Sunteți pe pagina 1din 80

DIABETUL ZAHARAT LA

CÂINE ŞI PISICĂ
Abordare clinică,terapeutică şi
dietetică

1
Introducere
INTRODUCERE
Definiţia şi
clasificarea DZ • Patologia metabolico-nutriţională actuală, atât la om, cât şi la
animalele de companie, este reprezentată, în special, de
Etiopatogeneza diabetul zaharat, obezitate şi dislipidemii. În ultimele trei
DZ decenii, acestea au devenit boli populaţionale extrem de
agresive.
Aspecte clinice
în DZ

Abordare
• Diabetul zaharat a fost semnalat la
terapeutică om de foarte mult timp, rata
Abordarea
îmbolnăvirilor fiind foarte mare.
dietetică

Concluzii • În MV, diabetul zaharat (DZ) a fost


semnalat la cai, taurine, oi, porci,
păsări, reptile, frecvenţa cea mai
mare a acestui sindrom
înregistrându-se la câini şi pisici.

2
Definiţia şi clasificarea diabetului zaharat
• Diabetul zaharat este o dismetabolie
caracterizată prin hiperglicemie
persistentă şi nereglabilă, cauzată de un
deficit absolut sau relativ de insulină şi de
excesul de glucagon, care antrenează şi
tulburări ale metabolismului lipidic,
protidic şi electrolitic.
• Diabetul zaharat prezintă numeroase
complicaţii acute şi cronice, printre care
hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta,
neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi
macroangiopatia diabetică.
• Datorită naturii sale cronice (DZ poate fi tratat, însă
nu şi vindecat) şi a complicaţiilor grave, DZ este una
dintre cele mai costisitoare afecţiuni, dacă ne
raportăm la costul îngrijirilor medicale per pacient.
3
Clasificarea diabetului zaharat
• Clasificarea patogenetică a DZ cuprinde:

 Tipul I – comportând deficit absolut de


insulină, ca urmare a distrugerii celulelor
betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;
 Tipul II – bazat pe un deficit relativ de
insulină, produs prin scăderea capacităţii
secretorii betainsulare şi/sau prin
insulinorezistenţă;
 Tipuri specifice – presupunând defecte
genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii
insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii,
medicamente sau substanţe chimice ş.a.

4
Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore
• După cum sugerează clasificările anterior reproduse,
diabetul zaharat depinde, în mare măsură, de disfuncţiuni
pancreatice, motivând o prezentare de actualităţi privind
morfofiziologia pancreasului, îndeosebi a celui insular.

• Situat corespunzător cu regiunea lombară,


de obicei perpendicular pe direcţia venei cave
posterioare şi a aortei, la toate animalele
domestice, pancreasul apare ca o adevărată
glandă salivară abdominală, prezentând
structură specifică şi funcţie caracteristică.
• Pancreasul este constituit din:
- capsulă fibroasă,
- ţesut propriu,
- sistem canalicular,
- vase şi nervi. 5
Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore
• Capsula fibroasă, relativă, acoperă
organul la exterior.
• Ţesutul pancreatic cuprinde o serie de
grupe de celule glandulare cu secreţie externă şi
“insule” de celule glandulare cu secreţie internă,
denumite insulele Langerhans.
• Sistemul canalicular începe la nivelul
acinilor printr-un tub lung şi strâmt (piesa
intermediară Boll), care confluează şi formează
canalul excretor intralobular. Canalele
intralobulare se continuă cu canalele interlobulare, din unirea
cărora rezultă canalul excretor al pancreasului – canalul
principal sau canalul Wirsung.

6
Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore
• La câine, pancreasul apare extrem de alungit, de
la hilul ficatului până la 35-40 cm de pilor, fiind plasat
între foiţele mezenterului duodenal.

• Recurbat în formă de “U”, pancreasul este aşezat în cea mai


mare parte pe mica curbură a duodenului. Coada pancreatică,
fiind recurbată spre stânga, ajunge în contact cu rinichiul
stâng.
• Canalele colectoare (două),
au o topografie caracteristică:
- Canalul principal se
deschide la nivelul papilei
duodenale, împreună cu canalul
coledoc.
- Canalul secundar,
relativ constant, se deschide
separat, în duoden, la nivelul
unei papile duodenale accesorii.
7
Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore
•La pisică, pancreasul este foarte asemănător cu cel de
câine, având formă de unghi, la care se pot distinge
două porţiuni:
- una transversală, perpendiculară pe planul median, înapoia
stomacului şi
- una cranio-caudală, aşezată la nivelul duodenului.
Canalul principal, de obicei unic, se deschide în duoden, fie
în comun cu canalul coledoc, fie în imediata lui
apropiere.

Irigaţia pancreasului este asigurată de


arterele hepatice, splenică şi gastrice, cu
venele satelite.
Inervaţia este asigurată de ramuri din
plexul solar
8
Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore

•Insulele Langerhans
1-2% din greutatea pancreasului.
Au forme variate, sferice sau ovale, fiind delimitate de acini pancreatici
adiacenţi, printr-un ţesut conjunctiv fin

Cele mai multe insule se găsesc la


coada pancreasului, la canide lipsind la
nivelul extremităţii lobului pancreatic drept.
În cadrul insulelor, endocrinocitele
sunt dispuse în cordoane
anastomozate neregulat, printre care se
găsesc capilare de tip sinusoid.

Există mai multe tipuri


de endocrinocite:
A,B,C,D,F.
9
Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore

• Endocrinocitele A produc glucagonul,


(hormon hiperglicemiant), reprezentând 5-30% din
populaţia celulară a insulelor. La canide, celulele A lipsesc în
extremitatea lobului pancreatic drept.

• Endocrinocitele B produc insulină,


(hormon hipoglicemiant) şi ocupă 60-80% din populaţia
celulelor Ele favorizează depunerea
insulare.
glicogenului în ficat şi muşchi, precum şi
transformarea acestuia în ţesut adipos de rezervă.

