIDA
Antiandrgeno no esteroideo
Inhibe la unin nuclear de los andrgenos a
su rgano diana
Inhibidor dbil de la biosntesis de
testosterona
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CIMETIDINA
Antagonista del receptor histaminrgico H2
Efecto antiandrgenico dbil
Capacidad de ocupar receptores de
andrgenos
Inhibe la unin de DHT a nivel de folculos
pilosos
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FINASTERIDA
Inhibidor especifico de la actividad de la
enzima 5 reductasa
Mejora seis meses posteriores al inicio
No impide la ovulacin ni produce
alteraciones menstruales
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OTROS
1.
2.
3.
4.
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SENSIBILIZADORES DE
INSULINA
Modular el balance endocrino
Favorecer la ovulacin y gestacin
Metformina: disminuye niveles de glucosa y
potencia la captacin perifrica de la misma
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