DESARROLLO Y

MADURACIN DEL
SISTEMA NERVIOSO

DRA. RUDY RUIZ

ndice

Aspectos macro y microscpicos del

desarrollo del SN

Plasticidad Neural
Regeneracin del SN
Envejecimiento


Aspectos macro y
microscpicos del
desarrollo del SN

DESARROLLO NEURONAL DEL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).
En un perodo temprano de la organognesis tiene lugar la
divisin y migracin celular dentro del tejido nervioso. El
desarrollo morfolgico e histolgico del cerebro ha sido
estudiado extensamente, incluyndose regiones especficas,
tales como la corteza cerebral y el cerebelo. En resumen, los
cambios ms importantes pueden agruparse en varias fases:

Existen 4 fases que constituyen procesos de neurognesis,

mientras que las ltimas 2 forman parte de lo que denominaramos
proceso de sinaptognesis.

NEUROGNESIS
Neurognesis (nacimiento de neuronas) es el proceso por el cual las
neuronas se generan. Ms activos durante el desarrollo prenatal, la
neurognesis es responsable de llenar el cerebro en desarrollo.
Muchas de las clulas recin nacidas mueren poco despus de su
nacimiento, pero un nmero de ellos se convierten funcionalmente
integrada en el tejido cerebral circundante.

SINAPTOGNESIS
Formacin de sinapsis entre las neuronas. En el ser humano
comienza al principio de la gestacin, pero ocurre con mayor rapidez
desde 2 meses antes del nacimiento hasta 2 aos despus del
nacimiento

Fase I
Induccin de la placa neural. Proliferacin neuronal. Organognesis
embrionaria del sistema nervioso central (SNC) desde la concepcin.
Multiplicacin y posterior proliferacin de neuroblastos.
Fase II
Migracin neuronal. Migracin y diferenciacin de neuroblastos con
crecimiento de los axones y dendritas.

Fase III
Agregacin neuronal. Formacin de conexiones interneuronales con
sinapsis y sntesis de neurotransmisores.

Fase IV
Diferenciacin

celular.

Formacin

de

glioblastos

seguida

de

diferenciacin de astrogla y oligodendrogla. Recubrimiento de los

axones por mielina.
Fase V
Sinaptognesis. Estado adulto, maduro.

Fase VI
Muerte neuronal. Eliminacin de algunas conexiones formadas
inicialmente y el mantenimiento de otras.

Estas fases son parte de la formacin del SNC, conforman ese

proceso de gnesis de clulas nerviosas, las cuales no slo tienen
que nacer por mitosis, alrededor de la luz ventricular u oquedad
interior que ha sido respetada en la formacin del tubo neural.
Sino que luego tienen que migrar a sus ubicaciones definitivas,
reunirse all con otras clulas similares y comenzar una fase de
diferenciacin (desarrollando las estructuras que son tpicas en la
neurona, como sus neuritas o prolongaciones conocidas por
dendritas
y
axn)
y
especializacin
(incluso
qumica,
especializndose en el uso de determinados neurotransmisores).

Fase I:
Proliferacin neuroblstica. Organognesis embrionaria del
sistema nervioso central desde la concepcin.
La organognesis es el conjunto de cambios que permiten que las
capas embrionarias (ectodermo, mesodermo y endodermo) se
transformen en los diferentes rganos que conforman un organismo
El primer evento que tiene lugar en la organognesis del tejido
nervioso es la formacin de la placa neural. Este tejido se pliega
luego formando una estructura alargada y hueca, el tubo neural. A
partir de l y por proliferacin de las clulas epiteliales de su zona
terminal,

aparecen

varios

tipos

de

poblaciones

celulares

diferenciadas que forman el sistema nervioso y evolucionan de la

siguiente forma:

Posteriormente, la placa neural se pliega para formar el tubo neural,

que se compone de una capa de clulas llamada neuroepitelio.
Durante

la

formacin

mitticamente

activo,

del
de

tubo
modo

neural,
que

el

neuroepitelio

empiezan

es

formarse

neuroblastos, que se acumulan en las zonas ventriculares y

subventriculares a lo largo de su permetro. A partir de esta capa de
clulas se originarn las neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y
clulas ependimiales que forman el SNC de los mamferos.

