ocul

Urgentele hipertensive

ocul este un sindrom

fiziopatologic sever, caracterizat prin
scderea fluxului tisular de snge
oxigenat sub nivelul critic necesar
desfurrii proceselor metabolice
celulare. Hipoxia tisular consecutiv
hipoperfuziei, este comun tuturor
formelor de oc i de fapt definete
ocul.

 Dup mecanismul de producere a hipoperfuziei

i hipoxiei, exist mai multe forme de oc:
- ocul prin scderea funciei de pomp a
cordului ocul cardiogen.
- ocul prin scderea ntoarcerii venoase la un
cord indemn ocul hipovolemic (hemoragii,
deshidratri, etc.).
- ocul prin mecanism distributiv ocul septic i
ocul anafilactic.
n ocul septic infecia este cea care determin
hipotensiune, cu debit cardiac crescut produs
de o alterare a tonusului arterial i a distribuiei
fluxului sanguin.

OCUL HIPOVOLEMIC
Este cea mai frecvent form clinic de oc,
cauzat de scderea acut a volumului sanguin
intravascular prin: hemoragie, diaree,
sechestrare de lichide intraperitoneal, n tractul
digestiv, n esuturile arse, intracelular (n strile
septice).
Iniial, organismul ncearc s se redreseze
hemodinamic ,,centraliznd circulaia. Acest
proces presupune vasoconstricie n teritoriile
relative rezistente la hipoxie (tegumente, tract
digestiv, muchi, rinichi) cu dirijarea sngelui
ctre organele sensibile la hipoxie (creier, cord,
tiroid, hipofiz).

 Clinic, apare setea, tahicardia, scade diureza i TA

ncepe s scad. n funcie de gradul de afectare
hemodinamic, sunt descrise urmtoarele forme de
oc hipovolemic:
-ocul mediu corespunde unei pierderi volemice de
pn la 20% la un pacient sntos i se traduce prin
scderea perfuziei n tegumente i muchi, paloare,
frisoane, vene colabate
-ocul moderat corespunde unei pierderi volemice
ntre 20-40% i se caracterizeaz prin hipoperfuzia
ficatului, tubului digestiv, miocardului; pacientul este
hipotensiv, oliguric, prezint sete.
-ocul sever corespunde unei pierderi volemice de
peste 40%, cu hipoperfuzia SNC, obnubilare sau
agitaie psihomotorie, scderea debitului cardiac,
scderea ntoarcerii venoase, anurie, tulburri
respiratorii.

 Hipovolemia acut produce scderea

ntoarcerii venoase, scderea umplerii
ventriculare i scderea debitului/btaie. Are loc
o migrare a lichidului extracelular ctre spaiul
intravascular (autoperfuzie). Hemoragia
stimuleaz puternic sistemul nervos simpatic cu
eliberarea imediat de catecolamine din
medulosuprarenal, care vor determina
vasoconstricie periferic. Hipoperfuzia tisular
determin hipoxie i apoi virajul metabolismului
celular din aerobioz n anaerobioz, cu
eliberarea de acid lactic i piruvic i acidoz
metabolic. Blocantele alfa adrenergice nltur
vasoconstricia i amelioreaz ntoarcerea
venoas i debitul cardiac.

 Reacia organismului la hemoragia acut:

-aparatul cardiovascular sunt declanate
mecanismele homeostatice de meninere a
debitului cardiac: tahicardie, vasoconstricie
venular i venoas (vene de calibru mare) cu
mobilizarea sngelui din acest sector spre
cordul drept, vasoconstricie arteriolar
sistemic, cu scderea perfuziei organelor de
sacrificiu (tegument, rinichi, tub digestiv,
muchi). La nivelul microcirculaiei, dominant
este tot vasoconstricia arteriolar i venular.
-aparatul respirator acumularea de lichid n
interstiiul pulmonar, cu formarea de edem

-sistemul neuroendocrin stimularea eliberrii

de:

ACTH i catecolamine, responsabile de rspunsul

presor vascular i creterea frecvenei cardiace
glucocorticoizi stimuleaz gluconeogeneza,
antagonizeaz efectele insulinei, scad utilizarea
periferic a glucozei
glucagon antagonist al insulinei
renin-angiotensin puternic vasoconstrictor i
eliberator de aldosteron care conserv sodiu i apa
la nivel renal
Endorfine i metabolii ai acidului arahidonic
cresc concentraia de prostaciclin i
prostaglandin A2 PGA2, care are efect
antiagregant. Poate apare coagularea
intravascular diseminat (CID)

-aparatul renal fluxul plasmatic renal scade,

deci scade filtrarea glomerular i diureza.
Apare insuficiena renala acut funcional.
Dac pierderea lichidian intravascular nu se
recupereaz la timp i vasoconstricia renal
persist, hipoxia renal secundar produce
necroz tubular i insuficien renal organic
-aparatul digestiv fluxul sanguin la nivelul
mucoaselor este foarte sczut, cu ischemie
sever i fenomene de alterare a barierei
mucoase; crete atacul acid gastric, apare
translocaia bacterian i ileusul
-reacia metabolic iniial este o reacie
catabolic intens, sub aciunea glucagonului,
cortizolului, adrenalinei, cu scderea lipolizei i
creterea gluconeogenezei hepatice.

