DEMENTA

DIVERSE ETIOLOGII

CONF. DR. CUCIUREANU DAN

These other dementias, albeit less

common, are important because
many may be improved or stabilized
with early recognition and
treatment.

Alte cauze

leziuni structurale ale SNC (tumori cerebrale, hematomul subdural,

hidrocefalia lent progresiva sau cu presiune normala )

endocrinopatii (hipotiroidia, hipercalcemia, hipoglicemia)

conditii nutritionale (deficit vit B12, niacina)

boli imunologice (LED, arterita temporala)

conditii metabolice genetice (adrenoleucodistrofia, leucodistrofia

metacromatica, tezaurismoze)

scleroza multipla

boala de iradiere

soc electric

boli infectioase

Dementa datorate altor conditii medicale generale

A. deficitul cognitiv multiplu (memorie, afazie, apraxie, agnozie, functie executie)

B. sa cauzeze fie o deteriorare semnificativa in functionalitatea sociala si profesionala
si sa reprezinte un declin semnificativ de la nivelul anterior de functionare
C. conditia medicala generala incriminata sa fie in relatie cu dementa (HIV, TCC,
Parkinson, Huntington, Pick, Creutzfeld-Jacob, hidrocefalie cu presiune normala,
hipotiroidism, anemie megaloblastica, tumori cerebrale)
D. nu va fi confirmata daca simptomele survin exclusiv in timpul deliriumului.

Algoritm

stabilirea existentei unei conditii medicale generale

relatia dintre conditie si dementa sa fie stabilita printr-un mecanism fiziopatologic

(prezenta unei relatii temporale intre debutul sau exacerbarea conditiei medicale si
instalarea dementei)

sa fie documentat faptul ca deficitele cognitive nu sunt explicate mai bine prin
existenta unei demente Alzheimer, vasculare sau de dementa indusa de o substanta
ori de o alta tulburare mentala (ex. Depresie majora)

Dementa persistenta indusa de o substanta

A
B
C. Dementa persistenta indusa de o substanta daca simptomele persista
dincolo de durata uzuala a intoxicatiei sau abstinentei de o substanta sau
daca ele nu survin exclusiv in timpul unui delirium (C)
D. relatie cauzala fiziopatologica
Persista mult timp dupa oprirea ingestiei de substanta sau chiar se
agraveaza

Substante
Alcool, sedative, hipnotice, anxioloitice,
Anticonvulsivante, metotrexat intratecal,
Toxice: plumb, mercur, NO, organofosforate, solventi industriali

In delirium simptomele fluctueaza, in dementa sunt stabile. Deliriumul se

poaste suprapune pe o dementa

Neurologic Aspects of Nondegenerative, Nonvascular

Dementias
Frequency of Specific Dementias from 34 Studies of 3,587 Patients
Overall
Cause of Dementia
Toxic/ Metabolic
Alcoholism
3.7
Medications
1.2
Anoxia
0.2
Other metabolic

Maximum Frequency
Frequency (%)

Hydrocephalic
Neoplastic

11.7
7.7

1.5
1.5

Traumatic
Subdural hematoma
Other head trauma
Infectious
0.6

20.8
8.3
3.2
1.5

0.4
0.5
3.8

Dementa determinata de cauze toxice si metabolice

Cauzele toxice si metabolice trebuiesc suspectate in toate formele de dementa, in special la

virstele inaintate cind exista o frecventa crescuta a bolilor si a consumului de medicamente.
Multe din aceste cauze produc stari confuzionale si mai putin dementa reala
Studiu 200 pacienti virstnici cu dementa > 3 luni: medicatie (9,5%), hipotiroidism (3%) (Larson,
Reifler, Suni, Canfield, & Chinn, 1986).

Sugestiv: multe prescriptii medicale si durata scurta, intensitatea redusa a dementei

Toxice
Alcool
Medicatie
Iradierea creierului
Solventi organici
Metale grele (encefalopatia saturnina)
Monoxid de carbon

Anomalii metabolice dobindite

Endocrinopatii
Insuficienta pulmonara
Insuficienta cardiaca
Tulburari hematologice
Disfunctii renale (dializa - acumulare de auminiu, anemia)
Insuficienta hepatica
Disfunctii electrolitice
Deficite nutritionale

Dementa alcoolica

Deterioarare progresiva a functiilor intelectuale ca parte a sechelelor

neurologice si psihiatrice a consumului cronic de alcool.