•Endocrinocitele C reprezintă precursori ai


celorlalte tipuri de celule din insulele
pancreatice.

10
Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore

Secţiune transversală prin pancreas 11


Anatomia şi fiziologia
pancreasului la carnivore
• Endocrinocitele D - sintetizează somatostatina, care:
- temperează acţiunea hormonului de creştere,
- inhibă eliberarea insulinei şi a glucagonului.
Ele sunt rare (reprezentând 5% din volumul insulelor la canide).
• Endocrinocitele F, produc o polipeptidă pancreatică ce:
- stimulează secreţia gastrică,
- inhibă motilitatea intestinală şi
- inhibă secreţia biliară.
 Ele au fost descrise la canide.

Vascularizaţia insulelor pancreatice - realizată


de o reţea densă de capilare sinusoide, cu rol trofic
şi funcţional.
Fibrele nervoase simpatice însoţesc vasele
sanguine.
Fibrele parasimpatice axonale stabilesc cu
celulele insulare contacte denumite complexe
12
neuroinsulare.
Acţiunile fiziologice
ale insulinei
•Insulina este un polipeptid secretat de celulele
beta ale pancreasului endocrin.
• Molecula de insulină eliberată în circulaţie constă din două lanţuri
polipeptidice
– lanţul A format din 20 aminoacizi şi
- lanţul B format din 31 aminoacizi
legate între ele prin punţi disulfidice cu o masă moleculară de 5700.

• Secreţia de insulină este stimulată, specific, de concentraţia glucozei


sanguine.
•Într-o măsură mai redusă, secreţia de insulină mai poate fi stimulată de:
- aminoacizi,
- glucagon,
- hormoni intestinali,
- medicaţia hipoglicemiantă orală, dar şi
- prin sistemul nervos vegetativ.
13
Acţiunile fiziologice
ale insulinei
1. În metabolismul glucidelor, insulina acţionează prin:
 Intensifică pătrunderea glucozei în celule sale ţintă (hepatocite, adipocite, celule
musculare striate şi netede, precum şi în leucocite), stimulând utilizarea glucozei prin:
- glicoliză,
- glicogenogeneză,
- convertirea glucozei în lipide de depozit şi în proteine.

 Inhibă neoformarea de glucide


- pe baza cataboliţilor lipidici şi protidici;
 Inhibă glicogenogeneza
- pe baza glicogenolizei.

insulina
Datorită acestor acţiuni metabolice,
se manifestă ca cel mai puternic
factor hipoglicemiant din organism.
14
Acţiunile fiziologice
ale insulinei
2. În metabolismul lipidic, insulina produce
următoarele efecte:
 Stimulează activitatea lipoproteinlipazei din endoteliul
capilarelor (extrahepatice), intensificând captarea acizilor
graşi plasmatici de către adipocite;
 Activează catabolismul lipidic pe seama transformării
acidului piruvic în acetil-CoA (rezultată din utilizarea glicolitică
intracelulară a glucozei) şi în acizi graşi, proces datorat activării de către
insulină a piruvat-dehidrogenazei şi acetil-CoA-carboxilază;

 Inhibă lipaza (intracelulară) şi, prin aceasta,


inhibă lipoliza în ţesutul adipos,
reduce mobilizarea lipidelor de depozit,
inhibă eliberarea acizilor graşi din aceste
depozite,
inhibă utilizarea acizilor graşi,
Inhibă formarea de corpi cetonici; 15
Acţiunile fiziologice
ale insulinei

3. În metabolismul protidic, insulina acţionează


ca factor anabolizant prin:
 Intensificarea captării şi transportului transmembra-nar
activ al aminoacizilor din sânge în fibrele musculare (dar nu şi
în hepatocite);
 Stimularea sintezei de ARNm şi a enzimelor activatoare
de aminoacizi (stimulează sinteza de proteine şi inhibă catabolizarea proteinelor,
menţinând un bilanţ pozitiv al azotului);
 Intensificarea convertirii glucidelor în aminoacizi, prin
metabolizarea oxidativă a esterului glucozo-6-fosforic care generează pentozele necesare
sintezei de acizi nucleici (şuntul hexozo-monofosfat);

Potenţarea acţiunii anabolizant-
protidice a STH-ului, participând astfel indirect
la intensificarea proceselor de creştere.

16
Acţiunile fiziologice
ale insulinei

4. În metabolismul mineral,
- insulina stimulează
pătrunderea (influxul) K+ în
fibrele musculare şi în
celulele adipoase, protejând
organismul contra
hipercalcemiei.

17
Etiopatogeneza DZ
iniţierea sau evoluţia
Trebuie ţinut seama de faptul că
bolii sunt determinate de factori ereditari care
interferează cu cei de mediu.

• Predispoziţia ereditară este unul dintre factorii


principali responsabili de riscul crescut al instalării
diabetului zaharat.

• Factorii de mediu. Cei mai importanţi factori de mediu sunt:


- infecţiile virale,
-toxicele betapancreatice (aloxanul, streptozocinul),
- traumatismele psihice şi
- alimentaţia inadecvată a neonatalilor.

18
Etiopatogeneza DZ

• Obezitatea - 70 - 80% din cazurile cu diabet


de tip II sunt obezi în momentul depistării
bolii.
• Inactivitatea fizică. - activitatea fizică
constantă produce creşterea captării periferice
a glucozei şi, implicit, prevenirea alterării
toleranţei la glucoză.
• Nutriţia neadecvată. - aportul excesiv de
lipide saturate creşte rezistenţa periferică la
insulină. Prin lipide în cantitate mare în alimentaţie, în timp este
posibilă epuizarea secretorie a celulelor beta-pancreatice. O
ameliorare a secreţiei insulinice o au grăsimile
polinesaturate. Deci, alimentaţia tebuie să fie bogată în
lipide nesaturate pentru a diminua riscul instalării diabetului de
tip II.

