Tumores de Ovario

TUMORES BENIGNOS DEL
OVARIO
EMBRIOLOGA
Los ovarios derivan de tres orgenes embrionarios
epitelio celmico
mesnquima
clulas germinales primordiales
EMBRIOLOGA
Las
clulas
germinales
primitivas
(o:
extragonadal) migran 5sem de gestacin a lo
largo de la lnea media dorsal mesentrica para
incorporarse a las gnadas en desarrollo.
Errores:
las clulas germinales han sido
encontradas desde el rea de la glndula pineal
dentro del cerebro, en el mediastino, en el
retroperitoneo, en el rea sacrococcigea, as
como en su localizacin correcta que son los
ovarios y los testculos.
EMBRIOLOGIA
El especfico tipo de tumor depender del grado de

diferenciacin celular.
Si no se produce diferenciacin se desarrollara un germinoma.
Si se origina una diferenciacin extraembrionaria los tumores

sern coriocarcinomas o tumores del seno endodrmico.
Si la diferenciacin embrionaria se verifica, se producirn los

tumores ms maduros, es decir los teratomas
TUMORES DEL OVARIO

Tumores
de ovario epiteliales se derivan de las clulas de la

superficie del ovario. Esta es la forma ms comn de cncer de
ovario y ocurre especialmente en adultos.
Tumores
de ovario de clulas embrionarias :Se forman de las

clulas que producen el huevo dentro del ovario. Ocurre
principalmente en nias o adolescentes y es raro en comparacin
a la frecuencia de los tumores de ovario epiteliales.
Tumores
de ovario del estroma: raros en comparacin a la

frecuencia de los tumores de ovario epiteliales. Este tipo de
tumor frecuentemente produce esteroides.
Tumores benignos del ovario

Clasificacin
TUMORES NO NEOPLSICOS
TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELMICO
TUMORES DERIVADOS DE LAS CLULAS GERMINALES
TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL
TUMORES NO NEOPLSICOS
Quiste folicular
Quiste del cuerpo lteo
Luteoma del embarazo
Quistes lutenicos de la teca
Quistes paraovricos
Ovarios poliqusticos
Lesiones No Neoplsicas de los Elementos

Folicular y Estromal
Secundarias
a
estimulacin
ovrica
por
gonadotrofinas pituitarias o corinica y pueden estar
asociadas con produccin excesiva de estrgenos,
andrgenos o ambos
Quistes Foliculares Solitarios y Quistes de Cuerpo Lteo

La maduracin folicular fase ltea - fase folicular del prx ciclo.
C/m slo 1 folculo es dominante y alcanza la ovulacin.
El otro folculo en desarrollo sufre atresia, y la contraccin y hialinizacin
continuada produce el cuerpo fibroso cicatriz (cadena ondulada de tejido
hialino).
A falta de la fertilizacin, el folculo ovulatorio colapsado se convierte en el cuerpo
lteo de la menstruacin (CLM), un estructura redonda de 1,5 a 2,0 cm, contorno
festoneado y un centro relleno con un cogulo gris, focalmente hemorrgico, y un
color que cambia durante la fase ltea de marrn a naranja-amarilla, ya que
adquiere ms lpidos.
En ocasiones, el CLM es qustica brillante).
+ comn en el CLE (ms grande y amarillo
Durante un perodo de varios meses, el CLM involuciona: fibrosis progresiva +

contraccin progresiva cuerpo albicans. La >ra de cuerpos albicans y cuerpos
Caractersticas Clnicas
Los QF
solitarios:
Embarazadas de
edad
reproductiva
(menarquia +
menopausia)
nicos o mltiples Sndrome McCuneAlbright
QCL: edad
reproductiva
(neonatos post
ovulacin
espordica
postmenopusic
a
Incidentales por
ultrasonografa,
laparoscopia y
laparotoma
Masa anexial
palpable
relacionado con
estrgenos: tt
menstrual
(amenorreas
/sangrado
postmenopusic
o / hiperplasia
endometrial)
QCL hallazgo +
comn de
sndrome
remanente
ovrico
Hallazgos Macroscpicos
Los QFs y QCLs: paredes delgadas y uniloculares, 3 a 8 cm de dim (grandes:

embarazo y puerperio.
Superficies lisas y paredes delgadas.
QCL estn caracterizados por la presencia de un revestimiento amarillo.
Los contenidos de QF y QCL varan desde lquido seroso o serosanguinolento a

sangre coagulada.
Quiste folicular
Quiste de cuerpo
lteo
Hallazgos Microscpicos
QF: revestidos por una capa interna de clulas granulosas
que puede estar focalmente denudada y una capa
externa de clulas de la teca interna.
La distincin entre las dos capas puede estar facilitada por

una tincin de reticulina, la cual revela retculo denso
rodeando las clulas de la teca, pero retculo escaso o
ausente en capa granulosa.
Los QCL: revestimiento contorneado cpto de clulas granulosas

grandes lutenizadas y una capa externa de clulas de la teca
interna mas pequeas luteinizadas, con una prominente capa
interna de tejido conectivo.
Citoplasma vacuolado a eosinoflico, varan en tamao y forma y presentan marcado

pleomorfismo nuclear focal e hipercromasa; la mitosis han estado ausentes.
Patognesis
QF: anormalidades en la liberacin de gonadotrofinas de la pituitaria anterior
falla del aumento repentino normal de la hormona luteinizante preovulatorio.
QFCs: en mujeres con anormalidades en la liberacin de gonadotropina puede ser
mltiples, bilaterales, recurrente, y en algunos casos van acompaados de cuerpo
lteo y la posibilidad de embarazo.
Otros QFCs parecen ser autnomos y no recurren post a la eliminacin.
S. McCune Albright y pubertad precoz 2 QF: gonadotrofina
Estimulan los QFS el tto: ACOs Anlogos de Hormona liberadora de

gonadotrofina y tamoxifeno
Hiperreaccin luteinal (HL)
Aumento de volumen ovrico bilateral causado por la presencia de mltiples

folculos qusticos luteinizados secundarios a la estimulacin por hCG
Ocurre con trastornos resultantes en niveles elevados de hCG tal como molas
hidatiformes, coriocarcinoma, hidrops fetal, y embarazos mltiples.
Frecuencia en mujeres con ETG 10% a 50% (dpd de si se detecta mediante el
examen clnico o ecografa.
Masa plvica durante cualquier trimestre, en cesrea, o rara vez durante el
puerperio.
Sntomas son ausentes, pero la hemorragia dentro del quiste dolor abdominal.
Hallazgos Patolgicos
Macro: mltiple, generalmente bilateral, quistes de pared
delgada causan vol ovrico moderado a masiva (35 cm).
Rellenos con Lquido claro o hemorrgico.
Micro: QFs con prominente luteinizacin de las

