Pielonefritis

Michelle Toapanta

ABSTRACT
Its a bacterial kidney inflammation with
destruction of renal tissue and commitment of
the urinary tract . In immunocompromised
patients can be caused by other inflammatory
agents . Pyelonephritis is usually focal ,
Sometimes esta limited to the small area of
the UN kidney, but may extend to a whole
kidney or both sometimes as a Phlegmonous
or apostematosa pyelonephritis, suppurative
Multiple BULBS. acute and chronic forms are
distinguished.

DEFINICI
N

Es
una
inflamacin
habitualmente supurativa del
rin y de la pelvis renal, est
producida
por
infeccin
bacteriana.
La mayora
pielonefritis
bajo. Sin
permanecer
extenderse
los riones.

de los casos de
se asocian a IVU
embargo, puede
localizada
sin
hasta implicar a

ETIOLOGA
Escherichia Coli (59-90%)
Klebsiella pneumoniae (7.5%)
Staphylococuus
10%)

saprophytitus (5 a

Proteus spp. (4,7 %)

Enterococcus spp (4.75 %)

EPIDEMIOLOGA
Existe mayorprevalenciaen mujeres que en hombres, siendo
12,5 casos por cada 10.000 habitantes para ellas y 2,3 para
ellos. Tambin varan segn la franja de edad: las mujeres
jvenes, por su mayoractividad sexual, y los ancianos y nios,
por sus cambiosanatmicosyhormonales.1Adems un 1-2%
de las embarazadas desarrollan la enfermedad.

PATOGENIA
Las
bacterias
pueden
llegar a los riones desde
la
va
urinaria
baja
(infeccin ascendente) o
por la corriente sangunea
(infeccin hematgena).

Poco frecuentes:
estafilococos
Streptococcus
faecalis
Asocia:
infecciones de repeticin

alteraciones congnitas o
adquiridas
de
la
va
urinaria baja.

Las
IVU
bajo
Las
IVU
bajo
ascendentes + frec.
deascendentes
llegada de+ frec.
las
de
llegada
de
bacterias al rin. las
bacterias al rin.

Tras la adherencia
de las bacterias a
las
superficies
mucosas se produce
la colonizacin de la
uretra distal.

PATOGENIA
Las propiedades determinadas genticamente del
urotelio y los patgenos bacterianos pueden facilitar
la adherencia al revestimiento urotelial de las
fimbrias de las bacterias (protenas que se unen a
receptores en la superficie de las clulas
uroteliales), lo que determina la susceptibilidad a las
infecciones. Los grmenes llegan a la vejiga
mediante un crecimiento expansivo de las colonias y
al desplazarse a corriente respecto a la orina. Esto
se puede observar durante la instrumentacin
uretral, como el sondaje y la cistoscopia. la
diseminacin hematgena es la menos frecuente se
dan casos por la diseminacin a los riones por las
bacterias en el curso de una septicemia o
endocarditis infecciosa.

CLASIFICACIN

NO
COMPLICADA
Proceso infeccioso que ocurre
en pacientes sin alteraciones
anatmicas o funcionales del
sistema urinario.

COMPLICADA
Alteraciones estructurales o
funcionales:
Litiasis, malformaciones congnitas
Quistes , Neoplasias, Estenosis
Catteres uretrales
Otras condiciones
Diabetes , IRC, neutropenia
Trasplante, embarazo
Ancianos, ant de inmunodepresin
Pielonefritis en hombres con foco
prosttico
P. recurrente.

CAMBIOS MICROSCPICOS

Glomrulos preservados, zonas

extensas de necrosis intensas
destruyen los glomrulos
Acmulos densos de polimorfos
que
destruyen
tbulos
y
expanden el intersticio formando
un verdadero microabsceso
Forman a nivel de los tbulos,
cilindros pigenos
Ciertas
reas
subcorticales
presentan abscesos pigenos
Necrosis
licuefactiva
del
parnquima renal con exudado
inflamatorio agudo
Los tbulos renales presentan
necrosis epitelial licuefactiva

MANIFESTACIONES CLNICAS

suele ser sbita

dolor en el ngulo costovertebral
Escalofros
Fiebre
Disuria
Piuria
Nicturia

Fase sintomtica suele durar <1 semana, aunque la

bacteriuria puede ser mucho ms prolongada.
En general, la enfermedad es unilateral, y los
pacientes afectados no desarrollan una insuficiencia
renal, porque todava conservan un rin no afectado.