19
Etiopatogeneza DZ
• Medicamente diabetogene. - Unele medicamente
scad producţia de insulină şi/sau se opun acţiunii
acesteia. Dintre ele fac parte:
- cortizonul,
- estrogenii sintetici,
- diureticele tiazidice,
- litiul,
- cimetidinina,
- indometacinul.
• Boli endocrine. - O parte din maladiile endocrine
(acromegalia, sindromul Cushing, hipertiroidia) pot interveni în
declanşarea diabetului tip II prin eliberarea de
hormoni care se opun secreţiei de insulină şi/sau
exercitării efectelor sale periferice.
20
Etiopatogeneza DZ

Deşi diabetul zaharat poate fi


diagnosticat la câini şi pisici indiferent
de vârstă, majoritatea au cel puţin 6
ani (în medie, 10 ani) la momentul prezentării la
medic.

La pisică, diabetul zaharat apare


predominant la masculii castraţi,
neexistând o predispoziţie aparentă de
rasă, deşi Birmanezele se pare că
suferă mai frecvent.

21
Etiopatogeneza DZ

 DZ la carnivore se poate clasifica


etiopatogenetic în:

• tipul I - insulinodependent;

• tipul II - noninsulinodependent, cu :

- tipul non obez şi


- tipul obez;

• tipul S - secundar;

• tipul insulinorezistent.

22
Etiopatogeneza DZ

• Cei mai mulţi pacienţi canini cu diabet zaharat,


prezintă aşa numitul tip I de DZ sau insulino-
dependent, cauzat de distrugerea primară a celulelor
ß, prin procese imuno-mediate.
•Cei mai mulţi pacienţi felini cu DZ prezintă tipul II,
sau non-insulinodependent. Faptul este susţinut de evidenţierea,
la pisicile diabetice, a amiloidozei insulelor pancreatice, foarte asemănătoare cu cea
întâlnită la om.

 Totuşi 50-70% din pacienţii felini


diabetici necesită terapie cu insulină,
deoarece, diabetul este diagnosticat
destul de târziu la pisici, când celulele
ß si-au deja pierdut funcţia.

23
Etiopatogeneza DZ

• DZ poate evolua ca boală secundară altor


endocrinopatii, care determină rezistenţă la insulină.
Acesta este probabil mecanismul la pisicile şi la câinii cu hiperadrenocorticism.

•Deficienţa absolută sau relativă de insulină conduce la


hiperglicemie, deoarece glucoza este incapabilă să se
deplaseze în celulele multor ţesuturi, iar
gluconeogeneza şi glucogenoliza se realizează
necontrolat.
 Când concentraţia glucozei circulante
depăşeşte pragul renal, apare
glicozuria, conducând la o diureză
osmotică şi poliurie, cu polidipsie
compensatorie.
24
Etiopatogeneza DZ
• Deşi unele ţesuturi pot folosi acizii graşi pentru energie, cantitatea de
acizi graşi este metabolizată în ficat până la cetoacizi, care pot servi, de
asemenea, ca sursă de energie pentru multe ţesuturi.
•Rata de producere a cetonelor depăşeşte adesea rata catabolismului lor,
conducând la acidoză şi secreţie renală, contribuind la diureza osmotică.

• Se mai întâlneşte şi diabetul zaharat


insulinorezistent:
- unii câini şi pisici sunt rezistenţi la insulină.
- Obezitatea la câini şi pisici determină rezistenţă
la insulină.
*** Pierderea în greutate
reduce rezistenţa la insulină
şi îmbunătăţeşte controlul
glicemic.
25
Etiopatogeneza DZ
 rezistenţa la insulină mai poate apare în:
- unele boli infecţioase sau inflamatorii,
- insuficienţe de organ
- insuficienţa renală,
- insuficienţa cardiacă,
- pancreatitele acute şi
- bolile hepatice
- endocrinopatii
- terapia cu hormoni antagonişti insulinei
- Glucocorticoizii
prin producerea unor cantităţi crescute de
hormoni antagonişti insulinei.

26
Aspecte clinice în DZ

•În diabetul de tip I


- pancreasul secretă foarte puţină insulină sau chiar
deloc,
- semnele de boală vor fi mai evidente,
- boala durează de mai mult timp.

• În diabetul de tip II,


- evoluează timp îndelungat,
- rezerva de insulină pancreatică este mai mult timp
menţinută.
- simptomatologia va fi ştearsă şi extrem de variată.

27
Aspecte clinice în DZ
• În general, animalele ajung la medic în urma apariţiei semnelor de poliurie-polidipsie.
•Femelele necastrate au fost investigate ecografic pentru depistarea unui eventual piometru.
•Cele cu rezultat negativ ecografic, ca şi ceilalţi pacienţi cu poliurie-polidipsie au făcut analize
biochimice de sânge şi sumar de urină.
•S-au urmărit constantele biochimice uzuale, rezultatele fiind comparate cu valorile normale.

• Anamneza în cazul câinilor diabetici relatează, :


- poliurie/polidipsie,
- pierderea recentă în greutate,
- cataractă,
- obezitate,
- stare de depresiune,
- deshidratare,
- polifagie, anorexie, vomă şi
- miros de acetonă al halenei.

28
Aspecte clinice în DZ
• Frecvent, starea de întreţinere în
momentul prezentării la consultaţie este
încă bună (fără a fi vorba de obezitate), cu excepţia unor
cazuri asociate cu hiperadrenocorticismul.

•Frecvent, dar inconstant, se observă


cataracta şi chiar opacifierea ambelor
cristaline la câinii diabetici, şi mai rar la
pisici.
•caracteristice pentru diabet , mai sunt:
- apetitul accentuat
- stare de întreţinere necorespunzătoare.
- deshidratarea şi hepatomegalia
- mirosul de acetonă al aerului expirat pe care
pacientul îl exală nu este perceput în toate cazurile.