50 % dintre consumatorii cronci, zilnic, prezinta deficite cognitive

Femeile si batrinii sunt mai susceptibili

Implica alterarea:
Functii executive
Memoria autobiografica

Confabulatii

Ridica probleme nosologice caci simptomatologia este asemanatoare cu

Wernicke Korsakoff (deficit de tiamina) sau cu encefaloparia portala

Neuroimagistic:

Atrofie cerebrala globala cu predominenta frontala, reversibila partial dupa

abstinenta (Ron, Acker, Shaw, & Lishman, 1982; Victor, 1994).

Alcolismul produce indirect dementa prin deficiente metabolice:

Sindromul Wernicke Korsakoff determinat de deficitul de tiamina (cofactor critic in

metabolismul glucozei) se instaleaza printr-o encefalopatie acuta tip Wernicke
frecvent urmata de amnezia cronica a psihozei Korsakoff care prezinta aceeasi
patogenie: petesii hemoragice, distructii neuronale glioza in trunchiul cerebral si
zona talamo-hipotalamica (corpi mamilari, nucleul talamic dorso-medial si
substanta cenusie periapeductala)

Trebuie suspectata la pacienti cu stare confuzionala brusc instalata +

oftalmoplegie + ataxie sau la cei cu risc de deficit de tiamina

Amnezia sindromului Korsakoff se poate instala si insidios fara semne neurologice

evidente.

Confabulatia nu reprezinta in realitate semnul patognomonic, putind lipsi (Victor,

Adams, & Collins, 1989).

Predispozitie genetica? deficit tiamin transketolaza

Deficitul de niacina determina pelagra care afecteaza celulele piramidale corticale.

Dementa, dermatita, diaree - DDD
Debuteaza cu apatie, depresie, apoi psihoza, semne piramidale, mioclonus.

Boala Marchiafava Bignami poate apare si in alcoolismul cronic, ca urmare

a leziunilor demielinizante ale genunchiului corpului calos (MRI).
Disfunctie corticala frontala + tulburari de mers + incontinenta urinara

Dementa primara alcoolica entitate controversata, nestatuata nosologic,

determinata de efectul toxic direct al alcoolului asupra neuronilor, patogenie
distincta de deficitul nutritional produs de alcoolismul cronic (Victor, 1994).
Torvik, Lindboe, and Rodge (1982) studiind anatomo patologic 711 pacienti cu
dementa alcoolica consatata doar leziuni specifice sd. W K
Soarecii bine hraniti expusi la alcool prezita deficite cognitive cu leziuni de
hipocamp dar doar la doze foarte mari !!!

Alcoolismul cronic aparent necomplicat cu deficiente nutritionale prezinta in

mod variabil pierderi neuronale in cortexul frontal si atrofie a substantei albe.
Lipsesc corelatii serioase clinico-patologice.

Deficit de vit. B12 (cofactor al sintezei mielinei)

Demielinizare in SNC si SNP cu minima reacti gliotica sau degenerare

axonala
Mai frecvent mielopatia si polineuropatia
Titru seric scazut al vit B12

Hipertiroidia dificultati in memorie, atentie dar foarte rar dementa reala

La batrini frecvent se manifesta ca o astenie marcata
Hipotiroidia
Deficit mediu al atentiei pina la dementa sau chiar psihoza florida.
Crestere ponderala, intoleranta la frig, hiporeflexie , alterarea fanerelor.
TSH crescut

Scleroza multipla

Tulburarile cognitive desi apar tardiv in evolutie uneori pot fi semn de debut

Implica alterarea functiilor executive datorita disconectarii fronto subcorticale

prin leziuni ale substantei albe
Mai frecvente la formele progresive decit la Remitent Remisive
Se coreleaza cu incarcatura lezionala globala si cu gradul de atrofie a
corpului calos (MRI) pierdere axonala (aparitie tardiva)
Scleroza multipla trebuie suspicionata la oricare pacient tinar cu dementa

Clinic incetinirea proceselor mentale: IQ scade, poate apare afazia

1991).