clulas de la teca interna y, en algunos casos, las
clulas granulosa.
Existe generalmente edema marcado de la capa
teca y el estroma intermedio
Patognesis
Embarazos normales + los niveles de hCG normales, y HL no se produce en todas las
mujeres con niveles elevados de hCG, factores: aumento de la sensibilidad ovrica a hCG.
Niveles elevados de progesterona, prolactina y estradiol, en pacientes con HL y ETG,
implicadas en la patognesis o mantenimiento de HL.
Comportamiento clnico y
tratamiento
Involucionan durante el puerperio pero la regresin puede ser incompleto hasta 6 meses
posparto. Y excepcionalmente regresan espontneamente durante el embarazo.
En casos asociados con ETG, la regresin gradual ocurre 2-12 sem post de la evacuacin
uterina, pero ocasionalmente el quiste persiste por meses o incluso aumenta despus que
el nivel de hCG ha vuelto a lo normal.
El tto Qxco slo para eliminar el tx infartado, control hemorragia o el tamao de
ovario para la produccin de andrgenos en pacientes virilizados.
En raras ocasiones, HL se repite en la posterior embarazos.
Sndrome de Ovario poliqustico (SOP)

antes: S. Stein-Leventhal
Tt idioptico,
impacto con
respecto al
potencial
reproductivo,
metablico,
cardiovascular, y
secuelas
neoplsicas.
Sec inapropiada de
gonadotrofinas,
anovulacin
crnica,
hiperandrogenismo
, conversin
perifrica de
andrgenos a
estrgenos y
ovarios
esclerticos.
Pueden tener
tolerancia anormal
la tolerancia a la
glucosa e
hiperinsulinemia.
Puede ser el
resultado de
mltiples
etiologas
potenciales y estar
asociada con
manifestaciones
clnicas variables.
Afecta a un 5-10% de la pobl femenina, es la endocrinopata + comn en mujeres en

edad reproductiva.
Criterios de dx (por lo menos dos de los siguientes):
Oligomenorrea / amenorrea
Hiperandrogenismo /hiperandrogenemia
Ovarios poliqusticos en la ecografa / ausencia de ovarios poliqusticos
30s, antec de hemorragia uterina disfuncional relacionado con ciclos anovulatorios

y aparicin normalmente de peripuberal
80% evidencia de hiperandrogenismo, por en forma de hirsutismo.
Sobrepeso o obesos, agravar anormalidades metablicos y reproductivas
Manifestaciones cutneas: acn, alopecia androgentica y acantosis nigricans
Multignica: regulacin de la eje hipotlamo-hipfisis-ovario.
parte de los pacientes con carcinoma de endometrio <s de 40a tienen SOP.
Ambos ovarios, o rara vez slo uno
Redondeados y 2-5v el tamao normal: vol de ovario 3v
>.
Quistes corticales superficiales son debajo de la spf del
ovario blanco.
A la seccin cx spf: cpsula y numerosos quistes
subyacentes, < l cm dim y = tamao.
Zona central del estroma y sin estigmas de la ovulacin
Definidos por ecografa: 12 o + folculos de medicin 2
a 9 mm de dim o > vol ovario (> 10 cm3).
Enfermedad de ovario poliqustico
Cx spf: fibrtica y hipocelular, simula una capsula y puede cont vasos sanguneos de paredes gruesas
prominentes.
Lenguas de estroma fibrtico desde la cx spf en la corteza profunda y la mdula.
Capas de clulas de la granulosa no luteinizadas, focalmente exfoliadas.
Maduracin folculos y folculos atrsicos con luteinizacin prominente de la teca interna puede ser
2v como en ovarios normales.
Folculos primordiales son normales en nmero y apariencia
El estroma cortical y medular profundo puede tener tanto como un 5v vol.
El estroma contiene clulas del estroma en el 80% de los casos y, focos de msculo liso.
Nidos de hilio ovrico clulas (Leydig)
Fisiopatologa
niv sricos de LH o un elevado LH/
Niv de gonadotropina no se requiere para el diagnstico (liberacin pulstil y conc varan a lo
largo del ciclo menstrual.
LH estimula las clulas de la teca interna foliculares para producir androstenediona, que se
convierte perifricamente, principalmente en el tejido adiposo, en estrona (E1), y en menor
medida, la testosterona.
Ms importante an, la produccin folicular ovrica de la testosterona tambin se incrementa,
dando lugar a los pequeos incrementos en las concentraciones de testosterona en suero que
estn presentes en el SOP.
Niveles de estradiol (E2) permanecen normales o bajos de lo normal, lo que resulta en una
relacin E1 / E2 elevada.
Los niveles elevados de E1, y en algunos pacientes un aumento de la secrecin de la inhibina,
un pptido no esteroide producido por clulas de la granulosa, inhiben la secrecin de FSH.
Una LH / FSH : hallazgo c/co en SOP.
n estrgeno ovrico en SOP como rtado de la inactividad del sistema aromatasa FSH
dependientes dentro de las clulas de la granulosa.
Hiperplasia Estromal e Hipertecosis

Estromal
Clulas estromales fusiformes, citoplasma escaso y simulan fibroblastos,
dispuestas en un patrn en espiral o estoriforme dentro de una red
reticular densa y abundante en la corteza superficial.
Clulas estromales son inmunoreactivas para CD56, WT-1,

vimentina r rcpt de estrgeno y progesterona
En mujeres de edad reproductiva tarda o postmenopusicas,
disminucin estromal y la celularidad con un incremento en
el colgeno.
En (HE) grados variados de proliferacin de las clulas
estromales ovricas.
(HT) clulas luteinizadas dentro del estroma a una distancia
desde los folculos
HE
moderada
a variable
en mujeres
en sexta y
sptima
HE grado moderado a
severo: tt con
manifestaciones
andrognicas o
estrognicas incluyendo
carcinoma endometrial,
obesidad, HTA e ITOG
Hallazgos
virilizacin
marcada,
obesidad,
hipertensin,
hiperinsuline
mia y TOG
HT mujeres
postmenopusicas,
los hallazgos
estrognicos
predominan y
pueden incluir
hiperplasia
endometrial o
incluso
adenocarcinoma.
HE y HT bilaterales, tamao normal a 8 cm en su dimensin mxima,

simulando neoplasia ovrica, superficies seccionadas: slidas, firmes,
homogneas y blancas a amarillas.
HE-HT: proliferacin cortical nodular ??? Y medular de clulas estromales

ovricas
Un grado leve de HE no es distinguido de una apariencia normal.
Las clulas estromales en HE son ms gordas, tienen fusiformes y citoplasma

lipdico
Las clulas estromales luteinizadas de HT comunes en la medula pero pueden

estar presentes en la corteza. Aparecen como clulas individuales, nidos
pequeos o ndulos de clulas poligonales con abundante citoplasma eosinofilico
a vacuolado, cont.
HE
HT
Fisiopatologa
Ovarios con HE secretan ms androstenediona, estrona y estradiol que los

ovarios normales.
En HT, tasas de produccin y niveles sricos de testosterona,

dihidrotestosterona y androstenediona ovrica en el rango masculino.
El estrgeno predominante es pacientes con HE y HT es estroma, derivado

de aromatizacin perifrica de andrgenos ovricos.
Pacientes premenopusicas con HT tiene niveles de gonadotrofinas

normales
Niveles de LH elevados en mujeres premenopusicas ocasionales
con HT y la mayora de las pacientes postmenopusicas con HE y HT
Inmunoreactividad para receptores de FS y LH dentro de las clulas
estromales ovricas
Incubacin in vitro muestran FSH y LH, estimulan la proliferacin
del estroma ovrico de mujeres pre y postmenopsicas.
De inicio temprano, algunas veces (pre-menrquico);

resistencia a la insulina y acantosis nigricans
Ha sido SOPQ, adems tienen HT .Hallazgos laboratorios:
hiperinsulimenia y produccin y niveles sricos elevados
de testosterona y androstenediona..
Sndrom
e HAIRAN
Ocurre 5% de todas las mujeres con hiperandrogenismo