El ciclo celular de los neuroblastos se acompaa de una serie de

cambios morfolgicos. As, durante la fase de sntesis de DNA, las
clulas tienen forma alargada con el ncleo en el extremo
subventricular del tubo neural.

Cuando el ciclo celular entra en la fase 2, la clula adquiere una

forma esfrica y se sita a nivel de la superficie ventricular donde
tiene lugar la mitosis.

A pesar de que no se conocen bien los factores que regulan la

proliferacin de los neuroblastos, existe la posibilidad de que
neurotransmisores,

tales

como

la

serotonina,

noradrenalina,

acetilcolina, g-aminobutirato (GABA) y dopamina acten como

seales reguladoras de la neurognesis.

Existe la posibilidad de que las neuronas necesiten un perodo largo

de adaptacin al medio para poder ejercer funciones altamente
especializadas como son la memoria, el aprendizaje, etc. Las clases
de neuronas que se forman durante la fase de proliferacin,
dependen de factores moleculares y genticos que se manifiestan
en la zona generativa y que varan con la regin del SNC.

Fase II:
Migracin
neuronal.
Migracin
y
diferenciacin
neuroblastos con crecimiento de los axones y dendritas.
Cuando

ha

finalizado

la

proliferacin

celular,

las

de

neuronas

postmitticas migran desde la zona ventricular del tubo neural hasta

los lugares donde van a residir finalmente.
Slo excepcionalmente las neuronas continan proliferando, a la vez
que migran de la zona ventricular. La posicin final que las neuronas
van a ocupar en el neocrtex puede estar determinada por su
posicin en la zona generativa, as como el momento en que la
clula se hace postmittica.
Clula Postmitotica:
Finalmente diferenciadas, clulas fijas

Se han realizado experimentos en cultivos celulares que muestran el

fenmeno de migracin de las neuronas a lo largo de las clulas
Bergman (glales) en el cerebelo, indicando que, entre neuronas y
gla se establecen puntos de contacto (punctua adherencia). Por otro
lado, existen molculas de naturaleza glicoprotica que parecen
regular el proceso de migracin neuronal.

La sincronizacin de acontecimientos entre las Fases I y II vara en

las distintas zonas del cerebro, pero siempre se produce una
evolucin progresiva y gradual entre ambos estados.

Fase III:
Agregacin
neuronal.
interneuronales
con
neurotransmisores.

Formacin
de
conexiones
sinapsis
y
sntesis
de

Cuando las neuronas llegan a su localizacin definitiva, tienden a

agregarse formando las diferentes capas de la corteza cerebral, o
bien, grupos nucleares.

Molculas de naturaleza glucoproteica y glucolipdica intervienen en

las interacciones entre neuronas. Un grupo de glicoprotenas de la
superficie celular que han sido aisladas, son las molculas de
adhesin

celular

nerviosa

(N-CAM).

Estas

molculas

parecen

funcionar como un ligando en la identificacin y adhesin entre las

clulas.

Fase IV:
Diferenciacin

celular.

Formacin

crecimiento. Fasciculacin.

de

los

conos

de

La diferenciacin neuronal se lleva a cabo mediante el

crecimiento del cuerpo celular, la elaboracin de axones y
dendritas, y la adquisicin de la propiedad de propagar
potenciales de accin. En la neurona existen unas zonas
llamadas por Ramn y Cajal conos de crecimiento, de donde se
originan las dendritas y los axones.