29
Aspecte clinice în DZ
• În practică, cel mai important semn clinic al DZ
la animalele de companie este sindromul de
poliurie-polidipsie.
• Poliuria şi polidipsia se referă la un consum excesiv de apă şi,
respectiv, o producţie crescută de urină.
 Diureza normală este:
- la câine de 25-50 ml/kg/zi
- la pisică de 20-30 ml/kg/zi.
Densitatea specifică a urinei este:
- la câine de 1,025 şi
- la pisică de 1,030.
• Consumul de apă ce depăşeşte 100 ml/kg
sau producţia de urină ce trece de 50
ml/kg/zi sunt considerate anormale, de
interes clinic.

30
Aspecte clinice în DZ
• Semnele clinice adiţionale includ:
- apatie,
- izolare,
- matitatea blănii,
- adoptatea unor poziţii plantigrade.
Aceste semne sunt determinate de cea mai frecventă
complicaţie a DZ la pisici: neuropatia diabetică.
• Apariţia vomei coincide cu pierderea apetitului şi
uneori cu instalarea unei nefropatii secundare. Foarte
importante pentru proprietari este starea de depresie a pacienţilor, care merge de la o
simplă diminuare a vioiciunii, până la refuzul de a se mai deplasa.
• Cetoacidoza diabetică poate fi o cauză a vomei, când
câinele sau pisica au antecedente de poliurie-polidipsie, pierdere în greutate în ciuda
unui apetit prezent şi hiperglicemie, glicozurie şi cetonurie.

31
Aspecte clinice în DZ

• Deoarece organismul este într-o stare


catabolică şi, fără suplimentare de insulină,
creierul nu poate răspunde la starea de
hiperglicemie, ceea ce poate conduce la
polifagie.

•Animalul pierde în greutate, în ciuda unui


apetit normal spre crescut, ca rezultat al
unei insuficienţe anabolice generale,
determinate de deficitul acţiunii insulinei.

32
Aspecte clinice în DZ
Printre complicaţiiile diabetului la carnivore
se numără:
- infecţii ale tractusului urinar,
- pancreatite,
- hiperadrenocorticism
- hipertiroidism,
- piometru,
- neoplazii,
- insuficienţă renală,
- estrus sau gestaţie,
- insuficienţă pancreatică exocrină,
- otite şi boli respiratorii şi cardiace;

Aceste stări şi situaţii pot acţiona şi ocazional,


explicând complicaţia cu cetoacidoza.

33
Aspecte clinice în DZ

• Complicarea cetoacidozei conduce la:


- tulburări metabolice severe,
- morbiditate şi uneori
- moarte.
• Deşi unii pacienţi sunt obezi la momentul prezentării, cel
puţin o jumătate pierd în greutate ulterior, sunt slabi, iar
reducerea musculară este aparentă.
• 8% din pisici prezintă o poziţie plantigradă, probabil
determinată de poli-neuropatia distală,
•Pisicile au frecvent părul zburlit, iar câinii adesea pot avea
modificări dermatologice, cum ar fi:
- alopecia generalizată sau localizată,
- piodermită,
- seboree şi
- hiperkeratoză.

34
Aspecte clinice
în diabetul zaharat
• Modificările umorale sunt incontestabil cele mai
importante şi cele mai sugestive pentru recunoaşterea
pacienţilor diabetici.
• Dată fiind importanţa principalilor parametri de laborator pentru
diagnosticul diabetului zaharat, în tabel sunt prezentate, valorile normale
ale glicemiei la om, câine şi pisică.

35
Aspecte clinice
în diabetul zaharat
Hiperglicemia “a jeun” constituie unul
din criteriile de diagnostic pozitiv.
Ea nu este în toate cazurile excesivă,
câinii diabetici putând prezenta valori
uşor crescute (160-180 mg/dl), dar şi
concentraţii extreme (600-900 mg/dl)
comparativ cu valoarea normală a
glicemiei (70-110 mg/dl).
Colesterolemia, la câinii cu cetoacidoză
diabetică poate urca până la 700 mg/dl.

 Azotemia poate şi ea să crească masiv,


la peste 100 mg/dl, manifestări întâlnite mai ales
când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii.
36
Aspecte clinice
în diabetul zaharat
• Glicozuria este uşor de identificat,
deoarece obţinerea unei probe nu comportă
nici o dificultate datorită poliuriei.
Determinarea calitativă a glicozuriei este un
argument important de diagnostic pozitiv.
•Urina este lipicioasă, ca o soluţie de
zahăr, fiind uneori hiperstenurică. Totuşi
hiperstenuria nu este obligatorie, putând fi
cazuri cu densitate de 1,006.
• În cazurile grave se constată şi cetonurie,
iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie.

37
Aspecte clinice
în diabetul zaharat
• Simptomele mai severe care determină prezentarea
animalului la medic apar, de regulă, cu 5 - 7 zile în
urmă.
• Desfăşurarea bolii, depinde de:
- respectarea strictă a regimului alimentar,
- a medicaţiei corespunzătoare şi
- a programului de mişcare.

Pentru a evalua prezenţa şi influenţa bolilor ce


pot complica diagnosticul de diabet, este de
preferat ca fiecare pacient să fie investigat cât
mai complet d.p.d.v. sanguin şi urinar.

La nevoie, se poate efectua şi un examen


ecografic pentru depistarea eventualelor
modificări abdominale. 38
Aspecte clinice
în diabetul zaharat
La câini, în cazul DZ, sunt foarte greu de deosebit
leziunile primare de cele induse secundar.