 TRATAMENTUL OCULUI HIPOVOLEMIC

trebuie instituit urgent i are urmtoarele
obiective:
-refacerea volemiei i oxigenare adecvat
-hemostaza (medicamentoas sau
chirurgical)
-prevenirea infeciei i a tulburrilor de
coagulare
-optimizarea activitii cardiace
-meninerea diurezei
-prevenirea instalrii tubului digestiv de stres

1. Refacerea volemiei este baza terapiei

ocului hipovolemic. Se ncepe cu administrarea
de lichide cristaloide (ser fiziologic, soluie
Hartman, Ringer), care au vscozitate redus,
pot fi administrate rapid i au un potenial mare
de difuzare n spaiul extravascular i, ulterior,
de refacere a acestuia. Este nevoie de o
cantitate de soluii cristaloide de 3-4 ori mai
mare dect cantitatea de snge pierdut, pentru a
expansiona spaiul intravascular. Dup 2 ore
doar 20% din volumul perfuzat mai este
intravascular, restul fiind eliminat prin diurez.

 Se continu cu administrarea de substane

coloidale: snge, albumin uman, plasm
proaspt congelat (PPC), dextrani, gelatine
(Gelofusin, Hemacel), amidonul hidroxietilat
(HAES).
Albumina uman (soluie 5%) conine 88%
albumin i are un timp de njumtire de 16
ore. Este un coloid de rezerv pentru c este
foarte scump.
Dextranii (70 i 40) se administreaz n cantitate
de 1,5 g/kgcorp/24 ore pentru refacerea
volemiei. Administrarea unor cantiti mai mari
prezint risc de sngerare prin scderea
fibrinogenului, factorilor VIII i V ai coagulrii i a
funciei de agregare trombocitar.

 HAES coloizi din amidon, cu greutate

molecular mic, sunt buni plasmaexpanderi.
Pentru refacerea volemiei, pe lng
administrarea rapid a acestor soluii se mai
poate recurge la:
-ridicarea rapid a membrelor inferioare
-aplicarea pantalonilor antioc
Concomitent cu reechilibrarea
hemodinamic se instituie oxigenoterapia (pe
masc, prin intubaie i ventilaie asistat sau
controlat, dup caz).

2. Hemostaza cuprinde ansamblul gesturilor

medicale i/sau chirurgicale efectuate n scopul
opririi pierderii de snge, dup ce s-a localizat
sediul i sursa sngerrii.
3. Tratamentul antiinfecios n ocul hemoragic
este o problem astzi larg dezbtut.
4. Tratamentul anticoagulant vizeaz:
restabilirea vscozitii normale a sngelui (prin
aport adecvat de snge, plasm, trombocite i
lichide).

5. Optimizarea activitii cardiace.Cel mai

frecvent utilizate sunt drogurile inotrope:
dopamina (cu efecte i pe miocard i renale, n
doze de 6-8 g/kgcorp/minut), dobutamina (cu
efecte numai pe cord, 10-15 g/kgcorp/minut),
Amrinona (10 g/kgcorp/minut).
6. Meninerea diurezei se poate realiza printr-o
repleie volemic corect, care readuce fluxul
plasmatic renal la valoarea normal.
7. Instalarea tubului digestiv de stres, care se
manifest clinic prin ileus i hemoragii digestive
(superioar sau inferioar), poate fi evitat prin
corectarea rapid a volemiei i normalizarea
perfuziei mucoaselor digestive.

 Hemoragia digestiv odat instalat

impune urmtoarele msuri terapeutice:
-repaus digestiv absolut
-spltura gastric cu 2-3 l ser
bicarbonatat rece
-administrarea de antiacide (anti H2:
ranitidin, famotidin, nizatidin) sau
inhibitorii de pomp de protoni
(omeprozol).

OCUL CARDIOGEN
Cauzele care duc la insuficiena de pomp
cardiac sunt:
-infarctul miocardic
-interveniile chirurgicale pe cord
-traumatismele cordului i vaselor mari
-scderea debitului ventriculului stng prin
ruptura septului interventricular, insuficiena
mitral, insuficiena aortic, anevrismul de
ventricul stng
-obstrucia ejeciei ventriculare prin mixom,
miocardiopatie hipertrofic i obstructiv,
miocardite, rejetul cordului transplantat

 Caracteristic ocului cardiogen este debitul

cardiac sczut n condiiile unei presiuni de
umplere crescute. Consecina reducerii debitului
cardiac este scderea TA sistolice sub 90 mm
Hg urmat de o reacie neuroendocrin cu
activarea sistemului nervos simpatic i
eliberarea masiv de cotecolamine.
Vasoconstricia periferic ncearc s
centralizeze circulaia, dar asocierea
hipotensiunii, tahicardiei i rezistenei vasculare
periferice crescute agraveaz ischemia
miocardic.