(HA)
El defecto primario es la resistencia a la insulina

hiperinsulinemia
La ooforectoma bilateral el hiperandrogenismo

pero no mejora la resistencia a la insulina.
Edema Masivo y
Fibromatosis Ovrica
Aumento de volumen
tipo tumoral de uno u
ambos ovarios
secundarios a una
acumulacin de edema
dentro del estroma
ovrico
Fibromatosis
ovrica
caracterizada por
fibrosis ovrica
difusa, relacionada
a edema masivo
Las pacientes con edema masivo son jvenes en edad promedio de

21 aos y tiene dolor abdominal o plvico, irregularidades menstruales
y distensin abdominal.
Manifestaciones andrognicas presente en aprox 20% y asociadas con
clulas estromales liteinizadas.
El examen plvico: masa anexial palpable, en 70% del lado derecho.
La exploracin abdominal: compromiso unilateral en 90% y la mitad de las
pacientes, torsin parcial o completa del ovario ivolucrado.
Fibromatosis ovrica: edad de 13 a 39 aos, prom de 25 a.
Anormalidades menstruales o amenorrea, dolor abdominal y << hirsutismo
o virilizacin.
Masa anexial palpable
Edema masivo: de tamao,

blando y fluctuante, 5,5 a 35 cm
de long, pes 2400g, exterior
brillante, blanco y liso
Seccionada
es
edematosa
o
gelatinosa y exuda liquido acuoso.
Fibromatosis ovrica: compromiso

ovrico completo por un proceso
fibromatoso.
En 20% long, es bilateral. 8 14

cm, superficies externas blancas y
lisas o lobuladas.
Superficies de corte
blancas a grises y slidas
Edema ovrico masivo
firmes,
Fibromatosis ovrica bilateral
Edema masivo: edema estromal
marcado, difuso que separa e
involucra las estructuras foliculares
pero evita la corteza superficial,
engrosada y fibrtica.
Fibromatosis ovrica: proliferacin

fibromatoide de clulas fusiformes
productoras de colgeno que rodean
estructuras foliculares normales y
engrosan la corteza superficial.
A
>
aumento
clulas
estromales ovricas fusiformes
separadas
por
abundante
lquido de tincin plida.
Difuso pero puede estar localizado y

ocasional, confinado a la corteza
(fibromatosis cortical).
Fascculos de clulas fusiformes
con patrn estoriforme focal.
Patognesis
Edema masivo: torsin

intermitente del ovario en
su pedculo, causando
obstruccin parcial del
drenaje venoso y linftico
La torsin es
observada en la
mitad de los casos
de edema masivo
No neoplsica, distintiva del embarazo,

proliferaciones slidas de clulas luteinizadas,
resultando en agrandamiento ovrico tipo tumoral,
regresa durante el puerperio.
30S y 40S multparas (80%) y razas negras
Asintomticas y el
de volumen ovrico es descubierto en una
cesrea o ligadura tubrica postparto.
25% , hirsutismo o virilizacin aparecen o empeoran durante la ltima

mitad del embarazo.
Femeninos nacidos de madres

clitoromegalia y fusin labial.
Niveles de andrgenos son ms bajos o RN que los niveles maternos.
La regresin das despus del parto y se completa dentro de varias

semanas.
Los niveles de andrgenos 2 semanas postparto.
Diagnstico: biopsia escisional y examen por corte congelado de un

mdulo.
virilizadas
nacen
70%
con
Macro: ndulos slidos, carnosos, circunscritos, rojos a marrn variando desde

microscpicos hasta 20 cm de dimetro.
Focos hemorrgicos son comunes, lesiones mltiples en y bilaterales 1/3.
Micro: masas de clulas redondeadas, circunscritas dispuestas en patrn

trabecular o folicular, material tipo coloide, citoplasma eosinoflico y ncleos
centrales hipercromticos.
Luteoma del embarazo: Ndulo slido
Patognesis
La aparicin exclusiva de
las lesiones durante el
embarazo sugiere unpapel
de la hCG en su patognesis
Surgen de proliferaciones
y el aumento de la
de clulas estromales
esteroidognesis por los
ovricas luteinizadas
luteomas en respuesta a la
inducidas por hCG.
hCG, debido a que es una
condicin benigna
autolimitada, ningn tto es
requerido
Hiperplasia de Clulas de Leydig

Ocurre en el hilio ovrico, referidas como clulas hiliares
Localizaciones no hiliares, estroma ovrico o en sitios

extraovricos como la lmina propia o adventicia de la
trompa de Falopio.
Nmero incrementado de clulas en una disposicin
nodular, difusa, tamao celular incrementado, la
presencia de mitosis, pleomorfismo celular y nuclear,
hipercromasia y multinucleacin
Quistes paraovricos
Derivados
del
conducto de Wolff
pueden ser quistes de
hasta 40 cm.
Son
nicos de paredes
finas y transparentes ,
frecuentes,
constituyendo el 10%
de
las
masas
anexiales.
TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO

CELMICO
A. Tumores qusticos
Cistadenoma seroso
Cistadenoma mucinoso
Endometrioma
B. Tumores con hipercrecimiento del estroma
Fibroma, adenofibroma
Tumor de Brenner
TUMORES DE LA
SUPERFICIE EPITELIAL
DEL OVARIO
Epidemiologa
Mundial 6 cncer ms comn en mujeres y la 7 causa ms comn de
muerte por cncer.
En pases occidentales, el carcinoma de ovario es la 5 ms comn y
ocupa el cuarto lugar en muertes por cncer
Ms comn en pases industrialiados donde la paridad es ms baja,
excepciones como Japn.
Mujeres blancas tasas mayores que negras y las Asiticas
En Israel mujeres Judas : riesgo 8 veces mayor que las no Judas, debido
a que 1 de 40 mujeres Judas tienen una mutacin BRCA1
Etiologia y Factores de Riesgo
Tasas de cncer de ovrio

con la edad, incidencia
anual desde 3 por
100,000 en menores de 30 a
y 54 por 100.000 en 75-79 a
En los Estados unidos, la

edad prom es 63 a al
momento del diagnostico y
la edad prom de muerte es
71 a.
Factores Reproductivos
Factores protectores: paridad
, el uso de anticonceptivos,
Factores de riesgo: menarquia

temprana y menopausia tarda
Factores protectores inducidos

quirrgicamente,
histerectoma, ligadura
tubrica y la
salpingoooforectoma bilateral.
Ovulacin y Factores Hormonales