 Totuşi, hipoplazia sau chiar aplazia insulară ocupă


un loc important între leziunile descoperite
necropsic, atestând un diabet de tip I.
•Ca leziuni mai frecvent asociate DZ sunt
menţionate:
- steatoza hepatică,
- glomerulonefrita,
- lipidoza tubulară renală,
- hiperplazia corticală suprarenală,
- cataracta etc.
39
Diagnosticul
 Diagnosticul se stabileşte pe baza mai multor date:
- ancheta clinică (anamneza), evaluarea semnelor
relatate de proprietar privind manifestările prezentate de animal;
- date clinice directe;
- examen de laborator:
- examen biochimic sanguin,
- examen citohematologic,
- examenul urinei.
 Odată stabilit diagnosticul, se va
monitoriza pacientul, prin efectuarea
diverselor teste (glicemie, glicozurie).

Astfel se creează premizele eficientizării


tratamentului.
40
Abordarea terapeutică
 OBIECTIVE MAJORE:
echilibrul metabolic şi controlul pe
termen lung al glicemiei;
prevenirea complicaţiilor acute şi
cronice
eliminarea simptomelor;
optimizarea parametrilor metabolici;
atingerea şi menţinerea unei greutăţi
corporale rezonabile;
optimizarea stilului de viaţă.

41
Abordare terapeutică

 Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între:


- 140-180 mg/dl se recomandă doar regim
alimentar pentru diabet (hrană uscată Hill’s).
***În unele cazuri se admite şi hrană gătită pregătită după dieta recomandată
în diabetologia umană. Ceaiul pentru diabet a fost recomandat în cantitate de
10 ml/kg.

42
Abordare terapeutică

Dacă glicemie “a jeun” este între:


- 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va
completa cu tratament cu hipoglicemiante orale:
- Meguan,
- Maninil,
- Novonorm,
- Fitodiab,
- Capsule cu afine.

43
Abordare terapeutică

 Dacă, în momentul prezentării la medic, glicemia “a


jeun” este:
- peste 250 mg/dl, iar
- glicozuria mai mare de 500 mg/dl, se
instituie tratament cu insulină.
•Se foloseşte frecvent insulina Mixtard-30, deoarece
are acţiune mixtă:
- rapidă 30% şi
- retard 70% insulină umană, care se poate găsi în farmacii.

44
Abordarea terapeutică

 Insulina se poate administa:


- o dată pe zi,
- dimineaţa, orele 7-8 sau
- de două ori pe zi,
- dimineaţa orele 7-8 şi
- seara orele 19-20.

 Administrarea are loc pe nemâncate,


apoi la 10-30 minute se recomandă
administrarea unei hrane consistente.

 Seara, înainte de insulină nu se


administrează hrană timp de două ore.

 Se recomandă 3 – 4 mese pe zi.


45
Abordare terapeutică
 La pisicile diabetice, în general, după
aproximativ 2-3 luni de tratament corect
şi dietă, nu mai e nevoie de
administrarea exogenă de insulină, în
aproximativ 30% din cazuri.
 Cererea ulterioară de insulină a
organismului nu se poate aproxima.
- există pisici care nu vor mai avea
nevoie de insulină pentru tot restul vieţii,
- există şi cazuri în care semnele clinice
reapar după săptămâni sau luni de la
rezolvarea diabetului,
- există pisici care oscilează între cele
două statusuri.
46
Abordarea terapeutică
a DZ tip I insulinodependent
Depistarea precoce a maladiei este dificilă deoarece proprietarii de
animale nu sesizează decât momentul apariţiei semnelor clinice. În acel
moment, pacienţii sunt prezentaţi medicului veterinar pentru
determinarea glicemiei şi glicozuriei.

 Depistarea DZ insulinodependent (tip I) impune:


- instituirea dieteticii adecvate (regimul alimentar)
- a terapiei medicamentoase,
- stabilirea efortului fizic,
- educaţia însoţitorilor asupra modalităţilor
de adaptare la situaţii clinice diferite.

Terapia medicamentoasă, împreună


cu regimul alimentar, au un rol
important pentru buna echilibrare
metabolică a diabetului. 47
Abordarea terapeutică
a DZ tip I insulinodependent

•Insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie


a DZ insulinodependent (tip I).
 Aplicată în cadrul unor protocoale terapeutice
corespunzătoare, reuşeşte să echilibreze metabolic
bolnavul şi să inducă, uneori, faza de remisie (parţială sau
totală).

Studiile indică frecvenţa mult mai


mare a remisiilor, în cazul în care se
asociază insulina cu medicamente şi
proceduri imunomodulatorii. La
animale, mijloacele terapeutice
adjuvante insulinei nu sunt pe deplin
studiate.

48
Abordare terapeutică
Terapia cu insulină
 În DZ, secreţia pancreatică de insulină este scăzută în
proporţii variabile, în funcţie de tipul de boală şi de vechimea
afecţiunii.
 Insulina este:
- pe de-o parte, medicamentul care asigură tratamentul
de bază al pacienţilor cu DZ de tip I,
- pe de altă parte, controlul glicemiilor la aproape un
sfert din pacienţii cu DZ de tip II,

Sunt situaţii în care rezerva pancreatică de


insulină este suficientă şi în aceste cazuri,
diabetul se tratează prin regim alimentar, care să
nu solicite excesiv necesarul de insulină.
În alte cazuri, secreţia insulinică este scăzută şi
trebuie stimulată, în acţiunea ei periferică, de
unele medicamente administrate oral. Când
pancreasul nu secretă suficient hormon, se va
injecta insulină zilnic. 49
Abordare terapeutică
Terapia cu insulină

 Având în vedere caracterele fizico-chimice


ale insulinei, singura cale de administrare este
cea parenterală, subcutanată.

 Doar insulinele rapide, nemodificate, se


pot administra intravenos şi intramuscular.

50
Abordare terapeutică
Terapia cu insulină
Factori care cresc absorbţia insulinei includ:
- temperatura crescută la locul de administrare,
- masajul local,
- vasodilataţia,
- exerciţiul fizic (care antrenează grupe musculare din zona locului de

administrare).