Los conos de crecimiento presentan filopodios, que avanzan y

se retraen en funcin de las caractersticas del medio. La
regulacin de los fenmenos que tienen lugar durante la
diferenciacin celular no es del todo conocida, aunque,
neuropptidos

como

la

somatostina,

colecistoquinina,

sustancia P el polipptido intestinal vasoactivo parecen estar

estrechamente relacionados con los fenmenos de elongacin
axnica e interconexin celular.
FILOPODIO: proyecciones citoplasmticas delgadas
similares que se extienden desde el extremo directriz
de clulas en migracin.

Los axones de larga proyeccin tienden a crecer juntos en un

fascculo comn. La neurona elonga sus axones para formar
conexiones aferentes o eferentes. A continuacin existe una
eliminacin

selectiva

aproximadamente

en

de
el

axones,

adulto

existen

de
la

manera
mitad

que

de

las

terminaciones axnicas que en el recin nacido.

Durante la diferenciacin neuronal se activan los procesos de
sntesis de RNA y protenas, aumenta la actividad de enzimas.
El proceso de diferenciacin neuronal est favorecido por la
insulina y los factores de crecimiento insulnico (IGF-1 e IGF-2). La
insulina

estimula

la

sntesis

de

protenas,

activa

ciertas

actividades enzimticas en cultivos de neuronas, favorece la

produccin de neuritas y la adquisicin de la capacidad de
neurotransmisin.

El factor de crecimiento nervioso (NGF) es otra sustancia que posee

acciones peculiares sobre el crecimiento y desarrollo nervioso; esta
sustancia tiene una potente accin neurotrfica sobre aquellas
neuronas que contienen catecolaminas. As, el NGF incrementa el
nmero de neuroblastos si se aplica en un estadio precoz del
desarrollo; incrementa el tamao neuronal y el crecimiento de los
axones del sistema simptico perifrico y de los ganglios sensoriales,
incrementa el tamao neuronal y la produccin de neurotrasmisores
en ganglios cuando se aplica despus de constituidas las sinapsis y
de que hayan dejado de alargarse las prolongaciones.

Fase V:
Sinaptognesis. Estado adulto, maduro.
Despus de conseguir su destino final, las neuronas comienzan a
generar prolongaciones dendrticas axnicas que las capacitan para
recibir contactos de otras clulas.

Las prolongaciones axnicas se ven guiadas, en su trayecto, por

factores mecnicos y qumicos. Los axones en crecimiento contienen
orgnulos

subcelulares

como

neurotbulos,

neurofilamentos,

mitocondrias, vesculas recubiertas y lisas, retculo endoplsmico y

algunos cmulos de ribosomas.

La mayora de las sinapsis consisten en una regin especializada en

el saco axnico presinaptico, una regin receptora en una dendrita
postsinptica y una estrecha hendidura entre ambas regiones. La
cuestin principal es cmo un axn en crecimiento identifica el lugar
en que se formar una sinapsis.

Existen dos explicaciones alternativas, sobre la forma en que las

neuronas alcanzan sus dianas y operan sus conexiones precisas
durante las fases del desarrollo:
Hiptesis de reconocimiento molecular
Sugiere

que

cada

neurona

tiene

especificada

una

identidad

molecular que le permite ser reconocida por otras neuronas que

entran en conexin con ella (Yuste, 1994).
Hiptesis de la actividad neuronal
Destaca la importancia de la actividad neuronal durante el
desarrollo, indica que el patrn de actividad neuronal generado por
los estmulos externos poda cambiar las conexiones tlamocorticales, en virtud de la regla segn la cual las conexiones que se
utilizan quedan asentadas, en tanto que desaparecen las conexiones

El

funcionamiento

integrador

del

sistema

nervioso

se

basa

principalmente en la conectividad existente entre sus elementos

bsicos: las neuronas. Estas conexiones estn determinadas en
parte por factores genticos, y una vez que se forman permanecen
estables.