Hiptesis de la ovulacin constante:
se traumatiza de manera repetida
el epitelio superficial del ovario
estimula la proliferacin,
El epitelio activamente a una
transformacin maligna.
Niveles elevados de gonadotropinas

circulantes los niveles de
estrgeno
Inflamacin
Incitada
por la lesin superficial inducida por la

ovulacin, por salpingitis inducida por la
menstruacin retrograda o por la introduccin de
material extrao a travs de la vagina y la cavidad
uterina.
Microambiente
proinflamatorio en la endometriosis
apoya esta hiptesis para los tumores tipo 1
Carcinomas
serosos de grado elevado estn asociados

con salpingitis crnica en 53%.
Patognesis
La carcinognesis ovrica se divide en 2 fases:

o
Transformacin maligna y la diseminacin peritoneal
Tumores ovricos benigno limtrofes y maligno

reflejaban los pasos secuenciales en la transformacin
maligna sin diseminacin peritoneal: el carcinoma
comienza en el ovario, es sometido a diferenciacin
progresiva desde un tumor bien a uno pobremente
diferenciado y luego se disemina a travs de la cavidad
peritoneal antes de metastizar a sitios distantes.
Nuevo Modelo de la Patognesis del

cncer Ovrico
Estudios recientes relaciona el origen del carcinoma ovrico,

llamado epitelio de superficie, mas bien puede ser la trompa de
Falopio
Ovario:
o
pelvis
Abdomen
Sitios distantes
Divide los tumores epiteliales superficiales en categoras: tipo I

y tipo II, basados en sus caractersticas clnico patolgicas y
cambios caractersticos en la gentica molecular.
tipo I y tipo II se refiere a las vas formadoras de tumor
Tumores tipo I: de bajo grado, indoloras, provienen de

lesiones precursoras bien caracterizadas (tumores
proliferativos atpicos (limtrofes) y endometriosis), y se
presentan: estado I
75% carcinomas tipo II mutaciones TP53. carcinomas
Carcinoma de ovario: Nomenclatura de la FIGO (Ro

de Janeiro 1988)
Lesiones Precursoras Hispatolgicas

Putativas
1.Displasia Epitelial Superficial
2.Inclusiones Epiteliales Superficiales
Ex ovrica glndulas simples y quistes bordeada por una

sola capa de epitelio plano o cubode sufre metaplasia
a epitelio tipo tubario.
Origen desconocido, se considera deriva despus de la

reparacin postovulatoria de la spf ovrica lesionada.
Origen de las inclusiones puede ser el epitelio de las

fimbrias.
Invaginaciones corticales (hendiduras) y papilomatosis

superficial.
Esquema del mecanismo propuesto para el origen de las inclusiones

epiteliales de superficie del ovario desde el epitelio de la fimbria
3. Endometriosis
Precursor ms documentado y reconocido. Los carcinomas que surgen en
endometriosis son tumores tipo I.
Encontrada en 10% de las mujeres en edad reproductiva.
Riesgo de transformacin maligna es muy bajo.
Asociada 20% de los canceres ovricos.
reconocida como precursora de muchos endometriomas y carcinomas de
clulas claras y un carcinoma mucinoso ocasional.
Carcinomas serosos encontrados en mujeres con endometriosis: sin relacin
histogentica.
3. Endometriosis
Alteraciones moleculares, incluyendo LOH en el gen PTEN e
inestabilidad microsatlite .
Aberraciones cromosomitas, trisomas y monosomias.
Los carcinomas se desarrollan en 0,33% de los casos de endometriosis

Endometriosis ovrica ms probable a sufrir transformacin maligna
que a endometriosis extra-ovrica.
La proporcin relativa de carcinomas endometriodes y de clulas
claras asociados con endometriosis es mayor que otros tipos
celulares.
4. Neoplasias Proliferativas Benignas y

Atpicas
Los tumores limtrofes son precursores de
carcinomas serosos de grado, endometroides y
mucinosos (tumores tipo I en el modelo dual)
5. Carcinoma Intraepitelial Tubrico Seroso (CITS) y

Marcador p53
Adhesiones o un papel de la salpingitis en la carcinognesis

tubrica.
Carcinoma tpico de la trompa de Falopio: carcinoma seroso de

alto grado.
Atipias epiteliales, el carcinoma in situ y los carcinomas

tubricos serosos de alto grado han sido encontrados en
especmenes profilcticos de mujeres con mutaciones BRCA,
mutacin P53 en CITs como en carcinomas serosos de grado
elevado proporciona apoyo adicional para el origen tubrico de
muchos carcinomas serosos de grado elevado
Frecuencia de carcinomas invasivos ocultos en especmenes

profilcticos vara 0 12% entre 16 series de 1.750 pacientes.
CITS contienen mutaciones TP53 y son citolgicamente

malignos, pero estn confinados al epitelio tubrico.
5. Carcinoma Intraepitelial Tubrico Seroso (CITS) y

Marcador p53
Marcadores p53 han sido asociados

como con carcinoma seroso ovrico.
con CITS tambin
Mutaciones p53 han sido encontradas en una mayora de

los marcadores p53.
Propuesta: marcador p53 es el precursor de un subgrupo

de carcinomas serosos ovricos de alto grado.
Fimbrias: en la carcinognesis describe la unin de

peritoneo con el epitelio de las fimbrias, sugiere el origen
del carcinoma seroso.
Cncer Ovrico Familiar (Hereditario)

BRCA y otros Genes
10% de los carcinomas ovricos se originan de una predisposicin

gentica autosmica dominante, de alta penetracin.
3 tipos de predisposicin gentica:
Cncer ovrico sitioespecifico
El cncer de
mamas/ovrico
hereditario.
Cncer colorrectal
hereditario no poliposo
(CCHNP, Sndrome de
Lynch II)
Cncer ovrico sitio-especifico: dos o mas familiares de 1er y 2do

grado tienen carcinoma ovrico.
Riesgo de carcinoma ovrico es 3 veces mayor en estos familiares.
Cncer Ovrico Familiar (Hereditario)

BRCA y otros Genes
Cncer hereditario de mamas y ovario est asociado con mutaciones

de la lnea germinal tanto de BRCA1 Y BRCA2.
Riesgo de desarrollar carcinoma ovrico para la edad de 70 aos para

portadores de BRCA1 Y BRCA2 es 40% y 18% respectivamente.
Genes BRCA1 y BRCA2 se asignan a los cromosomas 17q y 13q:
Codifican protenas importantes en la reparacin del ADN.