 Clinic: -hipotensiune
-tahicardie
-extremiti reci palid-cianotice
-puls filiform
-PVC crescut
-oligurie instalat rapid
Alterrile senzoriului se manifest prin:
-agitaie psihomotorie
-letargie

 TRATAMENTUL OCULUI CARDIOGEN

Tratamentul are ca obiective refacerea debitului
cardiac i a presiunii de perfuzie sub
monitorizarea permanent a parametrilor
hemodinamici: TA, AV, PVC, presiune de
obturaie a arterei pulmonare:
- Terapia cu lichide trebuie fcut cu
pruden, sub monitorizarea strict i
permanent a parametrilor hemodinamici,
pentru c n ocul cardiogen presarcina este
crescut i o repleie lichidian intempestiv
agraveaz ocul.

 Medicaia inotrop este baza terapiei. Cele mai

utilizate inotrope sunt:
-Dobutamina (efect strict beta 1 adrenergic n
doze de 2-10 g/kg/minut)
-Dopamina (efect beta 1 i alfa adrenergic n
doz de 6-10 g/kg/minut)
-Noradrenalina 1-10 g/kg/minut
-Inhibitorii de fosfodiesteraz (Amrinona,
Milrinona) se folosesc numai cnd ceilali ageni
nu au efect
-Digitala se folosete numai n formele de oc
cardiogen asociate cu fibrilaie atrial cu alur
ventricular rapid, insuficien ventricular
stng sau edem pulmonar acut

 Terapia cu vasodilatatoare urmrete

optimizarea postsarcinii, cu reducerea efortului
inimii i scderea cererii de oxigen a
miocardului. Faciliteaz reducerea edemului
pulmonar acut. Se utilizeaz:
-Nitroprusiatul de sodiu - acioneaz att n
teritoriul arterial ct i n cel venos. Se
administreaz n perfuzie endovenoas,
ncepnd cu 10 mg/minut i crescnd doza pn
la scderea TA medii la 60-80 mm Hg
-Nitroglicerina acioneaz cu precdere n
teritoriul venos. Se ncepe cu doze de 2-4
mg/minut i se crete pn se obine efectul
dorit.

 Asistarea mecanic a circulaiei se impune ori

de cte ori manipularea farmacologic mai sus
amintit a rmas fr rspuns clinic. Se
realizeaz cu ajutorul balonului intra-aortic de
contrapulsaie.
Tratamentul etiologic se adreseaz suferinei
cardiace propriu-zise, care de regul este
infarctul miocardic extins. n primele 4-6 ore de
la debutul infarctului, se pot aplica cu succes
procedee de revascularizare miocardic prin
-terapie trombolitic cu streptokinaz 1.500.000
ui/or i.v. sau activator tisular de plasminogen
100 mg/90 min i.v
-angioplastie coronarian sau by-pass
coronarian

OCUL SEPTIC
Este suferina tisular hipoxic determinat de
prezena germenilor patogeni i toxinelor
acestora n snge. ocul septic este un moment
din evoluia sepsisului
Sepsisul (starea septic) este o infecie
generalizat, sever, cauzat de bacterii,
virusuri, riketzsii, chlamidii, etc. Iniial evolueaz
ca o infecie clasic, cu febr, tahicardie,
tahipnee, leucocitoz sau leucopenie, neutrofile
imature peste 10% n formula leucocitar.

 Etiologie: infecii cu germeni gram pozitivi, gram

negativi, anaerobi, virusuri, richetsii, fungi (mai
ales candida)
Endotoxinele bacteriene prezente n snge,
ajung la esuturi, elibereaz o serie de mediatori
i declaneaz cortegiul reaciilor inflamatorii
sistemice ale gazdei (SIRS), cu rol de aprare.
Cnd barierele naturale i mecanismele naturale
de aprare sunt depite, rspunsul inflamator
hiperactivat va induce deteriorare
hemodinamic, hipoxie tisular, oc septic,
MODS i deces.

 Fiziopatologie. Astzi se apreciaz c n

rspunsul inflamator sistemic sunt implicai
peste 150 de mediatori:
Citokinele reprezint un grup de proteine sau
peptide solubile care acioneaz ca reglatori
umorali ai funciilor celulare. Exist 2 categorii
de citokine:
-proinflamatoare (IL1, IL6, IL8, TNFalfa)
-antiinflamatoare (IL10 i receptorul de IL1)
Cele mai implicate n patogenia ocului
septic sunt TNF alfa i IL1. TNF alfa
recruteaz i activeaz neutrofilele,
macrofagele i limfocitele, precum i proteinele
de faz acut; IL1 are o aciune similar.