Factori care încetinesc absorbţia insulinei, includ:


- temperatura scăzută la locul de administrare,
- deshidratarea,
- vasoconstricţia,
- dozele mari de insulină,
- grosimea ţesutului adipos,
- lipodistrofia.

51
Abordare terapeutică
Terapia cu insulină
Efectul terapeutic al insulinei constă în:
- scăderea glicemiei, prin
- creşterea utilizării periferice a glucozei (glicogenolizei)
- reducerea producţiei hepatice de glucoză
(gluconeogenezei hepatice).

Necesarul de insulină depinde de :


- cantitatea de glucide din alimentaţie;
- modul de preparare al alimentelor care conţin glucide;
- conţinutul în proteine;
- lipidele şi fibrele consumate la masa respectivă;
- cantitatea de lichide consumate la masă;
- ora din zi la care se administrează hrana.

52
Abordare terapeutică
Terapia cu insulină
obţinerea următoarelor valori glicemice:
 Un tratament corect urmăreşte

- dimineaţa, pe nemâncate şi înainte de mese:


- 90 mg/dl;
- post prandial,
- la o oră: 115 mg/dl;
- la două ore: 100 mg/dl.

Condiţiile ideale de tratament


presupun, adaptarea dozei de insulină
prandială la cantitatea de alimente ce vor
fi consumate şi nu consumul unei
cantităţi de alimente (glucide) la doza de
insulină prestabilită.
53
Abordare terapeutică
Terapia cu insulină

• Preparatele hormonale insulinice se clasifică în:


- preparate cu acţiune rapidă
- Insulina,
- Insulina P.,
- Insulina novo actrapid
- preparate cu acţiune medie
- Komb-Insulin,
- Hg-Insulin Hoechst,
- Insulin HM;
- preparate cu acţiune retard
- Insulin-novo-lente,
- Long Insuline;
54
Abordarea terapeutică
a diabetului zaharat tip II

Depistarea precoce a DZ de tip II


este foarte greu de realizat.

Se va acorda o atenţie deosebită
pacienţilor obezi, sedentari, hrăniţi
necorespunzător.

După decelarea acestui tip de diabet


se trece la instituirea cât mai rapidă a
terapiei adecvate.

55
Abordarea terapeutică
a DZ tip II
 Reducerea ponderală la obezi, produce o
ameliorare spectaculoasă a toleranţei la glucide,
ajungându-se chiar la suprimarea medicaţiei
orale.
Prin scăderea conţinutului în grăsimi a
adipocitelor are loc o pătrundere mai uşoară a
glucozei în celule şi, implicit, scăderea
concentraţiei sale sanguine.
Scăderea moderată în greutate, asociată cu
efort fizic, poate ameliora semnificativ toleranţa
la glucoză.
*** Din alimentaţie trebuie diminuate grăsimile
saturate şi glucidele, în schimbul creşterii aportului de
fibre. 56
Abordare terapeutică
Terapia cu hipoglicemiante orale
•În DZ de tip II este vorba de:
- scăderea sensibilităţii la insulină a ţesuturilor
periferice şi
- o scădere a secreţiei pancreatice de insulină.
• Aceste defecte pot fi compensate, prin aplicarea unei
alimentaţii corespunzătoare, cu scopul de a evitarea
stimularea excesivă a secreţiei de insulină.
• Insulino-rezistenţa va fi redusă prin:
- scăderea în greutate la obezi sau supraponderali,
- şi printr-un program de mişcare adecvat.

57
Abordare terapeutică
Terapia cu hipoglicemiante orale

 Când echilibrarea numai prin regim dietetic şi


efort nu mai este posibilă, se trece la
administrarea medicamentelor hipoglicemiante.
Acestea sunt eficace doar în condiţiile respectării stricte a regimului stabilit de
medicul specialist.

 Medicaţia antidiabetică orală se instituie atunci


când:
- valorile glicemiei nu sunt prea ridicate,
- după o tatonare a răspunsului glicemic la
dieta hipoglucidică.

58
Abordare terapeutică
Terapia cu hipoglicemiante orale
•În funcţie de cele două mecanisme care stau la baza declanşării DZ
de tip II există două categorii de medicamente cu administrare orală, care se
adresează, în special, unuia dintre mecanismele predominante:
- pentru insulinorezistenţă
- categoria biguanidelor;
- pentru a compensa scăderea secreţiei de insulină
-categoria sulfamidele hipoglicemiante.

În cazul animalelor cu DZ de tip II care


sunt sau au fost obeze, mecanismul
principal al diabetului îl constituie
insulinorezistenţa.
Ca urmare, se va începe tratamentul 59
oral cu biguanide.
Abordare terapeutică
Terapia cu hipoglicemiante orale
 Dintre cele trei molecule de biguanide cunoscute:
- metforminul,
- buforminul şi
- fenforminul,
Metforminul (Stagid, Meguan, Siofor, Glucophage) este cel mai
utilizat.
Buforminul (Silubin retard) are aceleaşi caracteristici şi este
bine tolerat la câine.
• Acţiunea antihiperglicemiantă a metforminei este datorată creşterii sensibilităţii la insulină.
Metformina nu acţionează asupra pancresului, este ineficace în absenţa insulinei şi acţionează
doar asupra “ţesuturilor ţintă” ale insulinei. După adminstrarea ei se observă ameliorarea
glicemiei şi scăderea concentraţiei plasmatice a insulinei.

• În practica MV, cel mai folosit produs pe bază de metformin


este Meguanul, bine tolerat de câine (500 mg de două ori pe zi pentru 40
kg), dar nu şi de pisică.