(Rao, Leo, Bernardin, & Unverzagt,

Rememorarea este mai afectata decit recunoasterea

Fluenta verbala, atentia
Profil asemanator cu dementa pugilistica si hidrocefalia cu presiune normala
Toate 3 pot asocia tulburari de mers, dar SM asociaza o simptomatologie
multifocala

Dementa de cauza infectioasa

Sechela majora a unei reactii encefalitice acute sau

Componenta minora a unui proces meningeal cronic

Intilnita frecvent in

HIV

Leucoencefalopatia multifocala progresiva

Neurosifilis

Boala Whipple

Dementa din SIDA

Dementa de tip subcortical asociata cu ataxia mersului si epilepsie

Nu este specifica infectiei HIV, dar trebuie suspectata la orice pacient cu
potential de a contracta infectia

Debut progresiv in luni de zile, mimind depresia sau efectele secundare ale
medicatiei (apatie, scaderea concentratiei, deficit de memorie pe termen
scurt,manie, agitatie) (Navia, Jordan, & Price, 1986).

In plus fata de depresie dementa HIV are anomalii motorii timpurii:

instabilitatea mersului, tremor, bradikinezie.

Initial, limbajul, recunoasterea sunt initial pastrate (McArthur,1999).

In timp deficitul cognitiv se extinde, afazia evoluind catre mutism

halucinatii, idei delirante.

Ex neurologic: tremor, sd. cerebelos, hiperreflexie, spasticitate, dezinhibitie

frontala mielopatie, parapareza spastica fara limita senzitiva (McArthur, 2000).
Debutul fiind aparent asimptomatic se recomanda screening psihologic la
pacientii cu CD4 <200.

Dementa datorata maladiei HIV

Mecanism- prezenta infectiei HIV (distructie multifocala a substantei albe

subcorticale, glioza, pierderi neuronale), neuronii supravietuitori prezinta o
densitate dendritica si sinaptica redusa.

Deficitul cognitiv este direct proportional cu intensitatea activarii macrofagelor

(Glass, 1995).

lcr proteinorahie usor crescuta (65%), limfocitoza usoara (25%),

imunglobuline crescute (80%), benzi oligoclonale (35 %) dar fara proteina
bazica a mielinei
(McArthur, Roos, & Johnson, 1993).
Pacienti HIV pozitiv fara deficit cognitiv pot avea acelasi aspect al lcr.

Neuroimagistic: nespecifice atrofie, hiperintensitati non captante in materia

alba profunda.

poate fi cauzata si de tumori SNC (limfom primitiv), infectii oportuniste

(toxoplasmoza, citomegalus, sifilis, tbc, criptococoza) sistemice
(pneumocistis carini), sarcom Kaposi

Diagnostic diferential
Infectiile oportuniste ce au o evolutie mai rapida, ex. lcr si imagistic
caracteristice
Leucoencefalopatia multifocala progresiva:

dementa rapid progresiva cu o simptomatologie neurologica multipla

ilustrind topografia demielinizarilor (hemipareza, afazie, deficite de
cimp vizual, ataxie). Implicarea substantei cenusii determina aparitia :
epilepsiei, apraxie, agnozie vizuala, neglijare de hemicimp).

Neuroimagistic: hiperintensitati multiple, confluente in substanta alba

parieto-occipitala care nu fixeaza contrastul, nu determina efect de
masa dar sunt mai definite decit cele din dementa HIV

Ex. Lcr normal sau se detecteaza prezenta prin PCR (polymerase

chain reaction) AND-ul virusului JC (papova virus ubiquitar,
imunodeprimati).

Dementia paralytica (Neurosifilis) = marele imitator,

Inainte de era antibioticelor aparea dupa 5-25 ani de primoinfectie ca
rezultat al unei meningite aseptice frecvent asimptomatica (Merritt et al., 1946)

debuteaza prin uitare, modificarea personalitatii, cu evolutie in luni spre

dementa.

Simptomatologia poate mima dementa Alzheimer, insotindu-se de

frenomene psihiatrice de tip depresie, psihoza, mania grandorii. In evolutie
poate apare epilepsia, incontinenta, deficitele motorii.

Ex neurologic, tremor cerebelos, semnul Argyll Robertson. Serologie pozitiv

pentru sifilis.

LCR pleiocitoza limfocitara (100), hiperalbuminorahie> 100.

Neuroimagistic atrofie nespecifica

Boala Whipple apare doar la om.

Atrofie corticala, granuloame ce contin macrofage cu detritusuri bacilare in

scoarta cerebrala si cerebeloasa malabsorbtie (steatoree, colici abdominale,
scadere ponderala), febra intermitenta, artralgii migratoare, limfadenopatii.