DIAGNSTICO

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Pielonefritis Crnica
Espacio de bowman agrandado
hialinizacin glomerular,
los tbulos dilatados pueden estar

ocupados por cilindros coloides, patrn

que suele conocerse como tiroidizacin
(protenas) e intersticio aumentado de
tamao con infiltrado inflamatorio
crnico y edema

aumento de
clulas
inflamatorias
crnicas

Aumento de
Linfocitos y
clulas
plasmticas

Tratamiento

Los antibiticosse usan para el tratamiento de la infeccin.

El acetaminofenoalivia el dolor y baja la fiebre.
AINEsayudan a reducir inflamacin y dolor o fiebre.
Una cirugapodra ser necesaria si uno de los urteres est
obstruido.

PRONSTICO

La mayora de los casos se resuelven sin complicaciones

despus del tratamiento. A veces el tratamiento puede resultar

largo y agresivo.

PREVENCIN

Lavarse las manos luego de ir al bao.

Cocinar bien las carnes.
Lavar bien los vegetales.
No consumir agua de la playa o piscinas,
lagos o ros.
Lavar bien los utensilios de cocina.

SNDROME NEFRTICO

MICHELLE TOAPANTA

ABSTRACT
Nephrotic syndrome is a group of symptoms

including protein in the urine, hypoalbuminemia,

edema and lipiduria hyperlipidemia. The
duration varies, from a few weeks to many
years, on average two to four years, sometimes
there are numerous relapses. Characteristically
it responds to treatment with corticosteroids,
very few patients who become dependent or are
resistant to this treatment.

DEFINICIN
El Sndrome nefrtico es un trastorno

glomerular
caracterizado
por
proteinuria masiva, con perdida diaria
de protenas en la orina de 3,5 g o
ms en adultos, hipoalbuminemia, con
unas concentraciones plasmticas de
albumina inferiores a 3g/dl, edema
generalizado, que es la manifestacin
clnica ms evidente, hiperlipidemia y
lipiduria

ETIOLOGA
Adultos-enf. sistmica

En nios de 1 a 7 aos - lesin

primaria

Diabetes
Amiloidosi
s
LES
lesiones glomerulares primarias
GEFS ++
nefropata membranosa
GNMP

Enf. de cambios mnimos (ECM)

EPIDEMIOLOGA
La prevalencia
nios
Enf. primaria 95% --- Enf.
sistmica 5%
adultos Enf. primaria 60% --- Enf.
sistmica 40%

El tiempo de duracin es variable,

desde pocas semanas a muchos
aos, en promedio 2-4 aos, a
veces hay recadas numerosas.

PATOGENIA
Desorgani
zacin de
paredes
capilares

Permeabilidad frente a
las protenas plasmticas

Salida
de
protenas
plasmticas
hacia el filtrado
glomerular

Proteinuria
muy
intensa o
de larga
duracin

Albmina

Hipoalbuminemi
a con
presin
coloidosmtica

Reduccin
del
volumen
vascular y
del flujo
sanguneo

Proteinuria
mantenida

hipoalbumi
nemia

activa un
de la
liberacin renina por
clulas
yuxtaglomerulares

Renina estimula
Angiotensinaaldosterona
- Retencin Sal y
agua en riones

agrava el edema

Puede provocar
anasarca

sntesis de
lipoprotenas en el
Hgado

hipoalbumi
nemia

permeabilidad de MBG
frente a las lipoprotenas

CLASIFICACIN

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS

Es un trastorno, relativamente benigno

Es la causa + Frec en nios de entre 1-7 aos de edad
La patogenia de la proteinuria en la ECM sigue sin comprenderse

totalmente.
La

proteinuria se ha atribuido a un factor circulante,

posiblemente derivado del linfocito T, que daa el podocito y
provoca el desprendimiento de sus pedicelos. Sin embargo, no
se ha establecido la naturaleza de tal factor hipottico ni una
funcin causal de los linfocitos T en esta enfermedad.