60
Abordare terapeutică
Terapia cu hipoglicemiante orale
Biguanidele au efect anorexigen, util pentru animalele
obeze.
Spre deosebire de sulfamidele hipoglicemiante,
biguanidele nu prezintă riscul de hipoglicemie.
Metforminul se administrează imediat după masă.
• Tratamentul cu biguanide este contraindicat la
diabetici cu:
- insuficienţă cardiacă,
- renală sau
- respiratorie,
- în suferinţe hepatice avansate,
- în acidoză,
- în gestaţie sau
- lactaţie.
61
Abordare terapeutică
Terapia cu hipoglicemiante orale
În DZ de tip II, suflamidele hipoglicemiante cresc
secreţia pancreatică de insulină, deci se adresează
celui de-al doilea mecanism de producere al acestui tip
de diabet (scăderea relativă a secreţiei de insulină).
Ele pot fi utilizate singure sau în asociaţe cu
biguanidele.

• Substanţa de bază a sulfamidelor hipoglicemiante


este sulfonilureea.
În funcţie de:
- durata de acţiune,
- eficacitate şi
- efecte secundare
se va alege tipul de medicament
62
corespunzător pacientului.
Abordare terapeutică
Terapia cu hipoglicemiante orale
• Sulfamidele hipoglicemiante cu acţiune biologică
lungă (Glibenclamidul, Glimepiridul) pot fi administrate
în doză unică, zilnic, dar au efecte hipoglicemiante
crescute.
• La animalele în vârstă este de preferat
administrarea medicamentelor pe bază sulfonilureică
cu acţiune biologică scurtă (Glipizid, Glicazidul).

• La câine şi pisică, Maninilul (glibenclamidum)


este cel mai folosit medicament din această
clasă, doza fiind de 0,2 mg/kg/zi.

63
Abordarea dietetică
 Alături de:
- tratamentul farmacologic (insulină, hipoglicemiante orale) şi
- de monitorizarea efortului fizic,
alimentaţia pacienţilor cu diabet este o componentă
terapeutică esenţială.
Principiile dietoterapiei sunt comune ambelor tipuri de diabet.
Necesarul caloric se calculează ţinând cont de:
- vârstă,
- sex,
- greutatea reală,
- activitate fizică,
- patologie asociată,
- factori de risc etc.
64
Abordarea dietetică
Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul
de tip I sunt :
- creştere şi dezvoltare normală;
- aport nutritiv adecvat;
- normalizarea glicemiei;
- timp şi interval de masă adecvat.

Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul


de tip II sunt:
- limitarea ingestiei calorice;
- normalizarea metabolismului lipidelor serice;
- normalizarea greutăţii corporale;
- normalizarea glicemiei.

65
Abordarea dietetică
GLUCIDELE se prezintă ca:
- monozaharide (glucoză şi fructoză),
- dizaharide (sucroză şi lactoză) şi
- polizaharide (amidon şi fibre).
Digestia şi transformarea lor în monozaharide are loc
rapid, în cavitatea bucală şi intestinul subţire.
Sunt absorbite în sânge şi transportate spre ficat şi vena portă.

Raţia glucidică în raţia animalului cu diabet variază


între 35-45% din totalul energetic zilnic.
Carbohidraţii complecşi vor fi predominanţi, dar se
acceptă şi o cantitate de 15 g/zi de zaharuri simple.

•Este de preferat ca pacienţii cu diabet să aibă 4-6


mese pe zi şi să consume proteine la fiecare masă.
66
Abordarea dietetică
PROTEINELE au rol plastic, fiind necesare la sinteza:
- ţesuturilor,
- organelor,
- enzimelor şi
- în reglarea unor funcţii ale organismului.
Sinteza şi menţinerea proteinelor structurale sunt dependente direct de proteinele
provenite din alimentaţie.

Raţia proteică în dietetica diabeticului este de 15% din


totalul caloric zilnic.
Ea diferă în funcţie de vârstă, sex, greutate corporală,
efort fizic, dar trebuie să fie formată din 2/3 proteine de
origine animală şi 1/3 proteine de origine vegetală.
• Consumul excesiv de proteine de către pacienţii diabetici a fost
implicat în patogeneza bolii renale diabetice (nefropatia diabetică).
•Restricţia consumului de proteine la animalele cu proteinurie s-a
67
dovedit utilă pentru a întârzia progresiunea complicaţiilor renale.
Abordarea dietetică
LIPIDELE sunt importante în raţia alimentară a diabeticilor,
având rol plastic şi energetic.
Grăsimile alimentare sporesc aportul de vitamine liposolubile (A,
D, E, K) şi nu cresc nivelul glucozei din sânge.
Ele prelungesc digestia alimentelor şi evacuarea lor din stomac, moderând curba de răspuns
glicemic postprandial.

În raţia diabeticului, proporţia lipidelor trebuie să fie de 30-


35% din valoarea calorică a raţiei.
Grăsimile saturate → sub 10% din totalul lipidelor.
Grăsimile polinesaturate → 10% din raţia lipidică, iar
Grăsimile mononesaturate → 12-15%.
• Se vor evita prăjelile sau încălzirea grăsimilor şi se vor prefera uleiurile
crude.
•Ca tehnică de preparare se recomandă fierberea, coacerea sau rotisarea.
•Se va supraveghea atent raţia de lipide pentru a preveni riscul bolilor
cardiovasculare la diabetici.

68
Abordarea dietetică
•S-a demonstrat că consumul de ulei de peşte este invers
corelat cu riscul de boală coronariană, mai ales al peştilor de apă sărată
(somon, macrou, ton, hering).

• Vitaminele şi mineralele sunt folosite în cantităţi mici de


către organism, având rol important în transferul de energie
şi în sinteza ţesuturilor.

•Fructele, vegetalele, pâinea integrală, legumele


proaspete reprezintă cele mai bune surse de vitamine şi
minerale.

• S-a semnalat, la animalele cu DZ de tip I, un procent mai


crescut de risc pentru afectarea metabolismului calciului
şi al vitaminei D, asociat cu reducerea masei osoase.
69
Abordarea dietetică

•În cazul acidozei diabetice, se pierde


excesiv magneziul prin urină; acesta va fi
înlocuit prin administrare pe cale bucală.