Simptome neurologice (5-50%) deficit cognitiv (71%), oftalmoplegie

supranucleara, tulburari de constienta
(Louis, Lynch, Kaufmann, Fahn, & Odel, 1996)

Afectarea hipotalamica: hipersomnie, hiperfagie. Ataxie, crize comitiale,

mioclonus, mioritmie oculomasticatorie si oculo-facio-scheletala
patognomonica, 20%) (Louis, 1996).

Neuroimagistic atrofie, hipersemnale T2, LCR nespecific.

Biopsia duodenala releva macroface ce includ resturi bacilare.

Reactia PCR (lcr sau duoden) detecteaza portiune a genei Tropheryma

whippelii (Ramzan et al., 1997).

Testul trebuie aplicat la pacientii cu semne sistemice neexplicate si cel putin

un semne neurologic enuntat (Louis et al., 1996).

Boala neoplazica

Boala neoplazica poate produce dementa (1%) prin 3 mecanisme:

1.

Efect direct al compresiunii masei tumorale sau a edemului cerebral

perifocal, frecvent frontala, temporala, diencefalic (HIC, crize, focalizare)
Metastaze meningeene : melanom, plamin, sin, limfoproliferative (induratii,
ingrosari) evolutie rapida
Paraneoplazie: Encefalita limbica paraneoplazica

2.
3.

Se datoreaza unui raspuns autoimun la antigenele tumorale si poate

preceda simptomele tumorii primare (sin, prostata, plamin).
Asociaza: tulburari de dispozitie, personalitate, halucinatii, epilepsie,
dementa la care se adauga si alte semne neurologice (ataxie, neuropatie
senzitiva,)
Leziunea tipica (infiltrate perivasculare limfocitare si macrofagice) in lobul
temporal limbic dar si : hipotalamus, trunchi cerebral,
Inflamatorie + pierderi neuronale
Paraclinic
LCR benzi oligoclonale (productie locala), hiperalbuminorahie >2,5g, >1800
limfocite
EEG + MRI anomalii focale temporale, amigdala
In ser 60 % prezinta anticorpi antineuronali (anti Hu-plamin, anti TA-testicul)

Encefalopatiile autoimune steroid reversibile

Grup heterogen in care mecanismul lezional cerebral este mediat autoimun.

Controverse nosologice

Vasculite

Encefalopatie Hashimoto

Dementa din boala coeliaca anticorpi antigliadina

Dementa din canalopatia potasica voltaj dependenta

Cauze mai putin frecvente de dementa

- boala Huntington,

- leucoencefalopatiile,

- boala Creutzfeldt-Jakob,

- atrofia multi-sistemica,

Hidrocefalia cu presiune normala

(Normal pressure hydrocephalus (NPH)

Descrisa in 1960 de neurochirurgul columbian Salomon Hakim,

este o dezordine primara a adultilor in virsta reprezentind 2-5 % din totalul
dementelor si aprox 10 % din dementele batrinilor.
Majoritatea cazurilor sunt secundare unor leziuni ale sistemului nervos central:
hemoragii subarahnoidiene, TCC, leziuni obstructive intraventriculare,
craniotomii, meningite, stenoze apeductale.
Aprox 30 % sunt idiopatice (mecanismul de producere nu se cunoaste se
presupune ca este un defect de reabsorbtie a lcr la nivelul vililor arahnoidieni)
(Katzman, 1977)

Patogenie: forma cronica de hidrocefalie comunicanta in care presiunea

intracraniana crescuta datorita acumularii de LCR devine stabila datorita unui
echilibru intre producerea si resorbtia de LCR.

Presiunea intracraniana scade gradual dar ramine usor crescuta (150 200
mmH2O) si poate prezenta cresteri ocazionale.
Datorita acestui echilibru pacientii nu prezinta semnele clasice ale sindromului de
HIC

Clinic o triada clasica:

Tulburari de mers, incontinenta urinara, dementa progresiva
(Hakim si Adams, 1965)

Mersul cu pasi mici, lent, baza larga de sustinere, ridica putin piciorul de pe
pamint, se intoarce greu si se aseamana cu mersul din sindromul
pseudobulabar, caderi frecvente

Deficitul cognitiv nu este intotdeauna de intensitate mare manifestindu-se ca

un deficit cognitiv subcortical: reducerea atentiei distributive, reducerea
vitezei de executie a unor sarcini, a amintirii in timp ce recunoasterea si alte
forme sunt intacte. Dementa patenta apare in stadiile tardive.
Deosebit de DA nu apare afazie, apraxie, agnozie

Simptomatologia luata individual sau impreuna poate fi des intilnita la

pacientii in virsta, incit trebuie sa judecam in ce masura hidrocefalia (NPH)
contribuie la simptomatologia si disabilitatea pacientului: cazurile vor fi
diagnosticate ca probabile, posibile sau unlikely.
Polakiurie cu imperiozitate, incontinenta urinara reala aparind tardiv
(eventual fecala)
Erori de diagnostic: Boala Parkinson (nu raspunde la L-dopa), dementa
Alzheimer.