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
Se caracteriza por la afectacin de algunos glomrulos, pero no

de todos, por esclerosis (afectacin focal) y por la afectacin de

segmentos dentro de cada glomrulo afectado (afectacin
segmentaria). La GEFS puede ser primaria (idioptica) o
secundaria a alguno de los siguientes trastornos:

Infeccin por VIH (nefropata VIH) o el consumo de herona

(nefropata por herona)

Mala

adaptacin frente a la prdida de nefronas

En formas congnitas o

hereditarias.

La GEFS primaria representa aproximadamente el 20-30% de

todos los casos de sndrome nefrtico. Es una causa cada vez
ms frecuente de este trastorno en adultos y sigue siendo un
desencadenante habitual en nios

NEFROPATA MEMBRANOSA

Es lentamente progresiva, + Frec 30-60 aos. En el 85% de NM,

se debe a autoanticuerpos que muestran reaccin cruzada con

antgenos expuestos en los podocitos. En el resto (nefropata
membranosa secundaria), la enfermedad es secundaria a otros
trastornos como:
Infecciones (hepatitis

crnica,sfilis,

esquistosomiasis,

paludismo)
Tumores

malignos, sobre
de colon, y melanoma

LES y

todo

carcinoma de pulmn y

otros

procesos

autoinmunitarios

Exposicin a

las sales

inorgnicas (oro,

Frmacos

(penicilamina, captopril,
esteroideos)

mercurio)

antiinflamatorios

no

ENF. DE CAMBIOS MNIMOS

Microscopa ptica: el glomrulo teido con

plata de metenamina parece normal, con una
membrana basal fina.

Diagrama esquemtico que ilustra

borrado difuso de los pedicelos de
los
podocitos
si
depsitos
inmunitarios

MORFOLOGA

ENF. DE CAMBIOS MNIMOS

En la microscopa electrnica, el bucle capilar inferior contiene

glbulos rojos dos electrones de alta densidad (*) en estrecha
aposicin. endotelio fenestrado normal ( ) est presente, y las
membranas basales ( ) son normales en el espesor sin depsitos
inmunes. Los podocitos se borran dando la apariencia de fusin (+),

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL

Un rea de la esclerosis colagenosa (*) atraviesa el segmento

medio de este glomrulo. Slo 3 de 10 glomrulos en todo el
espcimen de la biopsia estaban involucrados. Se inicia por el
dao de las clulas epiteliales a travs de la activacin de la
sealizacin de integrina 3 por el tipo uroquinasa receptor
activador del plasmingeno soluble (suPAR

LOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARI

tricrmico
azul

tincin de PAS
rojo

Deposicin de colgeno focal (+) en el polo vascular

. Esta enfermedad es focal, que participan algunos
glomrulos, y segmentaria, que involucra parte del
glomrulo.

NEFROPATIA MEMBRANOSA

Engrosamiento difuso dela

membrana basal glomerular (tincin
de cido peridico de Schiff.

Diagrama esquemtico que ilustra

depsitos subepiteliales, el borrado de
pedicelos y la presencia de espinas
material de membrana basal de
depsitos inmunitarios.

los
los
de
los

MANIFESTACIONES CLNICAS

DIAGNSTICO

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

IECA
Corticosteroides.
Una dieta hiposodica
Las dietas hipoproteica
Tomar suplementos de vit Dsi el sndrome nefrtico es crnico y

no responde a la terapia.
anticoagulantes

PRONSTICO
La enfermedad de cambios mnimostiene un pronstico excelente y

las recadas que presentan se hacen cada vez ms distantes en el

tiempo.
La glomrulo nefritis mesangiocapilar, en la que el rin fracasa antes

de los tres primeros aos de enfermedad haciendo obligatorios la

dilisisy el posteriortrasplante.Tambin, en general, los nios
menores de 5 aos presentan peor pronstico que los prepuberales,
as como los adultos mayores de 30 aos, en los que hay mayor riesgo
de insuficiencia renal.
Sin tratamiento, el sndrome nefrtico tiene muy mal pronstico,

especialmente laglomerulonefritis rpidamente progresiva, que

conduce a una insuficiencia renal aguda en un perodo de pocos
meses.

PREVENCIN

A menudo no se puede prevenir el trastorno, aunque el

tratamiento de la enfermedad y la infeccin pueden ayudar a

reducir el riesgo.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
MARTHA JALCA MANZABA

ABSTRACT

The

glomerulonefritis is an illness characterized by

intraglomerular inflammation and cellular proliferation
associated with hematuria. It characterizes with an abrupt
beginning, hematuria, oliguria, renal flaw, sudden
decrease of the valuation of glomerular filtration with
retention of sodium and water, showing edema and
hypertension. One of the principal GMN is the postinfectious one, where the glomerular damage results from
an immune disease unleashed by bacteria, viral infections
or protozoarios.

