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Enceflo.

Peso:

Aproximadamente

1300 gr.

Aporte Sanguneo que


recibe por minuto:

Aproximadamente

1000 ml
Sangre( 20% del
gasto cardaco).

Consumo de Oxgeno y
glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral


normal por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral


normal por minuto.

Mantener la presin arterial media entre 50170 mmHg.

Umbrales Crticos de la
isquemia.
FSC menor de 55 ml/ mint:
Alteraciones de la sntesis proteica.
FSC menor de 35 ml/ mint:
Metabolismo anaerbico de la
glucosa.
FSC menor de 25ml/ mint: Prdida
de la actividad elctrica neuronal.
FSC menor de 10 ml/ mint:
Agotamiento energtico fatal.
Prdida de gradientes inicos.
Muerte neuronal.

Zonas relacionadas con la


isquemia.

Zona de Necrosis.

Zona de penumbra
isqumica( rea de
accin teraputica).

Zona de perfusin de
lujo.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad


elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis
proteica.
A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de
sodio y potasio y prdida de la funcin
neuronal.
Al minuto de I.T: Niveles letales de cido
lctico, mediadores de la cascada isqumica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles en
organelos intracelulares. Dao total, muerte
neuronal.

Vulnerabilidad celular ante la


isquemia.

Las neuronas ms sensibles a la isquemia:


Corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo;
cuerpo estriado; Clulas de Purkinje en el
cerebelo.

Las neuroglias: Se afecta primero la


oligodendroglia, los astrocitos y por ltimo la
microglia.

Clulas del endotelio vascular ltimas en


daarse.

Factores con influencia


directa sobre el tamao
del I.C.

Estado del FSC regional.

Tiempo de oclusin vascular.

Estado de la circulacin colateral.

Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.

Presencia de sustancias vasoactivas( cidos


grasos y radicales libres en la zona daada).

Factores con influencia


directa sobre el tamao del
I.C.

Concentracin de cido lctico.

Hiperglicemia.

Hipertermia

Cifras de tensin arterial.

Hipoxia.

O2 y Glucosa

Isquemia
Metabolismo anaerbico

ATP
Fallo de bombas inicas
Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin
Liberacin
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)

Lesin
Irreversible
Muerte

Ca2+ citoplasmtico

Radicales
libres
Lesin glial

Radicales Libres.
Superxido.
Hidroxilo.
Perxido de hidrgeno.
Oxgeno Singlet.

Papel Fisiolgico de los RL.

Participan en la fagocitosis.

Favorecen la sntesis de colgeno.

Activan enzimas de membranas celulares.

Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.

Activan la sntesis de prostaglandinas.

Disminuyen la sntesis de catecolaminas por las


glndulas suprarrenales.

Favorecen la accin de la enzima beta hidroxilasa.

Modificacin de las Biomembranas.

Accin Patolgica de los


RL.

Lesiones directas sobre el ADN y el ARN:


Mutaciones y Carcinognesis.

Iniciacin de la peroxidacin Lipdica:


Destruccin de las membranas y organelos
celulares.

Induccin de la respuesta Inflamatoria:


Alteracin de la microcirculacin.

Accin Patolgica de los


RL.

Destruccin de protenas: Receptores de


membranas, Transportadores, Enzimas.

Lesin del endotelio vascular.

Ruptura de la barrera hematoenceflica.

Participan tanto en el edema citotxico como


vasognico.

Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y


se rompe al azar .
Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADN
en zonas especficas. Oligonucleosoma ADN.

Factores que participan en


el dao cerebral progresivo.

Endotelio Activado.

Calcio.

Acidosis Lctica.

Radicales Libres.

Glutamato.

Factor de Activacin Plaquetaria.

Expresin Gentica Alterada.

Factores que participan


en el dao cerebral
progresivo.

Apoptosis.

Edema Cerebral.

Endotelina.

Citocinas.

Eicosanoides.

Leucocitos.

De la Fisiopatologa al
tratamiento.

Medidas Generales: Apoyo vital y control del


medio interno.

Recanalizacin precoz de la arteria obstruida


(Ventana de reperfusin).

Recuperacin del tejido cerebral


metablicamente comprometido (Ventana de
neuroproteccin).

Nuevos Horizontes.
Nuevos Agentes Fibrinolticos y Trombolticos.
Neuroradiologa Intervensionista.
Nuevos frmacos Neuroprotectores.
Terapia Gnica.
Regeneracin celular a partir de clulas madres.