•În cazul rănilor sau ulcerelor la nivelul


membrelor se va interveni printr-un aport
suplimentar de zinc.

• În alimentaţia animalelor, sarea nu trebuie


să depăşească 1g/1000 kcal/zi.

70
Abordarea dietetică

• Se recomandă respectarea unei diete formate din


următoarele alimente:
- hrana uscată sau umedă specială (Hill`s W/D)
- alimente cu glucide sub 5% pot fi consumate fără
restricţie (conopidă, ciuperci, ardei gras, castraveţi, fasole verde,
dovlecei, vinete, roşii, ridichi, salată verde, spanac, lămâi, pepene
galben);

- produse lactate dietetice (lapte, iaurt, brânză dulce,


caş, brânză topită);

- ouă, unt şi caşcaval – maxim 10 g/zi;


- smântână şi uleiuri vegetale – max 50 g/zi;
- moderat recomandat: morcovi, ţelină, sfecţă,
orez, coacăze, mandarine, fragi, căpşuni,
mere şi alune.

71
Abordarea dietetică
 Noile diete cu conţinut scăzut de
carbohidraţi şi crescut de proteine,
suplinesc cu succes nivelurile proteice
similare.
 În cazul unei diete limitate în carbohidraţi,
teoretic este necesar un nivel proteic
crescut pentru a menţine o glicemie
normală prin creşterea gluconeogenezei
hepatice.
 Prin limitarea carbohidraţilor din dietă,
glicemia este menţinută în principal prin
gluconeogeneză hepatică care eliberează
glucoza în circulaţie la o rată mai lentă şi în
cantităţi mici.

 Prin aceasta sunt evitate fluctuaţiile glicemiei relaţionate cu


absorbţia postprandială a glucozei.
72
Abordarea dietetică
• Recomandările făcute de American Diabetes
Association pentru animalele de companie (câini şi
pisici) sunt:
- menţinerea greutăţii;
- limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi;
- glucidele să asigure 55% din totalul
caloriilor dintr-o zi;
- dintre glucidele consumate, cel puţin 40
g/zi vor fi glucide nerafinate, cu fibre;
- aportul de grăsimi se va reduce la 30-
35% din totalul caloriilor, din care 1/3
grăsimi saturate şi 13% mono-nesaturate;
- colesterolul va fi redus la mai puţin de
300 mg/zi;
- aportul de sodiu va fi limitat la 1 g/1000
kcal consumat. 73
Abordarea dietetică
Terapia allotropă
• Indiferent de tipul de diabet, tratamentul specific
poate fi însoţit de produse naturiste:
- extract din mlădiţe de măslin (DZ de tip II);
- sâmburi de măsline uscaţi şi pisaţi (DZ de tip II);
- extract din mlădiţe de afin (afecţiuni oftalmologice în
diabet);
- extract din muguri de dud (DZ de tip II şi afecţiuni
oftalmologice);
- ceai de afine şi coacăze negre (DZ de tip II) ;
- produse de tip homeopat (diabet zaharat de tip I şi
II);
- Fitodiab şi ceaiul antidiabetic.

74
Concluzii
• Se estimează că incidenţa DZ ar fi de 0,2-1% la
câinii şi pisicile examinate în clinicile de animale
mici, majoritatea fiind obezi.

• Apariţia DZ la câine şi pisică este influenţată


de: predispoziţia ereditară, vârstă, rasă, sex,
starea de întreţinere, stres, factori
imuni/autoimuni, factori de mediu şi iatrogeni,
alimentaţia şi carenţele vitamino-minerale.

• Factorii de risc pentru apariţia DZ la câini sunt


reprezentaţi de: tulburările hormonale
(hipotiroidismul şi sindromul Cushing), pancreatite, stres
şi predipoziţia genetică.

75
Concluzii

•La pisici, factorul de risc primordial


pentru DZ este vârsta înaintată 7 - 9 ani
(70-90%). Alţi factori predispozanţi
sunt sedentarismul, administrarea pe
termen lung a progestativelor, neoplaziile
pancreatice şi factorii genetici.

• Pentru diagnosticul terapeutic al DZ


se va ţine cont de: anamneză, vârstă,
stadiul clinic (îngrăşarea), de semnele clinice
şi de rezultatele investigaţiilor
paraclinice.

76
Concluzii

• Simptomatologia DZ la câine şi pisică este insidioasă,


predominând:
- poliuria,
- polidipsia,
- polifagia,
- pierderea în greutate,
- cataracta,
- rezistenţa scăzută la infecţii.
• Complicaţiile DZ pot fi:
- acute (hipoglicemia, cetoacidoza, stările de hipoosmolaritate excesivă) şi
- cronice (macroangiopatia, microangiopatia, neuropatia, “piciorul diabetic”).

77
Concluzii
 În cazul DZ de tip I se va ţine cont de tipul de
insulină (intensitate şi durată) şi de răspunsul animalului la
tratament. Astfel, se va preciza posologia şi ritmul de administrare a insulinei.
Doza de insulină se va adapta şi în funcţie de regimul
alimentar şi cel de viaţă al animalului bolnav.
 Profilactic, în DZ, se recomandă prevenirea
obezităţii prin mijloace alimentaro-dietetice. Acest lucru este posibil
printr-o dietă hipocalorică sau printr-un aport caloric
global diminuat.
 Hipoglicemiantele orale pot fi folosite ca adjuvante,
dar nu ca substituente ale unui regim de restricţie.

78
Concluzii

Principiile dietoterapiei sunt comune


ambelor tipuri de diabet.

Necesarul caloric se calculează ţinând


cont de vârstă, sex, greutate corporală,
activitate fizică, patologie asociată, factori
de risc etc.

79
Vă mulţumesc !
80