ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ISQUEMICO

DR MAURICIO PUCH RAMIREZ

CLASIFICACION
Isquemico 80-85%
Hemorragico 20%

Clasificacin
Isquemico
focales
difusas

tromboticas
embolicas

Hemorragico

Alt anatomicas

HTA 70 %

FISIOPATOLOGIA
Mecanismos
Patologia
intrinseca vasos
( Procesos
secundarios)
Obstruccin
vascular
Hipoperfusion
secundaria
Ruptura vascular

FACTORES DE RIESGO
1) Enfermedad vascular
ateroesclerotica
HTA , Hipercolesterolemia ,
tabaquismo

2)Embolismo
FA , IAM reciente

3)Hemorragica
HTA

4) HTA

RECUERDA
La HTA es un FR tanto para la
enfermedad vascular cerebral
como para la cardiopatia
isquemica, pero es mas para la
primera.
El tratamiento y control de la
HTA ha demostrado mayor
efecto en la prevencion de la
enfermedad vascular cerebral.

ACV ISQUEMICO

CLASIFICACION

ICTUS
( Stroke)

AIT
Minutos a
horas

- Menor 24
hrs focalidad

- TAC sin
alteracion

- Deficit
neurologico
subito

- Causas
(estenosis
trombotica
progresiva ,
edema ,
obliteracion ,
hipotension
arterial )

- 40%
Conversion
Infarto
Blanco =
Rojo ( mec
reperfusion )

ACV ISQUEMICO

ETIOLOGIA

Alteraciones tromboticas y tromboembolicas. Afectacion de vasos intraextracraneales . Estenosis u oclusion in situ.

Localizacion preferente en carotidas o bifurcacion.

Infarto aterotrombotico

Infarto cardioembolico ( FA )

Trombos murales: IAM anterior o septal ( necesidad anticoagulacion con

40 % rcd), Miocardiopatias dilatadas y congestiva
Enfermedad Valvular : Estenosis mitral o asociado a FA
Otras: Endocarditis infecciosa o no , Hipertrofia ventricular izquierda ,
aneurismas ventriculares.
Deficit completo desde inicio sin fuente obvia

RECUERDA
ACV isquemicos
embolicos mas
frecuentes son dados en
terrritorio de ACA ,
cursan con deficit
completo.
Estos tiene
mayor riesgo
a transformacion
hemorragica ,tras
reperfusion por dao
endotelial

ACV ISQUEMICO

INFARTO
LACUNAR

Dao de
pequenos
vasos (art
perforantes ..
poligono Wilis
ACM o
sistema
vertebrobasila
r)

20 % ACVs,
relacion con
HTA ( 65%)

AIT previos
( 50%)

Latencia
entre 24 -72
hrs

Asoc a DM ,
cadiopatias

ACV ISQUEMICO
CAUSAS
INHABITUALES

Trombosis
venosa
cerebral

Enfermedad
sistemica :

Conectivopatia ,
sindrome
mieloproliferativo,
metabolopatia

Hematologicas
:

hemoglobinopatias
, sindrome de
hiperviscosidad,
sind de
hipercoagubilidad

Ateriopatias no
arterioesclerotic
a :Diseccion
arterial , Enf
Moyamoya ,
displasia fibromusc

ACV ISQUEMICO : SINDROMES

VASCULARES
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
Embolismo arterioarteriales de alto flujo
Oclusion asintomatica , circulacion colateral
Amaurosis fugax ( art oftalmica )
Fondo de ojo : embolos de colesterol en vasos retianianos
Diseccion art Carotida : amaurosis fugax , dolor cervical y sind
horner

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Raro , generalmente a etiologia cardioembolica

Clinica : Trastornos sensitivo motores de predominio
crural . Disminucion psicomotora y lenguaje espontaneo .
Reflejo de prension , succion y apraxia de la marcha e
incontinencia urinaria

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Mas frecuente
Clinica :
Hemiparesia hemihipoestesia contralateral de predominio
faciobraquial
Hemianopsia homonima contralateral
Desviacion oculocefalica al lado de la lesion
Afasia de broca , wernicke o global
asomatognosia

ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

Similar a ACM
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Hemianopsia contralateral homonima respetando macula.
Implica a veces alexia y acalculia
Sind talamico : Hemianestesia contralateral extensa , hiperpatia en hemicuerpo afecto,
mano con movimientos pseudoatetoides ( mano talamica), asterixis contralateral y alt
motilidad ocular

SISTEMA VERTEBROBRASILAR
Producen los sindromes cruzados : trastornos
sensitivo-motores asociados a lesiones de
pares craneales ipsilaterales o cerebelosos.
Isquemia vertebrobasilar : Perdida brusca de
conciencia precedida de signos de tronco
(diplopia , vertigo , ataxia )

DIAGNOSTICO

TAC craneal sin

contraste

24 -72 hrs

Signos
indirectos

Inutil para
infartos
vertebrobasilar
es

RMN
craneal

Infartos
lacunares
( 5 mm)

Secuenci
a difusion

Sistema
circulacio
n
posterior

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
FASE AGUDA

Generales :Control
hipertermia,
hiperglucemia , HTA o
descensos bruscos

Fibrinolosis rt-PA

Antiagregacion

PREVENCION PRIMARIA
Tratar la HTA ( diastolica 5-6
mm hg )
Riesgo mayor primer mes
post IAM
Medidas asoc IAM + AVC
Anticoagulacion oral ( INR
2-3 )
Estatinas
Dicumarinicos a largo plazo

PREVENCION PRIMARIA

FA no valvular
6 veces mas riesgo de
ictus
65 anos
HTA , ICC ,Alt pared
ventricular izquierdas.
INR entre 2 -3
AAS

ENDARTERECTOMIA

CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA

Rt-PA

SONOTROMBOLISIS

ASPECTOS ESCENCIALES
Una forma sencilla de indentificar el territorio
arterial afecto en la enf isquemica es valorar si
existe hemiparesia y hemianopsia.
El sindrome de ACA cursa con hemiparesia
crural contralateral y sin hemianopsia.
El de ACM cursa con hemiparesia faciobraquial
y hemianopsia homonima contralateral
El de ACP cursa sin hemiparesia , pero con
hemianopsia homonima contralateral con
respeto macular.

ASPECTOS ESCENCIALES
La patologia vascular del sistema
vertebrobasilar produce sindromes
cruzados: hemiparesia e hemihipoestesia
contralaterales y afectacion ipsilateral de
pares craneales.
Las indicacaciones de anticoagulacion en
fase aguda son : FA , diseccion carotidea ,
Ictus isquemico progresivo o trombosis
venosa.
La fibrinolisis solo es efectiva en el
transcurso de las primeras 3 horas luego
del evento neurologico clinico.

OBRIGADO zzzz