Sin embargo, cada vez se resalta

ms

el

hecho

de

la

posible

modificacin de las conexiones

neuronales. Esta modificacin de
las conexiones establecidas entre
las

neuronas

se

plasticidad neuronal.

denomina

Fase VI:
Muerte neuronal.
Una formacin excesiva inicial de conexiones viene seguida por una
degeneracin de todas, excepto las correctas. sta es la denominada
hiptesis de la muerte celular. Durante el desarrollo del SNC se
generan

un

gran

nmero

de

neuronas

que

han

de

ser

selectivamente eliminadas.

Las neuronas necesitan determinados factores de crecimiento para

sobrevivir, puesto que los niveles de estos factores son muy bajos,
las neuronas compiten por ellos, de tal manera, que si no pueden
conseguirlos, mueren.

Considerando que el cerebro humano contiene del orden de cien mil

millones de neuronas y que prcticamente no se aaden neuronas
despus del nacimiento, puede calcularse que las neuronas deben
generarse en el cerebro a un ritmo promedio de ms de
250.000/min.

La induccin de la placa neural, que es la primera fase de formacin

del SNC, se trata de ese proceso, iniciado a partir de la formacin de
la notocorda en el mesodermo, que lleva al engrosamiento del tejido
que hay sobre ella en el ectodermo y a la diferenciacin de esas
clulas neuroectodrmicas que, a partir de ese momento, ya no
podrn formar otra estructura que no sea la del SN.
La multiplicacin de esas clulas va engrosando el tejido que, a la
vez, se va plegando sobre s mismo pasando de placa a surco y tubo
neural en su proceso de configuracin inicial del SNC e
independizacin del mismo del resto del organismo a partir del cierre
de los Neuroporos anterior y posterior.

En cuanto a la evolucin temporal del cerebro humano se

piensa que sucede la siguiente manera:
Induccin neuronal (3-4 semanas de gestacin)
Proliferacin de neuroblastos (8-25 semanas de gestacin)
Migracin neuronal y agregacin selectiva neuronal (8-34
semanas de gestacin)
Diferenciacin neuronal, formacin de vas especficas de
conexin (5 semanas de gestacin-4 aos de vida)
Muerte neuronal en corteza y eliminacin de sinapsis
selectivas en corteza (2-16 aos)
Mielinizacin (25 semanas de gestacin-20 aos).

PLASTICIDAD NEURAL

PLASTICIDAD NEURAL
NEUROPLASTICIDAD

Propiedad que tienen las neuronas de reorganizar

sus conexiones sinpticas y de modificar los
mecanismos bioqumicos y fisiolgicos en
respuesta a un estmulo externo o interno.

La Organizacin Mundial de la Salud (1982) define

como la capacidad de las clulas del sistema
nervioso
para
regenerarse
anatmica
y
funcionalmente, despus de estar sujetas a
influencias patolgicas ambientales o del
desarrollo,
incluyendo
traumatismos
y
enfermedades.


ESTMULO EXTERNO
Conducta determinada
Lesiones cerebrales

Traumatismo craneoenceflico
Infarto cerebral

ESTMULO INTERNO
Neurotransmisores o medicamentos
Comunicacin qumica intercelular

 Capacidad de adaptacin y cambio

Nmero y tipo de sinapsis
Relacin estmulo-respuesta

PERMITE:

EDUCAR, MODULAR Y APRENDER.

GENES 10%
EXPERIENCIAS &
CONOCIMIENTOS 90%
de las redes.


PROCESO
DE
REORGANIZACIN
SINPTICA: Los nervios pueden producir
nuevas conexiones nerviosas.
Inicia desde el nacimiento embrionario hasta
la muerte.
Recin nacido cuenta con 250 000 conexiones
de nervios disponibles, conforme crece las
utiliza, aunque pueden daarse, impidiendo su
correcta activacin.

Tipos de
neuroplasticidad

POSITIVA:
Crea y ampla las redes.