MRI dilatatie triventriculara cu atrofie corticala mica. Va ajuta la diferentierea

de lacunele multiple cu leucoaraioza. The frontal horn ratio >0,32
Gyldensted, 1977).
Cisternografia releva o incetinire a circulatiei lcr
Diagnosticul este urmat de o proba clinica de extragere a lcr, 3-4 zile si
monitorizarea efectului clinic si imagistic

Tratament

Sunt ventriculo peritoneal ce detrmina reducerea in dimensiuni a

ventericulilor in 3 4 zile. Chiar daca volumul ventricular diminua doar 21%
dintre pacienti prezinta o imbunatatire clinica.

Singurii pacienti care prezinta ameliorare dupa implantarea suntului sunt

acei doar cu tulburari de mers si usoara dementa (Vanneste J, 1992)
Poca M, 2004: daca pacientul este identificat corect si plasat suntul: 86 %
beneficiaza, 81 % ameliorare tulburari de mers, ameliorarea incontinentei 70
% sau amindoua.
Prognosticul este legat de marimea atrofiei corticale, intensitatea leziunii
periventriculare (stralucirea) si nu este grevat de virsta, durata
simptomatologiei, gradul de dilatate a ventriculilor sau gradul dementei
inante de tratamentul chirurgical.

Dementa datorata TCC

relatie cauzala fiziopatologica

La nivel celular: cascada procese biochemice, alterari ale fluxurilor ionice,

eliberari de aminoacizi excitatori, inflamatie, radicali liberi in exces, apoptoza,
necroza celulara (Faden, 2001).

aspectul clinic variaza dupa gradul si marimea leziunilor, coma > 24h:
pierderi memorie, inatentie, alterarea planificarii
apatie pina la agresivitate
frecvent consecinta mai multor TCC, la barbati tineri cu comportamente de
asumare a riscului
un singur traumatism urmat de declin cognitiv se datoreaza probabil altor
procese suprapuse (hidrocefalie, episod depresiv major)
traumatisme repetate dementa pugilistica (extrapiramidale, tremor repaus)
contribuie si intoxicatia cu alcool care se intilneste frecvent la aceasta
categorie
MRI superior pierderi axonale difuze, contuzii, hemoragii

MCI MILD COGNITIVE IMPAIREMENT

CONCEPT LA GRANITA DINTRE NORMAL
SI PATOLOGIC

Mild cognitive impairment (MCI) = stadiu al alterarii cognitive ce

depaseste declinul normal raportat la virsta dar cu pastrarea functiilor
sociale si profesionale si care nu intruneste criterii de dementa

Deficitul cognitiv mediu, mai ales cind este raportat de catre pacient,
reprezinta o provocare diagnostica:

poate fi vorba de o stare tranzitorie,

un efect advers al unei anume medicatii,
o stare depresiva majora,
debutul unei conditii medicale ce ar putea duce la dementa, sau
acuzele ar putea fi de ordin psihohogic decit de o dezordine organica a
creierului.

Datorita conditiilor variate in care poate sa apara un deficit cognitiv este

necesara o analiza individuala atenta dar si un consens general diagnostic
si terapeutic.

Memoria si virsta
Functii ce ramin relativ stabile cu virsta

Memoria semantica = cunostinte generale despre lume si viata

(informatii specifice- nume, pot scadea),
Memoria procedurala = achizitii motorii si cognitive

Functii care scad cu virsta:

Memoria de lucru = abstractizarea (manipularea informatiilor in minte),

viteza de lucru verbala si vizuo spatiala, memoria legata de invatare,
cunoasterea vizuospatiala fiind mai afectata decit cunoasterea verbala
Memoria episodica = evenimente si experienta personale
Viteza de procesare a informatiei
Memoria prospectiva = abilitaea de a-si aminti sa efectueze o actiune
in viitor (sa ia medicamente, o intilnire)
Abilitatea de a-si aminti informatii dintr-un text nou si de a integra
informatiile personale mai vechi in noul context

mbtrnirea optimal performanele persoanei rmn identice sau

chiar superioare celor tinere;

mbtrnirea reuit, mplinit corespunde unei bune adaptri a

individului la schimbrile legate de vrst, cu o calitate satisfctoare a
vieii;

mbtrnirea patologic, cu demen anomaliile cognitive sunt suficient

de severe pentru alterarea calitii vieii profesionale sau sociale.