El control del ciclo celular.
Ubiquitinizacin de protenas.
Remodelacin de la cromatina.
2,401 y 4,190 BCRA1
4,075 6,503 BCRA exn 11, regin cluster del cncer de ovario
Factores Pronsticos
Estadio FIGO.
Paciente estadio IIIC y IV, el volumen de enfermedad

residual despus de la ciruga de estadiacin ( con o sin
citoreduccin).
Edad .
Tipo celular y grado histolgico.
Estadio, patrones de diseminacin y sobrevida.
Patologa de las Neoplasias Epiteliales

Ovricos
La mitad de todos los tumores ovricos.
40% de los tumores benignos.
90% de los tumores malignos
Tumores tipo II, generalmente carcinomas serosos de grado elevado, son
relativamente uniformes.
Tumores tipo I muestran variedad de patrones y grados de proliferacin
epitelial en diferentes reas.
Clasificacin de la OMS de tumores ovricos
Tumores serosos
El grupo limtrofes: subclasificado en benigno (APST) y maligno de bajo grado
(MPSC no invasivo o APST con implantes peritoneales invasivos).
Terminologia de los tumores serosos
CISTOADENOMA Y FIBROADENOMA SEROSO
2/3 de los tumores epiteliales ovricos benignos.
En adultas de todas las edades, prom 40 y 60 aos.
Sntomas y signos: inespecficos, dolor plvico, masa

plvica asintomtica
12-23% de los cistoadenomas son bilaterales.
Tumores serosos benignos. Distribuidos entre quistes

uniloculares, quistes multloculares, cistofibroadenomas.
Superficies externas. Son lisas y brillantes, excrecencias

papilares en la superficie externa del quiste.
Tamao hasta 30 cm, prom de 5-8 cm.
Fibroadenomas: compustas de tejido resistente y elstico

con espacios glandulares intercalados.
Cistadenoma seroso
CISTOADENOMA Y FIBROADENOMA SEROSO
Cistoadenomas: cobertura epitelial serosa careciendo de

proliferacin.
Neoplasias no verdaderas, sino que representan

inclusiones qusticamente dilatadas.
Revestidos por epitelio de tipo tubrico.
Con los caracteristicos ncleos alargados (clula

secretora) o redondeada (clula ciliada).
Produccin de mucina secretada en los espacios qusticos,

no contienen vacuolas citoplasmticas.
Basoflicas o grnulos.
Mitosis y las atipias ausentes.
Cuerpos de Psamoma en estroma en 15%.
Cistadenoma seroso
Cistadenoma seroso
Cistadenoma seroso
Tumores qusticos
Cistadenoma mucinoso
Son el 15 al 25% de todos los tumores del ovario

el 85% son benignos
Son los tumores ovricos de mayor tamao
(casos de 45 a 130 kg)
bilateralidad ocasional
son masas redondas u ovoides, con cpsula lisa,
translcida, de color gris azulado. El interior
est dividido por tabiques o lculos que
contienen lquido mucinoso espeso y viscoso.
CISTOADENOMA MUCINOSO
CISTOADENOMA MUCINOSO
Tumores qusticos
Endometrioma
Pueden ser nicos o mltiples y con adherencias
a la superficie. Contienen un lquido espeso
color chocolate. Hay glndulas endometriales y
estroma. Si son de gran tamao el tratamiento
es quirrgico.
bilateralidad
en el 50 % de los casos
dismenorrea
es el sntoma ms comn
la
pared del quiste puede ser fina o gruesa
el
tamao se acerca a los 15 cm
Cistoadenoma Seroso
Tumor seroso benigno
50% de todas las neoplasias serosas.
Edad Reproductiva, Mayormente Bilaterales
Macroscpic
o
IHQ
CK7+
CK20Microscpico
Cantidad
estroma fibroso y quiste
Varian en tamao 1 a 10
cm
Quistes uniloculares o
multiloculares
Proyecciones papilares
Revestidos por epitelio

celulas ciliadas i y
secretoras de la trompa de
falopio
Carcinoma Seroso de Ovario
Modelo dualista
Tumores de
alto grado
Tumores de
bajo grado
Carcinoma seroso de alto grado
70% de los carcinomas

epiteliales superficie
malignos de ovario.
Amrica del Norte.
90% estadio avanzado de

(estadio III o IV)
Surgen del extremo distal,

fimbrias de la trompa de
Falopio.
Macroscopa
Microscpia
Grandes; bilaterales 60%
Amplia variedad de patrones

arquitectonicos
Pastel omental: epiplon

afectacin difusa
Papilar ms comun
Mezcla crecimiento slido

qustico y papilar
Ncleos pleomficos 3 v en
tamao
Regiones slidas zonas de

hemorragia o necrosis
Alto indice mittico,abundantes

cuerpos apoptticos
Las clulas tumorales crecen en hojas y tambin forman espacios pseudoglandulares y papilas (A, B ) . El
epitelial Las clulas son pleomrficos con nucleolos prominentes
Caractersticas moleculares de HGSCs
Mitad los pacientes con HGSCs ovricos tienen ya sea

hereditario (lnea germinal) o mutaciones somticas en BRCA1 o
BRCA2.
95% de HGSCs tiene TP53 mutaciones temprano en la

oncognesis, permitiendo clulas para sobrevivir subsiguiente
prdida de BRCA1 / 2
Inmunohistoqumica
Inmunorreactividad a WT-1 80% positivos.

ER positivo en ms de dos tercios de los carcinomas serosos
Dxdiferencial entre HGSCs y LGSCs, tincin p53 anormal y una alto ndice Ki-67 son
de apoyo de un diagnstico de HGSC.
Carcinoma Seroso de bajo grado
3% carcinomas de superficie del ovario
Macroscopa
A menudo bilaterales, finos crecimiento
papilares
Menos necrosis y hemorragia
Implantes extraovricos arenosa por cuerpos
psammoma
Microscopa
Patrones papilares bien
desarrollados
Ncleos fibrovasculares
Cuerpos psammoma
Uniformidad nuclear
menos variacin tamao

Comparten cambios moleculares
con el tumor seroso bordeline.
Escasas mutaciones de Tp53
No asociaciones BCRA.
Diferencia entre carcinoma seroso de

alto y bajo grado
Carcinomas Endometrioides
10% de los carcinomas epiteliales superficie
del ovario.
Representan la Mayora de los carcinomas de
ovario de bajo grado, y por lo general se
presentan con enfermedad en estadio I y II.
Perodo peri o posmenopusica.
20-40% asociados con endometriosis
15- 20% asociados adenocarcinomas

endometrioides del endometrio
Macros
forma variable
qustica y slida,
y generalmente
tienen superficies
exteriores lisas.
80 y el 90% de los
casos son
unilaterales
MICROSCOPA
Confluencia glandular back- back
arquitectura con exclusin del estroma.
Presencia de uno o ms trada de zonas
adenofibromatosis elementos escamosas
(Morular o no morular) y la endometriosis.
Variante rara de los centros = T. del estroma
del cordn sexual. T. cel Sertoli (estroma es
abundante y fibroso)
Variantes
prominent immature squamous (morular) metaplasia

showing occasional central necrosis are separated by
fi bromatous stroma
Caractersticas moleculares de la EC
Mutaciones somticas de CTNNB1 (-catenina) y PTEN genes.
Inmunohistoqumica
Diagnostico diferencial
HGSCs
Variabilidad
nuclear y
mitosis
Ausencia de
diferenciacin
escamosa
WT-1 Positivo
Tumores del
estroma cordn
sexual
WT-1,
inhibina y
calretinina
POSITIVOS
Adenocarcinoma
de Colon
CDX 2 +
-
CK7
CE de ovario
son positivos
para CK7 (97%)
Tumores Ovricos Mucinosos