NEGATIVA
Elimina las redes que no se utilizan.

TIPOS DE
NEUROPLASTICIDAD

Segn sus efectos:

N. RECREATIVA:
resolver cambios ambientales de corta duracin.
N. ADAPTATIVA:

modificacin estable de una ruta de conexiones

que se genera con la memoria y el aprendizaje.
N. RECONSTRUCTIVA:
recupera parcial o totalmente las funciones
perdidas.
N. EVOLUTIVA:
maduracin en la que lospatrones de conexin
son modificados por la influencia ambiental
predominante.

FUNCIN
Minimizar los efectos de las alteraciones
sin importar la
estructurales o fisiolgicas,
causa originaria.
La capacidad del cerebro para adaptarse y
compensar los efectos de la lesin, aunque
slo sea de forma parcial, es mayor en los
primeros aos de la vida que en la etapa
adulta.

Estudios clnicos y experimentales permiten

localizar las estructuras cerebrales que asumen la
funcin que se realizaba antes de la lesin.

La voluntad del paciente por recuperarse y el buen

criterio y conocimiento del neurlogo y del mdico
rehabilitador
pueden
conseguir
resultados
espectaculares ante lesiones cerebrales no
masivas
y
que
no
tengan
carcter
degenerativo. Pese a la mayor capacidad de
plasticidad en el tejido cerebral joven, es necesario
reconocer que en todas las edades hay
probabilidades de recuperacin.

CAPACIDAD INSTALADA: El cerebro humano cuenta

con billones de neuronas interconectadas por medio de
mltiples sinapsis.
REDUNDANCIA:
neuronas
interconectadas
multiplicadas o repetitivas.

Las neuronas son clulas postmitticas, lo cual

significa que NO se reproducen a partir de s mismas; pero
es posible observar cierta regeneracin dendrtica y/o
axonal despus de lesiones.

DESENMARCAMIENTO COMPENSATORIO: Existen

conexiones neuronales que incrementan su nivel de
actividad cuando ocurre la muerte de un grupo de
neuronas que lideraban una determinada funcin.

Cambios en el balance excitatorio -inhibitorio de un

grupo de sinapsis, por prdida de la influencia de los
grupos
que
pudieran
estar
afectados;
con
consecuencias locales y a distancia. La eficiencia de la

experimentos

Una de los primeros trabajos

que
demostraron
la
existencia
de
sinapsis
experiencia-expectantes es
el de Hubel y Wiesel: criando a gatitos con distintas
condiciones de privacin o
restriccin visual desde el
nacimiento
demostraron
cambios
anatmicos
y
funcionales en cortex visual
del
animal
especialmente
marcados tras experiencias de
privacin
monocular
que
incluso podan llegar a ser
irrecuperables tras programas
de estimulacin despus de la
privacin.

PROYECTO HEAD STARS, en laboratorio de

Rosenzweig.
Una misma camada de ratas se divida en
dos grupos:

Uno de ellos se criaba en una

jaula sin juguetes, guardada
en un almacn con poca
luminosidad y estmulo.
El otro se criaba en una jaula
con juguetes, situada en el
seminario donde el equipo
trabajaba, siempre con luz,
sonidos y movimiento.

El segundo grupo presentaba mejoras

fsicamente contrastables. La riqueza de los
estmulos recibidos provocaba cambios fsico
en el cerebro de las ratas.


UNIVERSIDAD DE LONDRES.
2000, taxistas mejoran hipocampo: memoria espacial.
2002, msicos mejoran circunvolucin de Heschl.

Hemisferio
izquierdo:
automatiza
las
respuestas
adquiridas, experiencia.
Hemisferio derecho: aprende lo nuevo y lo delega al
izquierdo, como se adquiere la capacidad para reconocer.
Actividad crea redes neuronales. Ejercicios cognitivos preservan la
salud mental.
La gimnasia mental crea neuroplasticidad si relaciona
conocimiento, imaginacin y actividad.