 Activarea complementului se refer la

eliberarea componentelor C3a, C4a i
C5a. C5a stimuleaz agregarea
neutrofilelor i fixarea lor pe endoteliul
capilar, pe care l vor leza. Procesul are
loc cu precdere n plmn i va duce la
sindromul de detres respiratorie a
adultului (ARDS).
C3a favorizeaz degranularea
mastocitelor cu eliberare de histamin i
vasodilataie ulterioar.

 Activarea coagulrii TNF alfa, IL1 i factorul

activator plachetar (PAF) lezeaz endoteliul
vascular i expun factorul tisular, cu activarea
cii extrinseci a coagulrii. Se elibereaz
trombina, fibrinogenul este convertit n fibrin i
mecanismele inhibitoare ale coagulrii sunt
diminuate, rezultnd astfel o stare
precoagulant.
PAF este i un vasodilatator puternic pentru
majoritatea vaselor, dar vasoconstrictor pentru
teritoriul pulmonar, renal i coronarian.

 Metaboliii acidului arahidonic. Acidul

arahidonic este eliberat de fosfolipidele
celulare. Degradat pe calea
ciclooxigenazei va furniza prostaglandine
(PG) i tromboxanul A2 (TxA2). PGE2 i
PGI2, determin vasodilataie i
hipotensiune arterial. TXA2 produce
vasoconstricie pulmonar.
Oxidul nitric se elibereaz i el n ocul
septic i are rol n producerea
hipotensiunii i depresiei miocardice.

 Sindromul hemodinamic n ocul septic are un

aspect caracteristic. ntr-o prim etap, circulaia
este hiperdinamic, de lupt, caracterizat prin
debit cardiac crescut i rezisten vascular
sistemic sczut.
Se instaleaz o hipovolemie relativ
(dezechilibru ntre coninutul vascular care
rmne acelai i conintor - vasul, care este
plegic i cu calibru mare). Sub aciunea TNF,
PAF, luecotrienelor i altor mediatori, miocardul
i pierde treptat contractilitatea i funcia lui se
prbuete. Urmeaz scderea debitului cardiac,
hipotensiune i vasoconstricie periferic (faza
hipodinamic decompensat a ocului septic).

Organele i sistemele care pot fi interesate

n sindromul MODS sunt:
Cordul Insuficien cardiac
Plmnul ARDS
Rinichiul Necroz tubular acut
Ficatul Necroz centrolobular
Colecistul Colecistit acut alitiazic
Stomacul HDS prin ulceraii de stres
Intestinul subire Leziuni superficiale de
mucoas

 Colonul Colit ischemic

Pancreasul Pancreatit acut
ischemic
Sistemul imunitar Depresie
Coagulare CID
SNC Alterarea senzoriului com
Prognosticul MODS depinde de
numrul organelor afectate; dac sunt
peste 4 organe n suferin ansele de
supravieuire sunt minime.

 Clinic:
-n faza hiperdinamic, esuturile sunt bine
perfuzate; bolnavul este cald, colorat,
tahicardic, polipneic, febril; TA este
moderat crescut dar se va prbui rapid,
senzoriu posibil influenat. Dac avem
oligo-anurie i icter scleral, MODS s-a
instalat precoce.
-n faza hipodinamic, tabloul clinic este
asemntor cu al ocului hipovolemic.

 TRATAMENTUL OCULUI SEPTIC

urmrete urmtoarele obiective:
-eradicarea infeciei
-neutralizarea toxinelor circulante
-inhibarea mediatorilor proinflamatori
-suportul vital

 Eradicarea focarului infecios. Cnd exist

suspiciunea de oc septic, se recolteaz de
urgen produse patologice pentru examinarea
bacteriologic i se ncepe antibioterapia
empiric, cu antibiotice cu spectru larg, de
preferat bactericide nu bacteriostatice.
O alegere bun este asocierea carbapenemi
(Imipenem, Meropenem) 1 g la 6-8 ore, cu
aminoglicozide, sau piperacilin-tazobactam
(Tazocin) sau ticarcilin-clavulanat. Se poate
asocia de asemenea o cefalosponin de
generaia III a (Ceftazidin) cu o chinolan.

Terapia de susinere hemodinamic

urmrete restabilirea fluxului sanghin tisular i a
aportului de oxigen tisular. Se realizeaz prin:
-repleie volemic, iniial cu cantiti mari de
lichide pentru umplerea vaselor plegice i
meninerea unui debit cardiac adecvat. Se
folosesc cristaloizi i coloizi. Foarte rar este
nevoie de snge sau derivai fiindc n ocul
septic, iniial nu exist hemoragie.
-drogurile inotrope i vasoconstrictoare cresc
contractilitatea miocardului i debitul cardiac i
respectiv reduc diametrul vascular. De prim
linie n ocul septic refractar este noradrenalina
1-12 g/min n perfuzie. Se mai utilizeaz
dopamina i dobutamina.