DEFINICIN
La GMN aguda se caracteriza por inicio abrupto de

hematuria macroscpica, oliguria, falla renal, disminucin

sbita de la tasa de filtracin glomerular con retencin
sodio y agua, manifestando edema e hipertensin.
Una de las principales GMN agudas es la post-infecciosa,

donde el dao glomerular resulta de un compromiso

inmune, desencadenado por una variedad de infecciones
bacterianas, virales o de protozoarios.
La variedad ms comn de GMN postestreptoccica es

usualmente despus de una infeccin farngea con

estreptococo -hemoltico del grupo A, serotipo 12. Se
han unido a varias cepas desrdenes epidmicos
causados por infecciones en piel y en faringe.

CAUSAS DE GMN AGUDA

PostInfecciosa
Bacteriana:
Faringoamigdalar/cutnea: S. pyogenes
Endocarditis: Estafilococos, S. viridans.
Shunt Hidrocefalia: estafilococos, S. viridans, difteroides.
Virales:
Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola, Mononucleosis, Hantavirus,
Parotiditis, Sarampin, Cocksackie.

Asociadas a Enfermedades Sistmicas

Prpura de Schnlein-Henoch
Lupus eritematoso sistmico
Panarteritis nodosa
Enfermedad anti-membrana basal
Crioglobulinemia esencial

Primarias
Nefropata por IgA
GMN-Membrano Proliferativa
GMN Rpidamente Progresiva

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA POSTINFECCIOSA
POST ESTREPTOCCCICA

Etiologa
Es una enfermedad glomerular
aguda posterior a un proceso
estreptccocico de faringe o piel
(imptigo)
1 a 4 semanas despus

Las complicaciones no supurativas de la

infeccin estreptoccica son:

GMN: despus de faringitis o imptigo.

Fiebre Reumtica: Slo despus de faringitis

PATOGENIA
Cepas de Estreptococos que en su estructura
presentan diversos antgenos que pueden inducir la
formacin de inmunocomplejos (IC)
Al depositarse en el glomrulo producen lesin del
mismo

O Molculas como la Protena M, que interactan

como Superantgeno
Inducen proliferacin y activacin de clulas T
autorreactivas con liberacin de mediadores
inflamatorios

EPIDEMIOLOGA

Ms frecuente en
pases en desarrollo

Estreptococo beta
hemoltico del
Grupp A

Nios entre los 5 y

12 aos, poco
comn en menores
de 3aos

Masc 2:1 Fem

La afectacin renal durante las

infecciones farngeas ocurre en un
5-10% (serotipos nefritgenos 1, 2, 4 y
especialmente la cepa 12) y de piel en
un 25% (serotipos 25, 45, 47, 55,
57, 60 y especialmente la 49).

EPIDEMIOLOGA

95% se recuperan
totalmente

Existen otros
indicadores de mala
evolucin como bajo
peso al nacer o la
existencia de
enfermedad renal
previa

1% desarrolla
glomerulonefritis en forma
rpida

Es muy raro que la GNA

recidive

CAMBIOS MORFOLGICOS

Hipercelularidad de los
glomrulos
Infiltracin leucocitaria por
neutrfilos
Proliferacin de clulas
endoteliales y mesangiales
Formacin de semilunas
Proliferacin de clulas
endoteliales y mesangiales

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas
clnicos iniciales
suelen ser:
En ocasiones se
presenta con:

Oliguria (con orina de color oscuro) y

edema moderado
Anuria, encefalopata hipertensiva o
edema agudo de pulmn.

Puede presentar:

Edema subgltico aguda y compromiso

de la va area.

Los sntomas
especficos:

Malestar, letargo, dolor abdominal o en

el flanco, y la fiebre.

La fase aguda:

Generalmente se resuelve al cabo de 6-8

semanas.

DIAGNSTICO

Es
necesari
o al
menos
dos de
estos
tres
criterios:

Cultivo de estreptococo Bhemoltico grupo A de una cepa

nefritgena en un foco farngeo o
cutneo.
Respuesta inmunitaria frente a
exoenzimas de estreptococos
(ASLO elevado).
Descenso transitorio del
complemento C3 con
normalizacin a las ocho semanas
tras la aparicin de la clnica renal.