Clulas epiteliales similares a las endocervicales o
de tracto GI.
Cistadenoma/adenofibroma mucinoso
Tumor mucinoso border line
Carcinoma mucinoso
Pueden coexistir con tumor de brenner, sertolileydig, teratomas maduros (5%)
10 a 15 % tumores
ovricos primarios
80% tumores
mucinosos benignos
(cistoadenomas o
cistoadenofibromas)
Dx Mucinosos
Primarios dificil
Resto bordeline
Dx diferencial
adenocarcinomas
gastrointestinales
metastsicos
Tumores ovricos mucinosos

Ms del 90% son tumores de bajo grado (grado
12
80% se diagnostican en estadio I o II
90% supervivencia a los 5 aos
Etapa avanzada resultado pobre x baja rta
platino
Macroscopa
Grandes (15-20 cm), multilocular, tumores
qustico
90% de los MCs son unilaterales y sin el
crecimiento de superficie
Rotura es comn
Microscopa
Mayora de MCs son de tipo intestinal
Las clulas son columnares con citoplasma eosinfilo y tienden a
estratificar en dos o ms capas, y algunas veces clulas
caliciformes estn presentes
2 patrones de invasin
Expansiva: caracterizada por la confluencia,

back-to-back glndulas malignas complejos
con un mnimo o ningn estroma, y superior
a 10mm2 en la zona.
Infiltrante y muestra glndulas malignas,
grupos o las clulas individuales que infiltran
el estroma
Patrn
cribiforme
Patrn destructivo invasivo: menos
comn.
La
invasin debe ser >5mm o 10mm2

De lo contrario microinvasin
TUMORES BORDELINE MUCINOSOS
Tumores borderline representan

15%, neoplasias mucinosas.
Puede ser subdividido en tipo
intestinal y endocervical
TUMOR MUCINOSO BORDERLINE

tipo intestinal
15% del total de los tumores mucinosos.
Edad promedio 45 aos.
Asintomticas o dolor abdominal.
MOLECULAR: MUTACION KRAS
HALLAZGOS MACROSCPICOS
> 30 cm
Superficie lisa con quistes
Frecuentemente multiloculados
MICROSCOPICOS
Quistes
y glndulas rodeadas por epitelio atpico de tipo intestinal .
Papilas:
filiformes.
Ocasional:
Lagos
Cel. Paneth.
mucina extravasada en estroma.
Algn
grado de atipia, alteracin relacin ncleo/citoplasma, tamao nuclear

variable.
Asociado
a pseudomixoma peritoneal (metstasis tumor extra ovrico).
Tipo
intestinal: estratificacin de c. epiteliales <

3 lineas.
Algn
grado de atipia, alteracin relacin

ncleo/citoplasma, tamao nuclear variable.
Mitosis presente. Mucina intracitoplasmtica
variable
Patrn
de microinvasin: * infiltracin del estroma

por clulas o nidos *> 1 foco de invasin
Tumor mucinoso borderline, tipo intestinal. Una arquitectura de las vellosidades complejo
recuerda a un plipo velloso de colon y recto.
Las clulas se han ampliado los ncleos con nucleolos visibles (superior derecha) que contrastan
con el aspecto nuclear banal en el que coexisten aspecto benigno reas
Tipo intestinal: CEA +

CA125 CK7 +
Mutaciones KRAS
TUMORES MUCINOSOS
Tipo Mulleriano (endocervical):
Corresponde 15%.
Edad 15-39 aos.
80-95% estadio 1.
30-50% asociado endometriosis plvica.
Bilaterales: 20.40%.
Usualmente uniloculares
Ms
pequeos que los de tipo intestinal.
8-10
Uni
cm.
o multiloculares.
Excrecencias
Foco
papilares en la pared qustica.
endometrisico macroscpico presente
TUMORES MUCINOSOS
TIPO MULLERIANO
(ENDOCERVICAL):
Micro:
Complejo papilas que semejan BL.
Clulas contienen mucina y semejan clulas endocervicales.
Citoplasma eosinfilo.
Grados leve-severo atipia.
Focos microinvasin 10-20%.
Infiltrado inflamatorio agudo difuso.
Estadios II III: implantes peritoneales.
pueden estar presentes pero no se asocian a pobre pronstico
10% de los carcinomas ovricos epiteliales de spf
CLULAS CLARAS
Benigno, borderline,
maligno.
Clulas con contenido rico en
glucgeno. Clulas Hobnail
La
mayora son malignos. 5% de los ca ovricos.
Benignos
y borderline muy raros. 2-7ma dcada.
Carcinoma
5-7ma dcada. 2/3 nuliparas. 50-70% asociados a

endometriosis.
25%
hipercalcemia paraneoplsica y trombosis venosa plvica
Masa
abdominal
Carcinoma de clulas claras
Apariencia morfolgica caracterstica tpicamente

consiste en una mezcla de arreglos arquitectnicos
incluyendo tubuloqustico, glandular, slida y papilar.
Ms caracterstico de carcinoma de clulas claras que la

presencia de clulas claras.
Diagnostican en estadio temprano (estadio I o II) y la

mayora surge en la endometriosis.
Carcinoma de Clulas claras

Los carcinomas de
clulas claras son
generalmente
negativa con ER,
WT1 y p53 ("triple
negativo
Pronstico
relativamente malo
Bajo indice de
proliferacin
Resistentes a los
agentes
quimioteraputicos
sndromes
paraneoplsicos
Benignos:
unilaterales. Tejido firme con pequeos

quistes con contenido claro. 23 cm. Superficie lisa y
lobulada. Ausencia de necrosis y hemorragia
Carcinoma: unilateral, uniloculado, slido y

qustico con focos de necrosis y hemorragia.
Hasta 30 cm. Adhesin capsular
HALLAZGOS MICROSCPICOS
Clulas polihdricas con abundante citoplasma
granular eosinoflico, ncleo bulboso que
protruye en los espacios quisticos.
Componente fibromatoso con clulas alrededor
de las glndulas o tbulos en los borderline
Patrn de crecimiento tubular confluente

sugiere carcinoma
Patrones tubuloqusticos, papilar y slido
Papilar: ncleo redondeado o angular,
hipercromtico no prominente
Atipia
nuclear mnima o ausente en adenofibroma y

moderada en borderline, escasa o ausencia de mitosis
Marcado
pleomorfismo nuclear en carcinoma.
Todos
los carcinomas de clulas claras son considerados de alto

grado.
Carcinomas:
Mixtos
cuerpos de psammoma, microcalcificaciones.
con carcinoma endometrioide en el 20-25%
PRONSTICO Y TERAPIA
Benignos
y borderline: curso clnico benigno
Ooforectoma
unilateral o histerectoma + SO
bilateral
Estadio
I supervivencia a 5 aos: 70%
Estadio
III: 15%
CARCINOMA TRANSICIONAL BRENNER
CARCINOMA TRANSICIONAL - BRENNER