Mild cognitive impairment (MCI) = stadiu al alterarii cognitive ce depaseste

declinul normal raportat la virsta dar cu pastrarea functiilor sociale si
profesionale si care nu intruneste criterii de dementa

Acuze mnezice ale subiectului n vrst, asociate cu tulburri obiective ale

funciei mnezice, dar cu funciile cognitive, intelectul global i activitatea
zilnic normale.

Prevalenta mai mare la barbati si in raport invers cu numarul anilor de

studiu.

12-15% din cazuri evolueaz ctre demena Alzheimer.

Posibila conversie spre DA i caracteristica demografic actual

mbtrnirea populaiei, impun corecia deficitelor psihocomportamentale
si cognitive legate de vrst.

Evoluia conceptului de MCI

Blanchet S et al (2002) sintetizeaz evoluia conceptului:

1958, Kral descrie uitarea benign legat de vrst (Benign Senescent

Forgetfulness) disfuncie mnezic care progreseaz lent n cursul
mbtrnirii normale.

1986, Crak T et al conceptul Age-Associated Memory Impairment, AAMI

persoane vrstnice cu tulburri mnezice obiectivate prin probele de
memorie secundar.

1989, Blackord i La Rue introduc conceptele:

ACMI Age Consistent Memory Impairment subieci cu performane
sub 75% fa de media vrstei la 4 probe de memorie secundar;
LLF (Late Life Forgetfulness) subieci cu performane sub 50%.

1994 Flicker et al: Mild Cognitive Impairment.

OMS MCI perturbare a funciilor cognitive raportat de subiect sau

persoana apropiat. Dificultile sunt legate de cel puin una din funciile:
memoria sau nvarea, atenia sau concentrarea, gndirea, limbajul,
funciile vizuo-spaiale.

1996, DSM IV individualizeaz ARCD Age Related Cognitive Decline

declin obiectiv al funciilor cognitive legat de procesul de mbtrnire, n
special al memoriei i capacitii de rezolvare a problemelor complexe.

DSM V .(2013)

TIPURI DE MCI

MCI amnestica si MCI nonanmestica.

MCI amnestica predomina declinul memoriei si precede frecvent

maladia Alzheimer (6 ani)

MCI non amnestica este heterogena: cu alterarea frecventa a functiilor

executive (cerebrovasculara, dementa frontotemporala, dementa
parkinsoniana sau dementa cu corpi Levy)

Urmarirea de scurta durata nu poate distinge intre formele precursoare

ale maladiei Alzheime, doar monitorizarea pe termen lung si examenul
anatomopatologic.

SIMPTOMATOLOGIE

Initial pacientii prezinta acuze vagi, subiective, de declin a

performantelor cognitive greu de distins de declinul normal al virstei

Cel mai frecvent simptom ce determina atragerea atentiei este pierderea

memoriei (in formele amnestice).
In realitate, in majoritatea cazurilor sunt afectate mai multe sfere ale
cognitiei:

mai rar tulburari de limbaj (dificultate in gasirea cuvintelor),

deficit de atentie (dificultate in a urmari o discutie sau a se concentra
asupra unui subiect),

deterioare a abilitatilor vizuo spatiale (dezorientare in locatii familiare in

absenta unor deficite motorii sau senzoriale).

Uneori este dificil de a separa deficitele pur cognitive de unele alterari

senzoriale (auz, scaderea acuitatii vizuale) care survin de regula la
aceste virste populationale.
Elementul definitoriu al MCI este reprezentat de alterarea lent progresiva a
unei singure sfere a cognitiei, ce nu poate fi atribuita unui deficit motor
sau senzorial, la care, eventual, se pot adauga alterari si ale altor
domenii, inainte de aparitia dificultatilor sociale sau profesionale !!!!

Nu se cunoaste durata medie a acestei simptomatologii inainte de a fi

diagnosticata !!