TRATAMIENTO
El tratamiento incluye el de
la
infeccin
activa
con
penicilina benzatinica va
intramuscular o cualquier
penicilina oral.

Reposo, restriccin de
protenas y de sodio en la
dieta y reduccin de la
ingesta de lquidos segn
balance mediante control de
peso y diuresis a diario

El uso de diurticos de asa

beneficia a la mayora de los
pacientes, provocando una
diuresis que disminuye la
congestin cardiovascular y
ayuda al control de la
hipertensin arterial.

Pronstico

Se produce Curacin en el 95%

de los casos

La reaparicin de
macrohematuria es
absolutamente excepcional y
debe originar un
replanteamiento diagnstico

Aunque la proteinuria y la
hipertensin generalmente se
normalizan por 4-6 semanas
despus de la aparicin, la
hematuria microscpica
persistente puede persistir
durante 1-2 aos despus del
cuadro inicial.

Es normal la persistencia de
microhematuria e indicios de
protenas

CANCER UROTELIAL PAPILAR DE

VEJIGA
MARTHA JALCA MANZABA

ABSTRACT

The carcinomas papilares are thin projections of the internal

surface of the bladder like fingers that grow towards the hollow
center. Often, the tumors papilares grow towards the center of the
bladder without growing towards the deepest layers of the bladder.
To these tumors there are called they cancers papilares not
invasive. Sometimes to the cancer papilar not invasive of very low
grade (slow growth) it calls him neoplasia urotelial papilar of low
malignant potential. This cancer usually has a very favorable
prognosis. If a papilar or flat tumor grows towards the deepest
layers of the bladder, it calls him carcinoma urotelial invasive
(carcinoma of cells of transition).

DEFINICIN

Loscarcinomas papilaresson proyecciones delgadas de la

superficie interna de la vejiga a manera de dedos que crecen hacia
el centro hueco. A menudo, los tumores papilares crecen hacia el
centro de la vejiga sin crecer hacia las capas ms profundas de la
vejiga. A estos tumores se les llamacnceres papilares no
invasivos. Algunas veces al cncer papilar no invasivo de grado
muy bajo (lento crecimiento) se le llama neoplasia urotelial
papilarde bajo potencial maligno. Este cncer suele tener un
pronstico muy favorable. Si un tumor papilar o plano crece hacia
las capas ms profundas de la vejiga, se le llamacarcinoma
urotelial invasivo (carcinoma de clulas de transicin).

CLASIFICACION
TUMORES
UROTELIALES
Se presentan por lesiones y
proliferacin de clulas
anormales en el urotelia
vesical.

Se encuentran en formas
exofiticas papilares o solidas
(ulceradas o planas), o sin
papilas.

La estructura Histolgica en
gral es papilar, con
alteraciones de la polaridad,
tamao y alteracin de ncleo.

El desarrollo del Ca puede dividirse en 2 ramas

(tumores uroteliales y no uroteliales)

TUMORES NO
UROTELIALES
Estos se presentan por
medio de estructuras
contiguas o no
uroteliales

Carcinoma
epidermoide

Adenocarcinoma

Tumores mixtos
e
indiferenciados

ETIOLOGIA

Las infeccin frecc.

del tracto urinario
+ hbitos
inadecuados de
higiene urinaria

Factores de riesgo
de fondo

Lesin en los genes

durante la vida
celular

Alteracin de
genes supresores
p53 y BTA o
Antgeno de Lewis
X

Formacin de
tumores en la
superficie vesical

Displasias /
metaplasia

FACTORES DE RIESGO Y PATOGNESIS

Fumadores

naftilamina
y
naftilamina

Exposicin ocupacional
Bencidina,
naftilamina
y el 4
aminobifenil
o

Ciclofosmamida
Edulcorantes artificiales
Traumatismo
fsico
Infeccin,
instrumenta
cin, y
clculos

EPIDEMIOLOGIA
2do mas frecuente

7% en hombres y 2% en mujeres

65 aos

CAMBIOS MORFOLOGICOS
MICROSCOPICOS
Urotelio normal
3 a 7 capas de clulas transicionales sobre
lamina basal
Lmina propia: muscularis propia
Pared muscular: cuello vesical interna externa y
media