2-3% Ca (<2% BL o malignos)
4-8 dcada vida.
HALLAZGOS MICROSCPICOS
Clulas
ovoides o poligonales similares al urotelio.
Benigno:
paredes
demarcadas,
estroma
fibromatoso prominente, ncleos longitudinales
en grano de caf, ausencia de mitosis
Borderline:
mitosis, nidos de clulas con

microquistes centrales, epitelio metaplsico
mucinoso. Luteinizacin estromal, calcificaciones
distrficas.
Maligno:
invasin estromal, pleomorfismo e

hipercromasia nuclear, mitosis bundante, necrosis
Micro:
Crestas
pequeas clulas dentro estroma abundante, fibromatoso o

tecomatoso.
Citoplasma
Ncleo
oval.
Invasin
Grado
plido.
estromal infiltrativa (maligno).
1: clulas transicionales malignas (BL)
Grado2-3:
BL + Ca intraepitelial
CARCINOMA TRANSICIONAL - BRENNER
Mejor respuesta a QT.
Patrones:
Ondulante.
Difuso.
Insular.
Trabecular.
Microespacios
y espacios qusticos grandes,
25%:
componente de Ca seroso, endometroide, cel claras o

mucinoso.
Clulas
monomrficas, citoplasma plido y granular.
PRONSTICO Y TERAPIA
Adenofibroma y borderline curso clinico benigno
Ooforectoma unilateral o histerectoma + SO bilateral curativo
Carcinoma: agresivo
Tumores
de Brenner (10-20%). pueden

presentar una mejor respuesta a QT.
CARCINOMA INDIFERENCIADO
OMS de un carcinoma de ovario indiferenciado es un carcinoma de ovario primario sin
diferenciacin o slo pequeos focos de diferenciacin.
Poco comunes
Extremo final del espectro de carcinoma seroso
de alto grado
Desdiferenciacin dentro de un adenocarcinoma

endometrioide de bajo grado.
Protocolo para el examen de muestras

de pacientes con Carcinoma de ovario
EXAMENES DE MUESTRA
CARCINOMA DE OVARIO
PROCEDIMIENTOS
Ooforectoma
Salpingo-ooforectoma bilateral
Reseccin subtotal o extirpacin de Tumor en fragmentos
Histerectoma con Salpingo-ooforectoma bilateral
PROCEDIMIENTO
Ooforectoma derecha - izquierda
Salpingo-ooforectoma correcta
salpingo-ooforectoma bilateral
Salpingo-ooforectoma bilateral
Ooforectoma Subtotal derecha - izquierda
Histerectoma Supracervical
Histerectoma
Omentectomia
Biopsias peritoneales
Otro (especifique): ___
No especificado
ESPECIMEN
Ovario derecho
Ovario izquierdo
Trompa de Falopio derecha - izquierda
tero - Cuello uterino
Epipln Peritoneo
Otro (especifique): __ No especificado ___ No puede
determinarse
MUESTRA GANGLIOS LINFATICOS

Realizado ___
No realizado __
No sabido__
INTEGRIDAD DE
LA MUESTRA
Ovario derecho- IZQ

No aplicable
Cpsula intacta
Cpsula rota
Fragmentado
Otro (especifique):
___
Sitio del Tumor

primario
Ovario derecho
Ovario izquierdo
Ovarios bilaterales
No especificado
TUMOR PRIMARIO
Distribucin de tumor en el ovario puede aportar pistas
sobre su origen.
presente en la superficie del ovario: IMPLANTE
PERITONEAL.
centrado o en hilio ovrico, probable: Metstasis.
Participacin superficial ovrica
Presentar Ausente Incierto / no puede determinarse
Tamao del tumor
Ovario derecho - izquierdo

Mayor dimensin: _cm + Dimensiones adicionales: _x cm. No
puede determinarse
TIPO HISTOLOGICO
GRADO HISTOLGICO:
G1:
G2:
G3:
G4:
bien diferenciado
moderadamente diferenciados
pobremente diferenciadoindiferenciado
clasificacin de dos
niveles
Bajo grado
Alto grado
IMPLANTES : Invasivo no invasivo.

Grado
de implicacin de otros
Tejidos/rganos
Efecto del tratamiento.
Neoadyudancia
Invasin Vascular linftico.
Estatificacin patolgica
Examen de la fimbria
tero
Si el tumor est muy presente, secciones deben tomarse para determinar su

alcance, incluyendo la profundidad de la invasin del miometrio si tumor
originado posiblemente en endometrio y determinar su relacin a tumor
ovrico (metasttico, metasttico de primaria independiente).
Epipln
Si el tumor es manifiestamente identificable, secciones representativas son

suficientes. Se recomienda realizar varias secciones cuando no hay tumor se
detecta groseramente.
Para tumores borderline o teratoma no maduro con implantes muy aparente,

se deben tomar varias secciones de los implantes.
Aunque no existe un consenso general en cuanto al nmero de secciones que

deben adoptarse
sitio de origen del Tumor
tumor predomina en uno o el otro rgano, casi siempre el ovario. Aunque la

Convencin es designar a estos tumores como carcinomas ovricos primarios
criterios para determinar el origen primario del tumor. Tamao y distribucin

de los tumores, la presencia de una lesin precancerosa en cualquier aspecto
microscpico del (hiperplasia atpica del endometrio, endometriosis o
adenofibroma del ovario), rgano
B. Tumores con hipercrecimiento del estroma
Tumor de Brenner
Esta variedad es realmente rara.
Pueden cursar con el sndrome de Meigs (ascitis e hidrotrax y fibroma

ovrico)
Se presentan en la edad media de la vida.
Habitualmente y pedunculados.
Ecogrficamente son slidos produciendo atenuacin.
FIBROMAS
Constituyen alrededor del 5% de las

neoplasias del ovario.
Habitualmente afectan a mujeres
menopusicas o postmenopusicas
Son grandes masas 5 a 10 cm-.
Pueden ser bilaterales -2 10%Con ascitis presente en el 40% de las
pacientes con masas mayores a 6 cm..
Adenofibroma seroso del ovario