REGENERACIN DEL
SISTEMA NERVIOSO

 Factores de la neuroplasticidad en la
restauracin de funciones en el SN

1.
2.
3.
4.

Regeneracin axnica, dendrtica

Supervivencia
Desenmascaramiento.
Reorganizacin
de
funciones
(ordenamiento de la excitacin inhibicin).

5. Capacidad disponible.
6. Patrones de activacin.

regeneracin
Todas las neuronas son capaces
de regenerar su axn y sus
dendritas cuando stas son
lesionadas o destruidas. En el
SNP se logra una restitucin
anatmica completa cuando la
lesin afecta al axn distalmente
a una divisin colateral.

Los axones amputados del cabo

proximal dentro de una extensin
nerviosa perifrica, cuando se
ponen en contacto con su lado
distal,
reinervan
el
rgano
perifrico denervado por la lesin,
ya bien sea motor o sensitivo el
nervio daado.

 La colateralizacin es otro proceso

que ocurre en el SNP que consiste en
la emisin de colaterales en las
ramas
terminales
de
axones
intactos, que van a inervar fibras
musculares de unidades nerviosas
denervadas cercanas.


Este proceso se detiene cuando:
Imposibilidad de oligodendrocitos y clulas
Schwann
Formacin de tejido cicatrizal por astrocitos
activos.
Neuroglia produzca clulas inhibidoras de
crecimiento.

Axones centrales no se regeneran tan bien

como los perifricos.
Capacidad disminuye con crecimiento.

SUPERVIVENCIA

Las lesiones que ocurren en el

sistema
nervioso
(agudo,
crnico, traumtico, vascular,
infeccioso)
pueden
ser
destructivas en mayor o
menor medida, permitiendo
que una poblacin neuronal
sobreviva.
Cuando una neurona queda
aislada funcionalmente, sin
conexin sinptica, se atrofia
y muere.

Ocurren
intercambios
metablicos en las terminales
sinpticas de los axones y en
la produccin de factores de
proteccin y crecimiento en las

 Esta interaccin protectora disminuye con

el tiempo, representa un factor importante
en el envejecimiento y en algunas
enfermedades degenerativas.

Estudios han demostrado que existen

factores capaces de proteger o dejar sin
proteccin a las neuronas expuestas a la
accin favorable o desfavorable de otras
sustancias endgenas o exgenas al SNC.

DESENMASCARAMIE
NTO

Se define como el uso de

sinapsis existentes pero
poco o nada funcionales
hasta ese momento.

Cada neurona establece en

su campo dendrtico un
nmero
elevado
de
conexiones sinpticas que
la relacionan, en variadas
escalas de intensidad con
un nmero elevado de otras
neuronas.

 Es el proceso de rehabilitacin por el

efecto
del
"entrenamiento
repetitivo", cuando tras una lesin
se
procura
restablecerla
organizando nuevas vas en la
recuperacin
del
movimiento
normal.

Al
principio
en
un
paciente
hemipljico se nota la dificultad para
realizar movimientos con el lado
lesionado y como con los ejercicios
mejoran.

REORGANIZACIN DE
FUNCIONES

Proceso de rehabilitacin de un paciente con

lesin neurolgica existe un reordenamiento
de las funciones perdidas.
Ejemplo:
Pacientes con lesiones en el rea de Broca
que presenta una afasia motriz. Se recuperan
al trmino de un perodo de rehabilitacin
activa, la reorganizacin se realiza en zonas
contiguas al rea de Broca lesionada.
REA DE BROCA: regin del cerebro
involucrada en el habla, lenguaje y
comprensin.