Papiloma
Tumor papilar con fino tallo fibrovascular que
sostiene una capa epitelial de clulas
transicionales normales
Benigno, en pacientes jvenes

Carcinoma de C. Transicionales
Lesiones papilares, exofticas, ssiles o ulceradas
Carcinoma In Situ: epitelio plano, anaplsico

CARCINOMA DE CLULAS NO
TRANSICIONALES
ADENOCARCINOMA

CARCINOMA DE
CELULAS
ESCAMOSAS
5-10%
Infeccin crnica, clculos
vesicales o cateter

<2%. Precedidos de
cistitis y metaplasia
Secretores de moco
patrones glandulares
coloides o en anillo de
sello
Primarios en el piso
Desde el uraco en la
cpula
Dg. Invasin muscular.
Supervivencia 5 aos <
40%

Al Dg. Son nodulares e

invasivos
Neoplasias mal
diferenciadas
Puentes
intercelulares

Epitelio queratinizante

CARCINOMAS
INDIFERENCIADOS

CARCINOMA MIXTO

< 2%

4-6%

No tienen
elementos
epiteliales
maduros

Patrones
transicionales,
glandulares,
escamosos, o
indiferenciados

Tumores
neuroendcrinos
y de clulas
pequeas son
muy agresivos

Al dg. Son
grandes e
infiltrantes

Carcinoma papilar

Grado
I

MANIFESTACIONES CLINICAS
Engrosamiento
de la pared
vesical
Palpa una
tumoracin

Hematuria 85-90%

Vejiga no
movible
Sntomas

Irritabilidad vesical

Enfermedad
avanzada: dolor
seo, en el costado
y obstruccin
ureteral

Signos
Hepatomegalia
y linfadenopata
supraclavicular

Linfedema
Ndulos
dolorosos con
lceras en la
piel

Endurecimiento de
la pared vesical

Carcinoma
infiltrante ms
extensivo

En estadios
avanzados hay
dolor seo,
abdominal

En Ca con
metstasis puede
haber Ca pulmonar
y aparicin de
ganglio de Virchow

DIAGNOSTICO
Cuadro Clnico y EF

Laboratorio
ECO y Citologa urinaria

Marcadores Tumorales
Imagenologa (Urografa Excretora / Urografa IV)
TAC / RNM
Cistouretroscopia c/biopsia o reseccin tumoral.
Pruebas Inmunohistoqumicas (MT)

DATOS DE LABORATORIO
Piuria

Hematuria
Pruebas
de rutina
Azoemia

Clulas
exfoliadas del
urotelio normal
y neoplsico

anemia

Citologa
urinaria

Determinacin
de protena
urinaria de
matriz nuclear
(NMP22)

Detectan
protenas
especficas de
Ca en orina

BTA, BTA nica,

BTA TRAK

Antgeno de
Lewis x
Otros
marcadores

DIAGNOSTICO
IMAGENOLOGIA

Cistoscopa y
biopsia

Valora tracto
urinario
superior y
profundidad de
infiltracin

Urografa IV:
hematuria

Tumores
papilares o
infiltrantes:
fijacin o
rectificacin de
la pared
Defectos
vesicalde
llenado
pedunculados
y radiolcidos
que se
proyectan a la
luz
TC

No
imagenologa
en cnceres Ta
y Tis en RTU
TC y RMN
extensin de la
invasin y
ganglios
linfticos
agrandados
Torax con Rx y
huesos con
radionclidos

CITOLOGA URINARIA
Gran nmero de clulas exfoliadas del urotelio normal y maligno.
Las caractersticas citolgicas del carcinoma urotelial estn bien

definidas.
Las alteraciones en la relacin ncleo/citoplasma, y en la

morfologa nuclear.

Ncleos con membranas irregulares e hipercromticos.