Imagen
macroscpica de
un adenofibroma
ovrico de gran
tamao.
El tumor afecta al
ovario derecho.
La lesin
presente un
aspecto slido y
fibroso, con un
rea qustica en
su margen
superior
FIBROMAS
FIBROMAS
FIBROMAS
Tumor de Brenner
Son tumores slidos generalmente benignos,
que pueden acompaarse de un sndrome
endcrino feminizante o virilizante
Se dan a cualquier edad, con mayor frecuencia
despus de los cuarenta aos y son raros.
Generalmente son masas unilaterales 90%-,
slidas - y bien delimitadas. Son casi siempre
pequeos.
TUMOR DE BRENNER
TUMOR DE BRENNER
Tumor
ovrico slido-qustico, de 20 cm.

corresponde a la forma proliferante, o
"borderline", del tumor de Brenner.
TUMORES DERIVADOS DE LAS

CLULAS GERMINALES
Dermoides (quistes benignos y

teratomas)
Constituyen el 15% de todos los tumores

primarios del ovario
se presentan en las 3 primeras dcadas de la
vida y el 80% en edad reproductiva
Contienen elementos de las tres capas
embrionarias, predominando el ectodermo.
De 95 a 98% son benignos.
Bilateralidad en un 15-20 %
Dermoides
El contenido: material sebceo mezclado con pelo, cartlago, hueso y dientes.
por ecografa y rayos X puede detectarse la presencia de dientes o

calcificaciones
El tratamiento es la exresis quirrgica
Teratoma
Maduro
Inmaduro
Qustico
Quiste dermoide
con
transformacin
maligna
Slido
Quiste
dermoide
(teratoma
qustico
maduro)
TERATOMA
Se origina a partir de clulas pluripotenciales que

producen tejidos de las tres hojas germinales:
ectodermo, mesodermo y endodermo.
Frecuentemente son asintomticos y son un hallazgo

fortuito durante una exploracin US de rutina.
La mayor parte de los teratomas benignos son de un

contenido liquido mas o menos ecognico con
componentes solidos. Clnicamente se denominan
quistes dermoides.
Constituyen el 99% de los teratomas.
TERATOMA
FIGURA DE MANTECA
LEVEMENTE DERRETIDA
QUE ES LA
REPRESENTACIN MS
FRECUENTE DEL QUISTE
DERMOIDES
DERMOIDES. MASA SOLIDA Y LIQUIDA

QUE SEMEJA UN PAQUETE DE MANTECA
DERRITIENDOSE. CON MAYOR Y MENOR
ZOOM.
TERATOMA MADURO
TERATOMA MADURO
TERATOMA MADURO
TERATOMA MADURO
Quiste dermoide bilateral
Laparoscopa:
quiste
dermoide
ovrico
bilateral,
ambos ovarios
aumentados
de tamao y
de
dimensiones
parecidas.
Estruma ovrico
Estruma ovrico
TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA

GONADAL
Especfico:
Tecomas
Celulas de la granulosa
Celulas de Sertoli-Leydig
Clulas del hilio
No especfico:
fibromas
TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA

GONADAL
Tumores de clulas de la teca (tecomas)
Frecuencia
de menos del 1% de los tumores
ovricos
es
raro antes de la pubertad y es ms frecuente

antes y despus de la menopausia
es
hormonalmente activo pudiendo producir

sangrado en la postmenopausia
tratamiento:
ooforectoma
FIBROTECOMA DEL OVARIO
TUMOR DE CLULAS DE LA GRANULOSA

Generalmente malignos.producen estrgenos

Tumores de Ovario

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TUMORES BENIGNOS DEL

clulas germinales primordiales

El especfico tipo de tumor depender del grado de

Si no se produce diferenciacin se desarrollara un germinoma.

Si se origina una diferenciacin extraembrionaria los tumores

Si la diferenciacin embrionaria se verifica, se producirn los

TUMORES DEL OVARIO

de ovario epiteliales se derivan de las clulas de la

de ovario de clulas embrionarias :Se forman de las

de ovario del estroma: raros en comparacin a la

Tumores benignos del ovario

TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELMICO

TUMORES DERIVADOS DE LAS CLULAS GERMINALES

TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL

Lesiones No Neoplsicas de los Elementos

Quistes Foliculares Solitarios y Quistes de Cuerpo Lteo

+ comn en el CLE (ms grande y amarillo

Durante un perodo de varios meses, el CLM involuciona: fibrosis progresiva +

Los QFs y QCLs: paredes delgadas y uniloculares, 3 a 8 cm de dim (grandes:

Superficies lisas y paredes delgadas.

QCL estn caracterizados por la presencia de un revestimiento amarillo.

Los contenidos de QF y QCL varan desde lquido seroso o serosanguinolento a

La distincin entre las dos capas puede estar facilitada por

Los QCL: revestimiento contorneado cpto de clulas granulosas

Citoplasma vacuolado a eosinoflico, varan en tamao y forma y presentan marcado

S. McCune Albright y pubertad precoz 2 QF: gonadotrofina

Estimulan los QFS el tto: ACOs Anlogos de Hormona liberadora de

Hiperreaccin luteinal (HL)

Aumento de volumen ovrico bilateral causado por la presencia de mltiples

Micro: QFs con prominente luteinizacin de las

Sndrome de Ovario poliqustico (SOP)

Afecta a un 5-10% de la pobl femenina, es la endocrinopata + comn en mujeres en

30s, antec de hemorragia uterina disfuncional relacionado con ciclos anovulatorios

Enfermedad de ovario poliqustico

Hiperplasia Estromal e Hipertecosis

Clulas estromales son inmunoreactivas para CD56, WT-1,

HE y HT bilaterales, tamao normal a 8 cm en su dimensin mxima,

HE-HT: proliferacin cortical nodular ??? Y medular de clulas estromales

Un grado leve de HE no es distinguido de una apariencia normal.

Las clulas estromales en HE son ms gordas, tienen fusiformes y citoplasma

Las clulas estromales luteinizadas de HT comunes en la medula pero pueden

Ovarios con HE secretan ms androstenediona, estrona y estradiol que los

En HT, tasas de produccin y niveles sricos de testosterona,

El estrgeno predominante es pacientes con HE y HT es estroma, derivado

Pacientes premenopusicas con HT tiene niveles de gonadotrofinas

De inicio temprano, algunas veces (pre-menrquico);

Ocurre 5% de todas las mujeres con hiperandrogenismo

El defecto primario es la resistencia a la insulina

La ooforectoma bilateral el hiperandrogenismo

Las pacientes con edema masivo son jvenes en edad promedio de

Edema masivo: de tamao,

Fibromatosis ovrica: compromiso

En 20% long, es bilateral. 8 14

Edema ovrico masivo

Fibromatosis ovrica: proliferacin

Difuso pero puede estar localizado y

Edema masivo: torsin

Luteoma del embarazo

No neoplsica, distintiva del embarazo,

30S y 40S multparas (80%) y razas negras

25% , hirsutismo o virilizacin aparecen o empeoran durante la ltima

Femeninos nacidos de madres

Niveles de andrgenos son ms bajos o RN que los niveles maternos.