 Neutralizarea toxinelor microbiene este nc

n stadiul experimental. Se studiaz eficiena
anticorpilor monoclonali antiendotoxina
germenilor gram negativi.
Terapia antiinflamatoare. Corticoizii
administrai n doze mari au fost mult timp
agenii terapeutici de elecie n ocul septic
(metilprednisolon 30 mg/kg, dexametazon 6
mg/kg). Corticoterapia se rezum la doze mici,
fiziologice, de hemisuccinat de hidrocortizon
(120-240 mg/zi) administrate mai trziu (nu n
primele 24-48 ore de la debutul ocului), timp
mai ndelungat (10 zile).

 Suportul vital se adreseaz meninerii

funciei normale a pulmonului, rinichiului,
tractului digestiv (vezi ocul hipovolemic).
Tratamentul MODS este extrem de
complex i vizeaz terapia intensiv a
fiecrui organ afectat. Cuprinde msuri de
ventilaie asistat sau controlat i
oxigenoterapie, suport inotrop cardiac,
epurare extrarenal, suport imunitar,
metabolic i nutriional.

OCUL ANAFILACTIC
Reprezint o reacie acut, violent, la un anumit
antigen, la care organismul a fost expus anterior
i sensibilizat.
Clinic: debutul este variabil funcie de poarta de
intrare, rata absorbiei i gradul de sensibilizare a
antigenului:
-poarta digestiv: greuri, vrsturi, dureri
abdominale, diaree
-poarta respiratorie: coriz, tuse, strnut, dispnee
cu stridor i wheezing
-poarta cutanat: rush, prurit, edem localizat
ocul propriu zis const n hipotensiune brutal
(colaps), dispnee extrem, iminen de oprire
cardiac.

 TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC.

Drogul de elecie n terapia ocului anafilactic
este adrenalina, care are efect inotrop pozitiv,
vasoconstrictor periferic i acioneaz i la
nivelul mastocitului, direct. Se administreaz de
obicei 0,3-0,5 mg subcutanat repetat la 10-15
minute, sau 1-2 mg n perfuzie n soluie NaCl
9 100ml. Pentru corectarea volemiei se
administreaz consecutiv coloizi (plasm,
plasmaexpanderi) rapid, n cantiti mari 1-2l.
Pentru manifestrile respiratorii se
administreaz bronhodilatatoare (aminofilin 5
mg/kg sau beta blocante de tip Salbutamol,
Fenoterol) i corticoizi simpli (HHC 3 mg/kgcorp
i.v la 6 ore) sau de sintez (dexametazon,
betametazon).

Urgenele hipertensive
Definiie - urgena hipertensiv se definete
ca un sindrom clinic caracterizat prin
creterea sever i persistent a tensiunii
arteriale (peste 200 mmHg pentru TAS
i/sau peste 120mmHg pentru TAD)
nsoit frecvent, dar nu obligatoriu de
deteriorarea acut a funciilor unuia sau
mai multor organe int.

 Urgenele hipertensive se pot mpri n:

-urgene vitale n care creterea sever a
TA se complic cu disfuncie acut de
organe int (edemul pulmonar acut,
infarct miocardic acut, hemoragia
intracerebral, insuficiena renal acut)
-urgene fr risc vital imediat, n care
apar creteri severe ale TA, dar fr
suferin acut evident a organelor int.

 FIZIOPATOLOGIE
S-a emis ipoteza c elementul iniial,
reprezentat de stresul mecanic n peretele
arteriolar i determinat de creterea brusc a
TA, afecteaz integritatea endotelial i duce la
pierderea efectului vasoprotector conferit de
oxidul nitric i n acelai timp la eliberarea de
substane vasoconstrictoare ca angiotensina II i
norepinefrina. Leziunea endovascular
determin activarea cascadei coagulrii,
depunerea de plachete i hemoliza
intravascular; apare astfel necroza fibrinoid
arteriolar.

 TRATAMENTUL. Orice bolnav cu urgen

hipertensiv trebuie internat, repausul la pat fiind
obligatoriu.
nainte de instituirea tratamentului
antihipertensiv se impune evaluarea corect a
bolnavului, care include:
Anamneza:
-tipul etiologic al HTA, vechimea ei i ultimul
tratament antihipertensiv;
-ingestia de ageni presori: ex.
simpaticomimetice;
-simptome evocatoare de afectare cerebral,
cardiac sau vizual.