TRATAMIENTO
Tto intravesical
tiene fin profilctico
o teraputico

QUIMIOTERAP
IA
INTRAVESICA
L
Evitar
complicaciones
sistmicas sin
administrar
quimioterapia
intaravesical en
macrohematuria

El tratamiento de
mantenimiento
disminuye los
ndices de
recurrencia

MITOMICINA C
Antitumoral, antibitico y alquilante

Inhibe sntesis de DNA

Dosis: 40mg en 40ml de agua o SS 1 ves x

semana/6 meses

Efectos colaterales 10-43% polaquiuria, urgencia y

disuria

Exantema en las palmas de la manos y genitales

6%

TIOTEPA

Alquilante

Dosis:
30mg/semana

Cistitis ligera
o autolimitada

Leucopenia,
trombocitopen
ia

BACILO DE CALMETTE-GURIN (BCG)

Cepa de
Mycobacterium
bobis

Mecanismo
desconocido

Mantenimiento:
3
instilaciones/se
mana con
intervalos de 36 meses/3 aos
despus de RTU

Mas eficas que

la quimio con
Mitomicina C
Sntomas
sistmicos
graves
isoniazida +
rifampicina
(600mg/da)

Despues de la
instilacin
intravesical hay
ulceracin de
mucosa y
granuloma
Polaquiuria,
urgencia. Cistitis
hemorrgica,
infeccin
distante
Sepsis por BCG
isoniazida +
rifampicina +
etambutol
(1200mg)

Induccin:
semanal/6
semanas
seguido por un
periodo similar
sin
administracin
Sntomas
sistmicos:
isoniazida
300mg/dia y
piridoxina
50mg/da

NUEVOS AGENTES Y
TRATAMIENTOS INTRAVESICALES

Una sola
dosis en el
momento
de la RTU

Disminuye
ndice de
reurrencia

Disminuye
implantaci
n de clulas
tumorales

Interfern-,
y
valrubicina

BCG dosis
baja +
interfern
previene
recurrencias

CIRUGA
RESECCIN

RANSURETRAL

Forma inicial para todos los

cnceres
Estado, grado del tumor,
tratamiento adicional
Cnceres vesicales superficiales
recurren en el 30-80%
Lesiones solitarias de bajo grado,
sin recurrencia a los tres meses,
cistoscopia al ao

CICTECTOMA PARCIAL
Tumores solitarios e
infiltrantes (T1-T3) en
pared posterolateral o
cpula
Cnceres en un divertculo

CISTECTOMA RADICAL
Remocin de rganos plvicos anteriores en cnceres
invasivos
Conservacin de la uretra permita la
reconstruccin de una neovejiga
Recurrencias dentro de los primeros tres aos
Tumor uretral en hombres despus de
cistectoma radical 6.1-10.6%
Uretrectoma en cncer vesical con amplio
margen uretral
Diseccin plvica bilateral de ganglios linfticos
simultneamente con cistectoma radical
Derivacin urinaria

RADIOTERAPIA

Perodo de
5-8
semanas

Complicaci
ones en el
15%

Superviven
cia a 5
aos T2-T3
18-41%

Monoterapi
a en
pacientes
no buenos
candidatos
para
ciruga

QUIMIOTERAPIA
Cisplatino mas
activo y presenta
respuestas en el
30%

Gemcitabina y
cisplatino menor
toxicidad y mejor
torelabilidad

Ifosfamida,
Gemcitabina,
Paclitaxel y Nitrato
de galio

Metrotexato,
Doxorrubicina,
Vinblastina,
Ciclofosfamida, 5fluorouracilo

Esquema MVAC mas

comn

TRATAMIENTO COMBINADO

Quimioterapia
coadyuvante

Quimioterapi
a antes de la
cistectoma
radical

Cistectoma
temprana en
no tolerantes a
radio y
quimioterapia
y que no
responden al
tratamiento

Mal pronstico
cuando hay
hidronefrosis,
estadio clnico
avanzado,
imposibilidad de
terminar protocolo
teraputico y mal
estado de
desempeo

PRONOSTICO

Los pacientes que mueren por cncer de vejiga casi siempre

tienen enfermedad que se metastatiz desde la vejiga hasta

otros rganos. Como los cnceres de vejiga de grado bajo rara
vez crecen en la pared muscular de la vejiga y hacen
metstasis con poca frecuencia, los pacientes de cncer de
vejiga de grado bajo (grado I) muy rara vez mueren por el
cncer. No obstante, pueden experimentar recadas mltiples
que es necesario resecar.
Casi todas las muertes por cncer de vejiga suceden a

pacientes con enfermedad de grado alto, que tiene un potencial

mucho mayor de invadir profundamente la pared muscular de
la vejiga y diseminarse a otros rganos