Criterii de diagnostic
(Petersen et al, 2008)

Nu exista criterii standard de diagnostic

tulburri mnezice declarate de pacient i anturaj;

alterarea obiectiv a memoriei;

funcii cognitive cvasinormale;

activitile vieii cotidiene normale;

absena demenei.

Teste neuropsihologice
Scala de deteriorare global
(GDS, Reisberg 1982)

Stadiul I capacitate cognitiv normal,

Stadiul 2 acuze subiective cognitive n absena unui deficit
cognitiv manifest,
Stadiul 3 disabilitate funcional cognitiv clinic manifest,
Stadiul 4 deficit funcional cognitiv suficient de grav pentru a
interfera activitile complexe zilnice,
Stadiul 5-7 deficitele grave corespund demenei progresive.
MCI - 3

Scala clinic de evaluare a demenei

(CDR Hughes et al, 1982)

memorie
orientare,
judecata i rezolvarea problemelor,
viaa comunitar,
activiti casnice i hobby-uri,
ngrijire (igien personal).

MCI 0,5

Algoritm de diagnostic pentru

subtipuri MCI
Deficit cognitiv

Anormal corelat cu virsta

Fara dementa
Activitati functionale normale
MCI
Deficit de memorie ?
MCI amnestic

MCI nonamestic

Doar def. memorie ??

Doar un domeniu ??

MCI amnestic
-un singur domeniu

MCI amnestic
domenii multiple

MCI nonamnestic
-un singur domeniu

MCI nonamnestic
domenii multiple

Etiologie

Condiie clinic ntre mbtrnirea normal i cea patologic

Degenerativ (debut gradual, progresie lenta - s tadiul prodromal

al demenei Alzheimer sau a altui tip de demen)

Vascular (debut acut, factori de risc, istoric AIT, AI)

Psihiatric (istoric de depresie, anxietate)

Alte cauze medicale (insuficienta cardiaca, diabet zaharat,

cancer)

Neuroimagerie

IRM atrofie hipocampic, scaderea intregului volum al creierului la

pacienii care evolueaz spre DA

SPECT hipodebit n complexul hipocampo-amigdalian, cingulum i

talamus anterior.

PET utiliznd 18FDG reducerea ratei de utilizare a glucozei n regiunile

temporale i parietale de asociaie asemntoare cu cele din demena
Alzheimer.

Progresele investigatiilor paraclinice din dementa cercetarea in vivo a

amiloidului beta (Alzheimer) prin tehnica de invelire in radio nuclizi
compusul Pittsburgh B (PiB)= cresterea dubla a fixarii fata de pacientii in
virsta normali cognitiv

CLASIFICARE

Clasificarea trebuie facuta pentru fiecare domeniu cognitiv in parte

Clasificarea se bazeaza pe aprecierea clinica a activitatilor zilnice
MCI usor tip 4-5 exista unele acuze iar sarcinile zilnice necesita mai mult
efort desi colegii si familia nu sesizeaza inca deficitul
MCI tip 1-2, familia medicul, colegii sesizeaza dificultatile,
pot exixta usoare disfunctionalitati socio profesionale dar fara a necesita asistenta de la altii.
Teste alterate mediu spre sever

Algoritm de diagnostic
1.

Suspiciune (personala sau familiala)

2.

Examinare (anamneza, status mental, teste)

3.

Concluzii: nu este normal pentru virsta dar nici cu dementa = MCI

4.

Subtip: amnestic sau nonamnestic

5.

Subtip: un singur sau mai multe domenii

6.

Subtip de severitate: 1,2,3,4

Etiologia
Prognosticul

7.
8.

Factori predictivi ai evolutiei

Pentru Alzheimer:

severitatea pierderii de memorie,

scaderea volumului creierului si in particular al hipocampului
(volumetrie MRI)
date recent publicate sustin rolul predictiv combinat al scanarii PETFDG cu evaluarea memoriei episodice: cresterea cu 11,7 % a
riscului de dementa Alzheimer
Prezenta apolipoproteinei E 4 (nu este inca metoda de screening)
Forma amnestica cu domenii multiple
Lcr: prezenta unui nivel mic de amiloid ,
nivel mare al proteinei tau

Tratament

Nu exista date care sa sustina un eventual efect benefic in preventia

transformarii MCI in dementa al:
inhibitorilor de Ach esteraza
vitaminei E
piracetamului