Examen clinic (n afara msurrii TA):

-examenul fundului de ochi;
-examen neurologic;
-status cardiopulmonar
-aprecierea volumului lichidian al organismului.
Investigaii paraclinice:
-hemograma;
-uree, creatinin, glicemie, electrolii;
-electrocardiograma;
-examen radiologic cardiopulmonar

Tratamentul urgenelor hipertensive trebuie s

respecte urmtoarele principii:
-reducerea TA se face progresiv, nu brusc, pn la valori
ale TA diastolice n jur de 100 - 110 mmHg;
-bolnavii cu salt tensional sever dar fr manifestri
neurologice sau cardiace,vor fi tratai iniial cu
medicamente antihipertensive orale (ex. nifedipina per
lingual 10 sau 20 mg sau captopril oral);
-se va evita asocierea parenteral a unui vasodilatator
cu un betablocant, deoarece asocierea poate reduce
mult debitul cardiac i expune la hipotensiune; excepie
face disecia acut de aort unde aceast asociere este
de elecie.
-n caz de hipertensiune intracranian folosirea
vasodilatatoarelor directe este contraindic datorit
vasodilataiei cerebrale pe care o induc.

 Encefalopatia hipertensiv. Definirea

encefalopatiei hipertensive implic triada
hipertensiune sever, semne de disfuncie
cerebral i rezoluia semnelor cerebrale dup
tratamentul eficient al hipertensiunii.
Fiziopatologie. Substratul fiziopatologic este
reprezentat de edemul cerebral difuz, secundar
pierderii funciei de autoreglare cerebral. Se
produce dilataia excesiv a arteriolelor
cerebrale, lezarea endoteliului capilar i
creterea secundar a permeabilitii. Cel mai
frecvent, encefalopatia hipertensiv apare la
bolnavii cu HTA cronic, n contextul unei creteri
tensionale severe, greu controlabile prin
tratament sau la creteri mai uoare dar brute
ale TA, la persoane anterior normotensive.

 Clinic bolnavii prezint manifestri neurologice

care pot mbrca un tablou clinic dramatic:
cefalee intens, grea, vrsturi de tip central,
confuzie, somnolen, agitaie, tulburri de
vedere, convulsii generalizate, alterri ale strii
de contien pn la com.
Examenul fundului de ochi evideniaz
retinopatie stadiul IV caracteristic, cu edem
papilar, frecvent asociat cu hemoragii i exudate.
Examenul RMN evideniaz edemul substanei
albe n regiunea parieto-occipital, termen
denumit leucoencefalopatie posterioar.
Examenul CT este recomandat pentru
excluderea unui AVC, situaie n care nu se
recomand scderea brusc a TA.

 Diagnostic diferenial se face cu

hemoragia intracerebral sau
subarahnoidian, infarctul cerebral,
hematomul subdural, tumorile cerebrale,
epilepsia.
Tratament. Pacientul cu encefalopatie
hipertensiv va fi internat n uniti de
terapie intensiv. Este o mare urgen
hipertensiv care impune tratament
antihipertensiv parenteral; trebuie ns
evitat scderea foarte rapid a TA.

 Medicamentele de elecie sunt:

-Nitroprusiatul de sodiu, administrat n perfuzie
n doz iniial de 0,25-0,5g/kg/min; se poate
crete la 5-10minute pn la 8-10g/kg/min.
-Nicardipina n perfuzie, n doz de 515g/ora.
-Labetalolul se poate administra parenteral fie n
bolus 20 mg iniial, apoi 20-80mg la 5-10minute
pn la atingerea dozei de 300mg, fie sub n
perfuzie n doz de 0,5-2mg/min.
-Fenoldopamul- 0,1g/kg/min.

Tipul urgenei hipertensive

Medicaie recomandat

Encefalopatia hipertensiv

Nitroprusiat
Trimetofan
Diazoxid

HTA malign

Labetolol
Hidralazin
Nitroprusiat de sodiu

AVC

Trimetofan
Labetolol

Insuficiena
acut

ventricular

stng

Antihipertensiv de evitat/motivul
Rezerpina sedare
Clonidin sedare
Methildopa sedare
Hidralazina accentueaz vasodilataia
cerebral

Methildopa sedare
Rezerpina sedare
Hidralazida, Diazoxid accentuarea HT
intracraniene

Nitroprusiat
Nitroglicerin
Urapidil

Propranolol, Labetolol efect inotrop negativ

Sindrom coronarian acut

Nitroglicerin
Nitroprusiat
Labetolol
Urapidil

Hidralazin, Diazoxid crete travaliul cardiac

Disecie de Aort

Nitroprusiat
Trimetofan

Salt tensional postoperator

Nitroprusiat
Nitroglicerin
Diazoxid
Urapidil
Labetalol

Eclampsie

Hidralazida
Labetolol
Katanserin
Sulfat de magneziu

Hidralazida creste debitul sistolic

Diazoxid
Trimetofan atonie intestinal i vezical

Accidentele cerebrovasculare
Infarctul cerebral aterotrombotic reprezint o
complicaie a HTA dar i o urgen hipertensiv, n
msura n care creterea tensional tranzitorie care
nsoete accidentul trombotic este excesiv.
Cauzele care pot duce la creterea TA sunt multiple:
durerea, HTA preexistent netratat, anxietatea,
agitaia, hipoxia, creterea presiunii intracraniene.
HTA uoar-moderat (TAS<185mmHg,
TAD<105mmHg) dup infarctul cerebral, nu are
indicaii de tratament.
HTA moderat-sever (TAS>185mmHg,
TAD>105mmHg). Tratamentul HTA severe n AVC
ischemic trebuie s se fac cu pruden, urmrinduse reducerea progresiv a TA (n cteva ore).