Capacidad disponible

Capacidad anatomofuncional en el SN que

garantiza un funcionamiento adecuado en
situaciones de prdida de funciones o lesiones
al SN.
El
SN
est
organizado
anatmica
y
funcionalmente por determinadas unidades
integradas
en
niveles
progresivos
de
complejidad, creando nuevas relaciones en
virtud del aprendizaje, la memoria y la
experiencia

Patrones de
activacin

Est demostrado que las propiedades funcionales

de las unidades motoras (UM) estn en
dependencia de los patrones de activacin de las
motoneuronas.

Las fibras musculares a pesar de su alto grado de

especializacin tienen la capacidad de cambiar sus
propiedades bioqumicas, fisiolgicas y estructurales
en respuesta a los cambios en los patrones de
activacin de sus neuronas. Estos cambios consisten
en aumento de la densidad capilar, de las enzimas
oxidativas y de la resistencia a la fatiga.

 Se sealan ocho factores relacionados con

la reorganizacin de las funciones despus
de lesiones cerebrales.

El sustrato neural.
Una terapia adecuada.
La edad.
El tiempo.
La motivacin.
El ambiente (entorno).
La familia.
El mdico.

DEGENERACIN
TRANSNEURAL
Cuando se lesiona un

grupo de neuronas en
el SNC, un segundo
grupo lejos de la va
pero con la misma
funcin puede mostrar
cambios degenerativos.

ENVEJECIMIENTO DEL
SISTEMA NERVIOSO

ENVEJECIMIENTO DEL S.N.

Los primeros estudios (primera mitad del

siglo XX) sobre sistema nervioso y
envejecimiento son fundamentalmente
morfolgicos: Presencia de acmulos de
pigmentos en el cerebro de viejos.
A finales de los 50, estudios sistematizados
sobre aspectos morfolgicos y fisiolgicos
que determinan la existencia de prdida
neuronal
y
gliosis
reactiva
fundamentalmente en reas corticales de
asociacin e hipocampo.

MECANISMOS RESPONSABLES
DE NEURODEGENERACIN

1. Deficiencias energticas.
2. Aminocidos excitadores.
3. Radicales libres

DEFICIENCIAS ENERGTICAS

El SNC es especialmente
vulnerable a las variaciones
energticas
(principalmente
falta de glucosa y/o oxgeno)
debido
al
elevado
metabolismo de las neuronas y
a su baja capacidad para
almacenar sustratos ricos en
energa.

Estos
fallos
en
energtico provocan:

el

suministro

Alteraciones

en las concentraciones intra- y

extracelular de iones y por tanto en el
potencial de membrana.

Disminucin

en
la
liberacin
de
neurotransmisor y en su unin al receptor.

Alteraciones

de la fosforilacin oxidativa
(formacin de ATP llevada a cabo en la
mitocondria):
Parkinson,
Alzheimer y
envejecimiento
normal.
Favorece
la
formacin de radicales libres y el
incremento de los niveles de Ca+ libre.

AMINOCIDOS EXCITADORES

Estas sustancias poseen una potente accin

neurotxica: hipoxia/isquemia, hipoglucemia,
epilepsia y Alzheimer.
Provocan lesiones en dendritas y soma y
posteriormente en el axn.
Su poder neurotxico es consecuencia de una
despolarizacin excesiva de la neurona
asociada a una prdida de la homeostasis
inica.
HIPOXIA:
debilitamiento de un segmento por falta de oxgeno.
ISQUEMIA: sufrimiento celular causado por disminucin de
circulacin sangunea.

RADICALES LIBRES
En el Sistema Nervioso se llevan a cabo
reacciones de transferencia de e- que
generan
radicales
libres.
En
estas
reacciones se pueden daar gran cantidad
de molculas biolgicas como ADN,
protenas celulares o lpidos de membrana.
Tambin pueden iniciar reacciones en
cadena
(peroxidacin
lipdica)
que
provocan la muerte celular.
Se han detectado nivel anormales de
radicales libres en pacientes con Parkinson,
Alzheimer y envejecimiento no patolgico.

Degradacin oxidativa de lpidos.

PROBLEMAS DEL S.N.

EN
LA
VEJEZ
Lademenciay la
prdida importante
de la memoria NO
son procesos
normales del
envejecimiento;
pueden ser
causados por
trastornos
degenerativos del
cerebro como el
mal de Alzheimer.

 El delirio puede complicar la

demencia, pero a menudo se
debe a enfermedades que
no estn relacionadas con el
cerebro, lo cual tambin
puede causar cambios en el
comportamiento
y
el
pensamiento. Por ejemplo,
casi
cualquier
infeccin
puede llevar a una persona
mayor
a
resultar
gravemente
confundida.
Ciertos
medicamentos
tambin pueden causar esto.

 Los niveles de azcar (glucosa) en la

sangre mal controlado en personas
condiabetesson otra causa comn de
dificultad temporal en la capacidad
cognitiva
y
el
comportamiento.
Asimismo, la elevacin y disminucin
de los niveles de glucosa pueden
interferir con el pensamiento.

PREVENCIN

Existen algunos indicios de que tanto la

actividad fsica como el ejercicio mental
moderado y continuo pueden ayudar a
mantener las capacidades cognitivas. Leer,
hacer
crucigramas
y
participar
en
conversaciones estimulantes.

PATOLOGAS


La
prevalencia
de
enfermedades
neurodegenerativas
tales
como
las
demencias, la Enfermedad de Parkinson y los
accidentes cerebrovasculares (hemiplejia),
aumenta notoriamente con la edad. Cada da
se acumulan ms enfermos invalidados por
enfermedades vinculadas al envejecimiento
cerebral,

parkinson

Trastorno que afecta las neuronas motoras. En la enfermedad de Parkinson, las

neuronas que producen una dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
Dopamina enva seales que ayudan a coordinar sus movimientos.
Los sntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir:

Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandbula y la cara

Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinacin

A medida que los sntomas empeoran, pueden tener dificultades para caminar
o hacer labores simples. Tambin pueden tener problemas como depresin,
trastornos del sueo o dificultades para masticar, tragar o hablar.
Suele comenzar alrededor de los 60 aos, pero puede aparecer antes. Es
mucho ms comn entre los hombres que entre las mujeres.
No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas
medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los sntomas.

alzheimer

Forma ms comn dedemenciaentre las personas mayores.

La demencia es un trastorno cerebral que afecta
gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo
sus actividades cotidianas.
La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del
cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el
lenguaje.
Pueden tener dificultades para recordar cosas que
ocurrieron recientemente o los nombres de personas que
conocen. Un problema relacionado, eldeterioro cognitivo
leve.
Pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de
su casa.
La EA suele comenzar despus de los 60 aos. El riesgo
aumenta a medida que la persona envejece. El riesgo es
mayor si hay personas en la familia que tuvieron la
enfermedad.
Ningn tratamiento puede detener la enfermedad. Sin

NEUROPRAXIA
Bloque transitorio.

Parlisis
incompleta,

recuperacin
rpida
y
completa. NO EVIDENCIAS
MICRO.
Causa = compresin.
En la neuropraxia se
afecta
ms
la
parte
motora.
La propiocepcin y el tacto
superficial son los ltimos
en recuperarse.

axonotmesis

Lesin nerviosa en el cual los axones estn

daados pero las vainas se mantienen
parcialmente intactas.
Discontinuidad axonal, degeneracin distal y
regeneracin de axones en zona proximal.
Alteracin en la conduccin del impulso
nervioso.
Regeneracin de nervios 1.5 mm al da.

neurotmesis
Seccin completa del tronco del nervio.

Axones
Vainas de mielina
Puede o no existir seccin nerviosa en el
momento.

Funcin nerviosa degenera de forma

secuencial.

Tacto
Temperatura
Dolor
Motora
Sensibilidad propioceptiva
Componente simptico.

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