 Hemoragia intracerebral i subarahnoidian

aprute n HTA au un mecanism patogenic
comun - ruptura peretelui vascular, care prezint
modificri structurale induse de HTA. Deosebit
de important pentru diagnosticul pozitiv i
diferenial al hemoragiei intracraniene este
tomografia computerizat, iar pentru hemoragia
subarahnoidian, alturi de CT, puncia lombar.
n hemoragia subarahnoidian este prefert
nimodipina, un blocant de calciu de tip
dihidropiridinic, cerebroselectiv i care este util
n reducerea vasospasmului cerebral. Se mai
pot folosi labetalolul sau enalaprilul.

 Disecia acut de aort se definete prin

ruptura acut a intimei, frecvent la nivelul unei
plci de aterom. n funcie de durata evoluiei,
disecia de aort poate fi acut(<2 sptmni)
sau cronic.
Exist mai multe clasificri ale diseciei de
aort:
-clasificarea De Bakey cu 3 tipuri: tipul I i II disecii proximale i tipul III - disecia distal
-clasificarea Stanford cu tipul A (disecia aortei
ascendente) si tipul B (disecia aortei
descendente).

Societatea European de Cardiologie a

propus n 2001 o nou clasificare (Task Force
Report on Aortic Dissection, ESC, sept.2001):
-clasa 1 - disecia de aort clasic, cu fald
intimal ntre lumenul adevrat i cel fals
-clasa 2 - hematomul/hemoragia intramural
-clasa 3 - disecie aortic discret fr hematom
-clasa 4 - ulcer aterosclerotic penetrant cu
hematom subadventiceal
-clasa 5 - disecia iatrogen sau traumatic.

 Tabloul clinic este dominat de durere, care se

instaleaz brutal, este sever i are tendin la
iradiere. Examenul fizic relev un pacient n
stare de oc, cu extremiti reci, cianotice,
transpiraii i tensiune arterial crescut. Un
semn clinic important pentru diagnostic este
diminuarea sau absena pulsului la nivelul
arterelor principale.
Diagnosticul suspectat clinic necesit confirmare
prin ecografie transesofagian, rezonan
magnetic sau tomografie computerizat.
Diagnosticul diferenial se face cu infarctul
miocardic acut; diferenierea este important
deoarece prezena diseciei de aort reprezint o
contraindicaie major pentru tratamentul
trombolitic.

 Tratamentul are ca obiectiv oprirea progresiei

diseciei.
Tratamentul medical de prim intenie trebuie
s asigure:
-combaterea durerii; uneori este necesar
administrarea de opiacee: pentazocin, petidin,
morfin;
-scderea imediat i marcat a TA, cu TAS sub
130mmHg pn la nivelul minim necesar
meninerii perfuziei adecvate a organelor vitale;
-scderea debitului sistolic.

 Tratamentul chirurgical are urmtoarele indicaii:

-disecia acut proximal
-disecia acut distal complicat cu
compromiterea unui organ vital, anevrismul
sacular, insuficien aortic, ruptura sau
iminena de ruptur.
Tratamentul chirurgical d rezultate net
superioare tratamentului medical n diseciile
acute proximale, n timp ce n diseciile acute
necomplicate, bolnavii au o evoluie mai bun
sub tratament medical.

 Factorii de prognostic nefavorabil pentru

tratamentul chirurgical sunt:
-prezena hipertensiunii arteriale, ocului sau
tamponadei
-insuficiena renal la prezentare
-vrsta peste 70 ani
-deficitul de puls
-prezena anomaliilor EKG, mai ales a
supradenivelrii de ST.
Terapia intervenional, cu implantarea
percutan de stenturi endovasculare aortice i
nchiderea orificiilor de intrare, a fost propus ca
o alternativ mai puin agresiv dect chirurgia
n diseciile de tip B.

 Sindroamele coronariene acute. Incidena

sindroamelor coronariene acute (angin
instabil, infarct miocardic acut, moarte subit)
este relativ crescut la bolnavii hipertensivi, mai
ales la cei cu cardiopatie hipertensiv.
Valorile crescute ale TA care nsoesc
debutul unui IMA revin cel mai adesea la normal
n urmtoarele 6 ore. La pacienii la care TA se
menine peste 160/100mmHg pentru mai mult
de o or, este necesar iniierea tratamentului
antihipertensiv. Scopul terapiei la pacienii
hipertensivi cu sindroame coronariene acute
const n: controlul TA, al durerii, al frecvenei
cardiace, reducerea morbiditii i mortalitii,
prevenia evenimentelor cardiovasculare
ulterioare.

 Nitroglicerina este medicamentul de

elecie n crizele hipertensive asociate cu
ischemie sau infarct miocardic. Acioneaz
prin relaxarea coronarelor epicardice i
dilatarea colateralelor intercoronariene,
scade presarcina i postsarcina prin
vasodilataie venoas i arteriolar; doza
iniial de 5-10 g/min, crete ulterior cu
10g/min la fiecare 5min pn la
obinerea rspunsului dorit.

 Nitroprusiatul este rezervat cazurilor cu HTA

refractar la tratamentul cu nitroglicerin.
Betablocantele sunt de elecie la pacienii cu
IMA. Folosirea betablocantelor precoce
postinfarct, reduce mrimea infarctului, ischemia
recurent, mortalitatea i crete supravieuirea
pe termen lung.
Inhibitorii enzimei de conversie sunt indicai la
toi pacienii cu HTA i sindroame coronariene
acute la care valorile TA se menin crescute
dup administrarea de nitroglicerin i
betablocant.

 Insuficiena ventricular stng (IVS) acut,

care poate evolua pn la edem pulmonar acut,
este deseori consecina HTA severe. IVS acut
n condiiile HTA poate s apar prin disfuncie
diastolic cu funcie sistolic conservat, i/sau
prin alterarea funciei sistolice ventriculare.
Manifestrile clinice ale EPA hipertensiv sunt
cele clasice, dar specific este persistena
valorilor tensionale ridicate, chiar n cazul
reducerii semnelor de IVS i asocierea cu
eventuale elemente clinice ale afectrii altor
organe int.

 Tratamentul IVS acute i EPA hipertensiv trebuie

efectuat urgent, cu medicamente
vasodilatatoare predominant venoase
(nitroglicerin) sau cu aciune mixt
(nitroprusiatul de sodiu), combinate cu diuretice
de ans. Practic, n EPA hipertensiv tratamentul
const n administrarea de furosemid i.v 40-60
mg, asociat cu nitroprusiatul de sodiu n
perfuzie. Ca alternativ la nitroprusiat se poate
folosi nitroglicerin iv 1,25-5mg la 6 ore.
La acest tratament se adaug oxigen pe masc,
la nevoie morfin, digoxin iv.

 Insuficiena renal acut (IRA) poate s

determine sau s rezulte din creterea sever a
TA. n urgena hipertensiv complicat cu IRA se
va urmri att tratamentul HTA ct i al IRA.
Tratamentul IRA include corectarea
dezechilibrelor metabolice, hidroelectrolitice,
acido-bazice i la nevoie dializ. Agenii folosii
ar trebui s reduc rezistena vascular
sistemic fr s reduc fluxul sanguin renal. n
aceast situaie sunt eficiente fenoldopamul sau
blocantele de calciu.

 HTA cu evoluie accelerat i malign este un

sindrom clinic n care creterea TA se asociaz
cu:
-afectarea organelor int
-evoluia rapid a leziunilor histologice
-relativa rezisten la tratamentul antihipertensiv
Fiziopatologic, HTA malign se caracterizeaz
prin modificri vasculare i creteri extreme ale
valorilor presionale. Leziunile vasculare sunt de
tipul proliferrii miointimale i necrozei fibrinoide.
Afectarea integritii endoteliului vascular
permite constituenilor plasmatici s ptrund n
peretele vascular, s determine edem i
formarea de trombi. Apare astfel ischemie n
organele int prin ngustarea pn la obliterarea
lumenului vascular.

 Manifestrile clinice sunt variate; alturi de

creterea marcat a TA, semnele clinice majore
sunt:
-hemoragii retiniene i exudate sau edem papilar
-nefroangioscleroz malign cu microhematurie,
proteinurie i grade variate de retenie azotat
-simptome neurologice, diferite de semnele
neurologice focale din AVC ischemice sau
hemoragice
-simptome cardiovasculare sugestive pentru IVS
sau insuficien cardiac congestiv

 Tratamentul antihipertensiv are ca scop

scderea TAD la 100-105 mmHg. Se folosesc:
-nitroprusiatul n perfuzie i.v n doza iniial de
0,25-0,5 g/kg/min; doza maxim este de 810g/kg/min
-nicardipina cu rol vasodilatator arteriolar; se
administreaz n perfuzie i.v n doz iniial de
5mg/ora pn la doza maxim de 15mg/ora
-labetalolul se poate administra i.v n bolus
20mg iniial, apoi 20-80mg la fiecare 10min pn
la o doz total de 300mg
-fenoldopamul, agonist de receptori
dopaminergici-1, se administreaz n perfuzie i.v
n doz iniial de 0,1g/kg/min.